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Edito
Du cerveau réparé au cerveau amélioré : jusqu’où la science doit-elle aller ?
En 2011, des scientifiques du MIT ont mis au point des neuroprothèses destinées à être implantées dans le cerveau et à traiter le dysfonctionnement de certaines zones cérébrales affectées par une maladie (Voir article Et article).
Ces dispositifs utilisent des microélectrodes qui relient une puce électronique et le cerveau des rats soumis à cette expérience. Ils permettent de récupérer différents signaux provenant de certaines aires cérébrales et de les acheminer dans les bonnes directions, vers les cibles que l’on souhaite actionner. Il est ainsi possible de commander aux rats munis de ces implants l’exécution de certains mouvements précis qu’ils ne sont plus capables d’accomplir sans ce système, en raison de lésions cérébrales liées à l’âge ou à la maladie.
Parmi les techniques les plus prometteuses de « commande » neurocérébrale, figure incontestablement l’optogénétique. Découverte en 2005 par des chercheurs de Stanford, l’optogénétique neuronale, qui combine optique et génétique, permet d’activer sélectivement les neurones et a été désignée comme avancée technologique de l’année 2010 par la revue « Nature ».
Récemment, les chercheurs du MIT ont mis au point une sorte de « micro-chapeau » optogénétique, d’à peine un gramme, qui comprend 16 LED alimentées en énergie par un système sans fils à induction.
Ce casque, piloté par ordinateur, permet d’envoyer des impulsions de lumière bleue directement sur certaines parties du cortex qui contrôlent les mouvements, afin de commander à la souris l’exécution d’une action déterminée.
Réalisée avec toutes les précautions éthiques nécessaires pour limiter la souffrance des animaux, cette expérimentation a montré que les souris soumises à ce contrôle neuroprothétique ne ressentaient pas de douleurs particulières et retrouvaient un comportement tout à fait normal dès la fin de l’expérience.
Ces chercheurs soulignent qu’un tel dispositif pourrait avoir de nombreuses applications thérapeutiques, tant dans le traitement de maladies neurologiques, comme l’épilepsie ou Parkinson, que dans les troubles du sommeil, les troubles obsessionnels compulsifs ou certains états dépressifs.
En juillet 2012, une autre équipe américaine, dirigée par Wim Vanduffel du Massachusetts General Hospital, a franchi un nouveau pas majeur en montrant que l’optogénétique pouvait modifier le comportement des singes.
Constatant que de nombreux troubles neurologiques sont liés au dysfonctionnement de cellules spécifiques dans certaines des régions cérébrales, ces chercheurs, après avoir identifié certains des circuits neuronaux impliqués dans ces troubles neurologiques, ont montré qu’il était possible, par stimulation lumineuse des neurones corticaux, de modifier une tâche cérébrale de manière reproductible et programmée.
Mais les avancées dans la compréhension et le traitement des pathologies qui affectent le cerveau passent également par des progrès dans la connaissance fondamentale des mécanismes génétiques et moléculaires qui sous tendent l’organisation et le fonctionnement de cet organe encore largement inconnu.
On sait par exemple qu’avec l’âge, le volume de l’hippocampe diminue, ce qui se traduit notamment par une perte de capacité de notre mémoire et de certaines facultés cognitives. Cette réduction du volume de l’hippocampe est également l’un des symptômes de la maladie d’Alzheimer.
S’appuyant sur ces observations, des chercheurs français du CNRS et de l’Inserm ont très récemment analysé les profils génétiques et les IRM cérébrales de plus de 9 000 personnes âgées de 56 à 84 ans, dont 2 000 vivant en France.
Les résultats de cette étude sont très intéressants et ont mis en lumière 20 mutations génétiques inconnues sur les chromosomes 2, 9 et 12. Ces mutations concernent 4 gènes (HKR, WIF1, DPP, ASTN2), impliqués dans des processus et mécanismes biologiques très différents mais dont l’effet commun est de réduire le volume de l’hippocampe et de provoquer ainsi un vieillissement accéléré du cerveau.
Ces travaux pourraient permettre à terme d’ouvrir des voies thérapeutiques tout à fait nouvelles contre la maladie d’Alzheimer mais, plus largement encore, de retarder efficacement les effets du vieillissement sur la mémoire et les capacités cognitives.
Cette perspective est d’autant plus crédible qu’elle vient d’être confortée, il y a quelques semaines, par des chercheurs du Centre de recherche allemand sur le cancer de Heidelberg. Ceux-ci ont découvert qu'en bloquant l'action d'une molécule de signalisation appelée Dickkopf-1, les souris les plus âgées se remettaient à produire de nouveaux neurones et connaissaient un véritable rajeunissement cérébral (Voir Cell).
Il semblerait, selon ces recherches, que la concentration croissante de cette protéine Dickkopf-1 dans le cerveau des souris âgées, empêche la formation de nouveaux neurones et précipite le vieillissement cérébral.
En revanche, quand l’action de cette protéine Dickkopf-1 est bloquée, les souris, à âge comparable, produisent une quantité de nouveaux neurones presque deux fois plus grande que celles chez lesquelles cette protéine continue à s’exprimer.
Selon le docteur Ana Martin-Villalba qui participe à ces recherches, « Ces résultats montrent que la molécule Dickkopf-1 joue un rôle majeur dans le déclin cognitif lié à l'âge et qu’en bloquant son action grâce à un anticorps spécifique, nous devrions pouvoir ralentir le déclin cognitif lié à l'âge et restaurer certaines capacités cognitives".
Cette avancée des chercheurs allemands va dans le sens d’une nouvelle hypothèse plus générale, selon laquelle le cerveau de la plupart des animaux posséderait une capacité de régénération et de reprogrammation insoupçonnée.
Fin 2012, des chercheurs de l'Université d'Arizona ont ainsi montré que de « vieilles » abeilles, en fin de vie, pouvaient retrouver en quelques jours, une grande partie de leurs capacités cognitives par réactivation de certaines protéines qui exercent un effet protecteur contre les maladies neurodégénératives et dont le niveau de concentration dans le cerveau tend à baisser avec l’âge.
Mais les avancées en neurobiologie concernent également la régénération et la production de cellules fonctionnelles. Il y a quelques jours, une équipe de recherche franco-belge a ainsi réussi un double exploit : produire des neurones corticaux humains à partir de cellules-souches pluripotentes et montrer que ces neurones, après transplantation dans le cerveau, pouvaient être fonctionnels (Voir article).
Cette percée majeure va permettre, d’une part, de disposer de modèles pour étudier le cortex humain et ses pathologies et, d’autre part, à plus long terme, de mettre au point de véritables thérapies régénératives, permettant le remplacement et la réparation de tissus nerveux endommagés dans le cerveau adulte.
Enfin, il faut évoquer une autre avancée assez extraordinaire, annoncée elle aussi il y a quelques jours : en utilisant un implant constitué de microélectrodes connectées dans le cerveau de rats, des chercheurs américains ont réussi, après seulement un mois d’apprentissage, à donner à ces rongeurs un «sixième sens» qui leur permet de « sentir » par le sens du toucher un faisceau de lumière infrarouge, normalement invisible pour cet animal.
Selon le Professeur Nicolelis, qui dirige ces recherches, il est envisageable d’imaginer d’autres dispositifs analogues qui seraient sensibles aux ondes électromagnétiques mais surtout, cette expérience qui relève presque de la science-fiction, montre qu’il est non seulement possible d’utiliser des interfaces cerveau-machine et des neuroprothèses pour restaurer une fonction motrice défaillante dans le système nerveux central mais qu’on peut également améliorer une fonction existante ou en créer une nouvelle, ce qui ouvre des perspectives médicales vertigineuses mais pose également de grandes questions éthiques sur la finalité du progrès scientifique.
On voit bien, à la lumière de ce rapide panorama des recherches et avancées scientifiques sur la structure et le fonctionnement humain que nous sommes à l’aube d’une nouvelle ère : d’ici moins d’une décennie, nous ne verrons pas simplement se développer de puissants outils de médecine régénérative et de thérapies cellulaires pouvant traiter très efficacement la plupart des pathologies graves qui peuvent toucher le cerveau – Alzheimer, Parkinson, épilepsie, dépression, tumeurs – mais nous commencerons également à pouvoir améliorer certaines fonctions cérébrales et cognitives –mémoire, concentration, association- et peut-être même, comme le laisse entrevoir les avancées les plus récentes, à pouvoir créer de nouvelles fonctions et de nouvelles extensions sensorielles à peine imaginables aujourd’hui !
Or, c’est une chose de pouvoir réparer et soigner un cerveau affaibli ou lésé par l’âge et la maladie, c’en est une autre de vouloir améliorer les capacités mentales, cognitives et sensorielles naturelles de l’homme ou de vouloir lire directement dans ses pensées, comme l’ont partiellement réussi en janvier 2012 des chercheurs de l’Université de Californie à Berkeley, qui sont parvenus à identifier certains mots pensés par une personne en analysant les liens entre les sons qu’elle avait perçus et les modifications de son activité cérébrale (Voir UC Berkeley).
Si nous mettions sur le même plan éthique et philosophique ces deux finalités, nous risquerions en effet, quelle que soit par ailleurs la sincérité des motivations exprimées par les scientifiques, d’entrer en terre inconnue et de succomber malgré nous aux attraits irrésistibles de la tentation eugéniste qui, de Francis Galton, le cousin de Darwin, à Alexis Carrel, a toujours exercé une puissante fascination sur la communauté scientifique.
C’est pourquoi, face aux conséquences sociales, morales et humaines qu’ouvrent ces avancées vertigineuses dans la connaissance du cerveau, il me semble indispensable de définir sans tarder, comme je l’avais déjà proposé il y a une dizaine d’années, les bases d’un cadre « neuroéthique », susceptible de guider notre réflexion et de nous permettre d’utiliser ces nouveaux pouvoirs extraordinaires avec discernement, sagesse et prudence.
René TRÉGOUËT
Sénateur Honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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Information et Communication
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L'Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne et les Universités de Genève disposent depuis quelques jours d'un nouveau supercalculateur conçu par IBM, le BlueGene/Q. Quatre fois plus performant que le précédent, cette machine est capable d'effectuer 172 000 milliards d’opérations par seconde, soit 0,172 pétaflops (un pétaflops est égal à un million de milliards d'opérations par seconde). A titre de comparaison, le plus puissant ordinateur de monde est le "Séquoia" d'IBM qui a atteint 16,32 millions de pétaflops.
Cette nouvelle machine va permettre aux chercheurs de réaliser encore plus rapidement des simulations numériques complexes dans des domaines aussi variés que le climat, la tectonique des plaques, les matériaux, l'énergie ou la biologie.
Cette machine suisse, qui a la taille d'une grosse armoire, est équipée d’un système de gestion de stockage de masse de 2,2 PetaBytes, unique au monde à ce jour. Autre performance : le BlueGene/Q est refroidi à l’eau, et ne consomme que 82,2 kW d’électricité, à peine plus qu'une quarantaine de fers à repasser à vapeur qui fonctionneraient en continu.
En biologie, ce superordinateur va permettre de modéliser de nouveaux médicaments anti-cancéreux ainsi que le processus de thrombose dans les anévrismes cérébraux.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
EPFL
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Avenir |
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Nanotechnologies et Robotique
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La nature est une source inépuisable d'inspiration, comme le montrent les recherches de l'Université de Pennsylvanie qui ont abouti à la conception de nanoparticules-leurres, capables de tromper notre système immunitaire en lui faisant croire qu'elles sont des cellules appartenant à notre organisme.
Les nanoparticules sont en effet de plus en plus employées pour l'administration ciblée de médicaments mais cette approche se heurte souvent aux cellules du système immunitaire qui considèrent ces nanoparticules comme étrangères et hostiles et tentent par tous les moyens de les détruire !
Pour surmonter cet obstacle, les chercheurs ont eu l'idée de coupler ces nanoparticules avec un "marqueur du soi", en l'occurence une protéine appelée CD47, qui est présente dans presque toutes les membranes de cellules de mammifères. "D'autres molécules peuvent remplir les mêmes fonctions", explique Dennis Discher, professeur de génie biophysique à l'Université de Pennsylvanie, mais il ajoute : "Jusqu'à présent, CD47 est la seule protéine connue qui envoie clairement et de façon ciblée le messsage "Ne me mangez pas" aux macrophages."
Les chercheurs ont montré que ce concept fonctionnait in vitro en utilisant des nanoparticules fluorescentes couplées avec CD47 et ciblées sur des tumeurs de souris.
Cette technique ouvre de grandes perspectives dans les interactions thérapeutiques entre nanoparticules et système immunitaire, et "aura un impact majeur en nanomédecine", selon Samir Mitragotri, professeur de génie chimique à l'Université de Californie. Dernier avantage : ce peptide peut être assez facilement modifié de manière à pouvoir s'accrocher à de nombreux types de nanoparticules différents.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
MIT Technology Review
Science
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Des chercheurs suisses de l'EPFL sont parvenus à émettre des photons un par un en utilisant un nouveau type de nanofils semi-conducteurs dotés d'« îlots quantiques ».
Ces chercheurs, dirigés par Anna Fontcuberta i Morral, ont constaté que des « îlots quantiques » ou nanocristaux se formaient spontanément sur certains types de fils semi-conducteurs, d'un diamètre de l'ordre du millionième de millimètre (20 à 100 nanomètres).
Jusqu'à présent, il était très difficile de fabriquer des nanofils dotés d'ilots quantiques sur des structures fragiles. Les structures obtenues étaient instables et ne pouvaient produire qu'une faible quantité de photons. Mais ces chercheurs ont découvert que des îlots quantiques très efficaces se formaient de manière naturelle à la surface de certains nanofils, lors de la fabrication. Ces îlots sont notamment apparus à l'interface de deux substrats très utilisés : l'arséniure de Gallium (GaAs) et l'Aluminium Arsenide (AlAs).
Les tests et simulations effectués en laboratoire ont montré la grande efficacité de ces nouvelles sources de photons uniques et surtout, leur grande stabilité de fonctionnement, atout industriel essentiel. Ces nanofils ont non seulement un débit de production de photons uniques très rapide mais il est également possible de modifier la taille des îlots, ce qui permet de moduler à volonté la longueur d'onde des photons émis.
La formation de ces ilots quantiques reste cependant incomprise et les recherches se poursuivent pour voir s'il est possible d'exciter les îlots non plus avec des lasers, mais directement par un courant électrique, ce qui permettrait leur intégration facile dans de multiples systèmes et appareils électroniques.
A plus long terme, ces sources de photons uniques stables et performantes pourraient s'avérer très précieuses pour développer des ordinateurs quantiques, capables d'effectuer des calculs très complexes en travaillant sur des « qbits » pouvant prendre plusieurs états quantiques superposés en même temps.
Article rédigé par Gaël Orbois pour RT Flash
EPFL
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Des chercheurs suisses et italiens ont mis au point une prothèse assez extraordinaire, puisque cette main bionique directement reliée à son cerveau permet non seulement à Pierpaolo Petruzziello, un jeune homme amputé, de saisir des objets mais lui permet également de "sentir" ce qu'il tient.
Pour l'instant, cette main est fixée sur une table mais elle sera prochainement implantée sur le bras du jeune homme. Comme l'a souligné Silvestro Micera, responsable du projet à l'École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL), lors de la conférence annuelle de l'Association américaine pour le progrès scientifique, "il s'agit de la première prothèse qui donnera un retour sensoriel en temps réel lié à la saisie d'un objet".
Ce sens du toucher a pu être restitué grâce à des électrodes greffées sur les nerfs du bras et assurant un retour de sensations. En moins d'une semaine, Pierpaolo Petruzziello est parvenu à maîtriser ce dispositif avec un taux de reconnaissance de plus de 95 %. "Ce système ouvre la voie à une nouvelle génération de prothèse bionique qui pourra rendre le sens du toucher aux personnes amputées", affirme Silvestro Micera.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
The Independent
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Matière et Energie
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Une nouvelle méthode de conversion de l'énergie photovoltaïque du soleil, reposant sur les métaux bien plus communs que les semi-conducteurs utilisés dans les procédés conventionnels, a été mise au point par l'Université de Santa Barbara en Californie.
"Il s'agit de la première solution alternative radicalement nouvelle à l'utilisation de semi-conducteurs pour la conversion de l'énergie solaire en électricité" souligne le Professeur Martin Moskovits, professeur de chimie à l'UCSB.
Dans les technologies classiques, la lumière du soleil frappe la surface du matériau semi-conducteur, dont une face est riche en électrons, tandis que l'autre en est dépourvue. Le photon est une particule de lumière, qui a la propriété d'exciter les électrons, les obligeant à quitter leurs orbites. C'est ce phénomène qui produit un courant de particules chargées, les électrons, qui peut être utilisé pour de multiples usages : éclairage, alimentation des batteries, ou encore électrolyse, pour séparer oxygène et hydrogène.
Mais dans l'approche développée par Moskovits et son équipe, ce ne sont pas des semi-conducteurs qui produisent le courant électrique mais des métaux nanostructurés et plus précisément un treillis dense constitué de nanotubes d'or. Ces derniers ont été recouverts d'une couche de dioxyde de titane cristallin dopé de nanoparticules de platine et immergés dans l'eau.
Grâce à l'emploi d'un catalyseur d'oxydation à base de cobalt, quand ces nanostructures sont exposées à la lumière visible, les électrons de conduction du métal se mettent à osciller collectivement, en absorbant une grande partie de la lumière. Cette excitation particulière est appelé "plasmon de surface."
Les électrons ainsi issus de ces ondes plasmoniques sont capturés par des particules de platine, ce qui provoque la réaction qui sépare les ions d'hydrogène de l'oxygène de l'eau. Des essais ont montré une forte production d'hydrogène, observable au bout d'environ deux heures et continue pendant plusieurs semaines. En outre, les nanotubes ne sont pas soumis à la photocorrosion.
Cette méthode plasmonique de séparation de l'eau reste actuellement moins efficace et plus coûteuse que les méthodes conventionnelles mais les chercheurs sont convaincus qu'elle peut être améliorée et pourrait remplacer à terme la conversion photoélectrique par semi-conducteurs...
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Quantum
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Des chercheurs français viennent de révéler la structure moléculaire des supercondensateurs. Très présents dans les transports électriques et l'aéronautique, les condensateurs, contrairement aux batteries, permettent un stockage et une décharge rapide de l'électricité. En revanche, à volume égal et malgré une puissance plus grande, ils ne peuvent stocker qu'une densité d'énergie d'environ 5 Wh/Kg, soit environ 20 fois moins que les batteries lithium-ion.
Un supercondensateur stocke l'électricité à l'aide d'électrodes en carbone nano poreux dont les ions, chargés positivement ou négativement, se déplacent dans un liquide appelé électrolyte.
En utilisant la spectroscopie par Résonance magnétique nucléaire (RMN), les chercheurs ont réussi, pour la première fois, à quantifier les échanges de charges sur deux supercondensateurs au carbone, similaires à ceux existant sur la marché.
Grâce à une analyse comparative du carbone, ils ont pu montrer que le supercondensateur dont la structure en carbone était la plus désordonnée répartissait mieux les charges électroniques et présentait de ce fait une capacité plus élevée ainsi qu'une tolérance accrue aux tensions les plus élevées. Cette découverte devrait permettre d'améliorer sensiblement les performances des supercondensateurs, sans augmenter leur volume et leur poids.
Article rédigé par Gaël Orbois pour RT Flash
Nature
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Après un an de fonctionnement, Daikin vient de présenter un bilan très satisfaisant de l'expérience « Bâtiment Zéro Énergie », regroupant centres de recherches, universités et entreprises. Cette expérience vise à concevoir et à réaliser un bâtiment tertiaire à consommation énergétique nulle à Herten, en Allemagne.
La consommation énergétique des bâtiments représente environ 40 % de la consommation totale d'énergie de l'Union Européenne (1,2 Gteps), soit environ 480 Mteps et l'Europe s'est engagée à atteindre en 2020 le "paquet énergie-climat" qui s'articule autour de trois objectifs : réduire de 20 % les émissions de CO2 par rapport aux niveaux de 1990, améliorer de 20 % l'efficacité énergique et enfin porter la part des énergies renouvelables à 20 % dans la consommation énergétique de l'Europe.
La nouvelle directive européenne sur l'efficacité énergétique prévoit en outre qu'en 2020, tous les bâtiments neufs devront être à énergie positive, c'est-à-dire produire en moyenne plus d’énergie (électricité, chaleur) qu’ils n’en consomment.
Afin d'anticiper la règlementation européenne, Daikin est devenu en 2010 maître d'oeuvre d'un projet de construction d'un bâtiment de bureaux « Zéro Energie » ou "Passivhaus", à Herten en Allemagne. L'objectif de cette expérimentation était d'évaluer en fonctionnement réel la consommation énergétique d'un bâtiment de 1 335 m2, conçu pour être neutre sur le plan énergétique. Les résultats de cette expérimentation dépassent toutes les prévisions puisqu'au terme d'une année de fonctionnement, un surplus d'énergie de 977 kWh a été relevé.
Johann Reiß de Fraunhofer IBP souligne que « L'objectif que nous nous étions fixés a été plus qu'atteint. 38,5 kWh/m² ont été générés au cours de l'année, alors que la demande totale d'énergie, comprenant le chauffage, le rafraîchissement, la ventilation, la production d'eau chaude et l'éclairage, s'élevait à 36,7 kWh m² ».
Il faut préciser que ce résultat intègre la consommation d'énergie liée au chauffage, à la ventilation, à l'eau chaude et à l'éclairage. Cette performance remarquable a été atteinte en combinant l'ensemble des technologies disponibles en matière d'isolation et d'efficacité énergétique : panneaux solaires, pompes à chaleur, revêtement durable à surface réflectrice et stockage thermique par inertie du sol notamment.
Article rédigé par Gaël Orbois pour RT Flash
Daikin
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Terre |
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Sciences de la Terre, Environnement et Climat
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Selon une étude scientifique publiée dans la revue britannique Nature Climate Change, au cours des dernières décennies, la hausse des températures moyennes et de l'humidité ambiante durant les mois les plus chauds a diminué de 10 % la capacité de travail pour les activités exposées au stress thermique. D'ici 2050, cette capacité de travail pourrait chuter de 20 % au total, les travailleurs employés dans l'agriculture, la construction et les forces armées faisant partie des professions les plus exposées au réchauffement climatique.
D'après les modélisations informatiques réalisées pour l'étude, les pays à risque sont ceux qui sont déjà soumis à un stress thermique important, résume l'auteur principal, John Dunne, de l'Agence américaine océanique et atmosphérique (NOAA). "Par ordre décroissant, les zones les plus vulnérables sont la péninsule arabique, le sous-continent indien, l'Asie du sud-est, le nord de l'Australie et toute la région des Caraïbes, y compris la basse vallée du Mississippi", a-t-il précisé.
Le modèle utilisé dans l'étude est fondé sur une hausse de 0,8°C et de 5 % d'humidité en 2010 par rapport à la moyenne annuelle d'une période s'étendant de 1860 à 1960. Il prévoit un réchauffement compris entre 1,4 et 1,7°C et une hausse de l'humidité de 11 % d'ici 2050 par rapport à la même période de référence.
Article rédigé par Gaël Orbois pour RT Flash
Nature
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On savait déjà que les fleurs utilisaient leurs couleurs, leurs formes et leurs odeurs pour attirer les pollinisateurs mais, selon une étude britannique de l'Université de Bristol, les bourdons seraient capables de détecter et de déchiffrer de faibles signaux électriques émis par les fleurs.
Des tests ont révélé que les insectes pouvaient faire la différence entre plusieurs champs électriques, comme s'il s'agissait de couleurs de pétales. Ces signaux électriques peuvent également signaler aux abeilles qu'une de leurs congéneres est déjà en train de butiner une fleur. Pour détecter ces champs électriques, les insectes utiliseraient leurs poils, un peu comme lorsque nos poils se hérissent au contact d'un écran.
Le Professeur Daniel Robert qui a dirigé cette étude souligne que : "Ce nouveau mode de communication montre à quel point fleurs et plantes peuvent envoyer des informations utiles à leur survie de manière subtile et diverse".
L'étude a montré que lorsque les abeilles s'approchaient d'une fleur, la différence de potentiel, bien que faible, était perçue par l'insecte. Les chercheurs ont par ailleurs observé que, lorsque qu'une abeille se posait sur une fleur, le potentiel électrique de la plante changeait pendant plusieurs minutes.
Les scientifiques pensent que ces variations subtiles de champs électriques permettraient de prévenir l'abeille que la fleur a déjà été visitée et a perdu son nectar. En utilisant des fleurs artificielles contenant de l'eau sucrée, plus ou moins chargées électriquement, ils ont constaté que les bourdons se posent toujours sur les fleurs ayant un champ électrique et évitent celles n'ayant aucune charge électrique ou une charge trop faible.
Le professeur Robert ajoute que "L'évolution conjointe des fleurs et des abeilles est le fruit d'une longue et féconde symbiose et il n'est pas étonnant que leur communication soit si sophistiquée".
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science
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Vivant |
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Santé, Médecine et Sciences du Vivant
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Selon une étude britannique, le manque de sommeil perturberait le fonctionnement de centaines de gènes liés à l'inflammation, au système immunitaire et à la réponse de l'organisme au stress.
D'autres recherches ont déjà révélé que dormir insuffisamment pourrait être lié à l'obésité, à des maladies cardiaques et à des carences cognitives, mais le mécanisme moléculaire reste incompris.
Pour cette étude, les chercheurs, dont notamment Carla Möller-Levet de la faculté des sciences médicales de l'Université de Surrey (Royaume-Uni), ont recruté 26 volontaires. Ils les ont fait dormir moins de six heures par nuit pendant une semaine, et plus de neuf heures par nuit la semaine suivante.
Pour un adulte, une nuit normale de sommeil est de sept à huit heures. Après chacune de ces deux semaines, des échantillons de sang ont été prélevés sur chacun des participants. Une analyse de l'acide ribonucléique (ARN), une molécule très proche chimiquement de l'ADN, a révélé des effets du manque de sommeil sur le fonctionnement de 711 gènes chez les sujets. En outre, le nombre de gènes dont l'activité est normalement au maximum pendant toute la journée est passé de 1.855 à 1.481 et l'amplitude de l'expression des autres gènes a faibli.
Ces chercheurs ont aussi constaté que le nombre total de gènes affectés par un manque de sommeil était sept fois plus élevé après une semaine de nuits trop courtes.
Les gènes affectés par le manque de sommeil sont ceux associée à des rythmes circadiens (PER1, PER2, PER3, CRY2, HORLOGE, NR1D1, NR1D2, RORA, DEC1, CSNK1E), l'homéostasie du sommeil (IL6, STAT3, KCNV2, CAMK2D), le stress oxydatif (PRDX2, PRDX5 ) et le métabolisme (SLC2A3, SLC2A5, GHRL, ABCA1).
Cette étude confirme donc que le manque de sommeil chronique affecte profondément la régulation de l'expression génique, le métabolisme, les réactions inflammatoires, et le système immunitaire. Quelque 40,6 millions des Américains actifs (soit 30 %) dorment six heures ou moins en moyenne, selon les Centres fédéraux de contrôle et de prévention des maladies (CDC).
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Des chercheurs de l'Institut Polytechnique de Virginie ont mis au point une nouvelle arme contre le cancer de la prostate en modifiant un virus animal pour le transformer en tueur de cellules malignes.
Le virus sélectionné est celui qui cause la maladie de Newcastle, ou pseudopeste aviaire. Ce virus, mortel chez les oiseaux, est bénin pour l'homme et présente l'avantage d'être dit oncolytique, c’est-à-dire de détruire les cellules cancéreuses. Mais ce type de virus est difficile à "vectoriser" et il a du mal à atteindre les tumeurs solides.
Des scientifiques américains sont parvenus à modifier une protéine du virus, la protéine F, de manière à ce que celui-ci cible spécifiquement l'antigène présent à la surface des cellules cancéreuses. Testé in vitro, ce virus recombinant s'est avéré très efficace contre les cellules cancéreuses, y compris celles devenues résistantes aux traitements hormonaux.
Les premiers essais cliniques sur l'homme de ce traitement devraient commencer d'ici deux ans. Le cancer de la prostate représente 72.000 nouveaux cas par an en France mais seulement 6 % de la mortalité par cancer (8 500 décès par an).
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JVI
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Selon une étude américaine, le taux de cancer métastasé du sein a progressé depuis 30 ans, pour atteindre 2,9 pour 100.000 jeunes femmes en 2009. En 1976, cette proportion était de 1,53 pour 100.000, soit une augmentation de 2,07% par an sur cette période de 34 ans. "Cette tendance ne montre aucun signe de ralentissement, ce qui pourrait signaler un accroissement cliniquement et épidémiologiquement significatif", précise l'étude dirigée par le Docteur Rebecca Johnson.
Cette augmentation de l'incidence de ce type de cancer est particulièrement importante chez les femmes les plus jeunes, âgées de 25 à 34 ans. En revanche, il n'est pas observé après 55 ans. Dans la tranche d'âge de 25 à 39 ans, ce sont surtout les femmes noires et les femmes blanches non-hispaniques qui ont enregistré la plus forte augmentation de l'incidence des cancers métastasés du sein depuis 1992, année à partir de laquelle les statistiques prennent en compte l'ethnie.
Cette évolution est préoccupante car ce sont les femmes les plus jeunes qui ont le taux le plus bas de survie à cinq ans pour ce type de cancer. En effet, pour les femmes de 25 à 39 ans avec un cancer métastasé du sein, il est de seulement 31 % alors qu'il atteint à présent de 87 % pour les femmes de la même classe d'âge atteintes d'une tumeur du sein localisée sans métastase.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Le développement du diabète de type 2 se caractérise notamment par une résistance du foie et du muscle squelettique à l’action de l’insuline. Des chercheurs de l'Inserm du laboratoire de recherche sur les obésités, dirigé par Dominique Langin, viennent de montrer le lien entre la lipolyse (mobilisation des graisses en réponse à un besoin d’énergie de l’organisme) et la sensibilité à l’insuline chez l’Homme.
Les chercheurs ont également mis en évidence chez la souris, le fait que la diminution de la lipolyse, par modification génétique ou traitement pharmacologique, améliore l’action de l’insuline sur le métabolisme du glucose dans le foie et le muscle. L’inhibition de la lipolyse pourrait donc constituer l'une des voies thérapeutiques du futur pour réduire la résistance à l’insuline chez les personnes obèses.
L’insuline est une hormone qui contrôle le taux de glucose dans le sang en contrôlant sa production par le foie et son utilisation par le muscle. Pour fonctionner, l’organisme consomme de l’énergie en mobilisant les acides gras des triglycérides, grâce à la lipolyse adipocytaire. Le problème, c'est que ces acides gras peuvent également avoir une action néfaste pour l'organisme, surtout chez les obèses, où ils sont présents en trop grande quantité. Ils vont alors perturber l’action de l’insuline.
"Nous avons montré que les effets de la diminution de la lipolyse chez les personnes en surpoids étaient associés à l’amélioration de la sensibilité à l’insuline et ces résultats sont d’autant plus intéressants sur le plan thérapeutique que cette inhibition de la lipolyse ne semble pas provoquer de modification du poids corporel" explique Dominique Langin.
Un essai clinique réalisé par l’équipe du Professeur Langin au Centre d’Investigation Clinique Inserm-CHU de Toulouse montre également qu’un traitement chronique avec une molécule antilipolytique induit une augmentation de l’expression des gènes de la lipogenèse dans l’adipocyte.
Les chercheurs s’attachent désormais, d'une part, à identifier les médiateurs produits par la cellule adipeuse qui participent à l’amélioration de l’action de l’insuline et, d’autre part, à démontrer l’intérêt de cette nouvelle approche thérapeutique chez des patients obèses prédiabétiques.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PLOS
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La lutte contre le cancer est de plus en plus le fruit d'une étroite collaboration entre les différentes disciplines scientifiques. Pour utiliser plus efficacement l'ensemble de ses données, le Centre Jean Perrin de soin et de recherche contre le cancer, situé à Clermont-Ferrand, utilise à présent un algorithme spécifique, le Q Finder de la société en conseil stratégique et opérationnel Quinten.
Cet outil, spécialement conçu pour traiter et rapprocher les données médicales et scientifiques, a permis d’identifier une combinaison de deux marqueurs biologiques qui indique une probabilité de réponse efficace à un traitement chez des patientes atteintes de cancer du sein triple négatif, soit 15 % des cancers du sein diagnostiqués.
Résultat de cette nouvelle approche informatique et infomédicale : 86 % des patientes atteintes par ce cancer triple négatif, très agressif, et porteur des marqueurs identifiée par Quinten et le Centre Jean Perrin, répondent positivement à la combinaison thérapeutique spécifique au traitement de ce type de cancer. À titre de comparaison, la réponse n'était que de 47 % pour la population de patientes comprise dans l’essai dont sont issues les données.
Ce résultat très encourageant devrait permettre, à terme, d’identifier en matière de cancers, un groupe particulier de malades pouvant tirer, en fonction d'une signature moléculaire et génétique donnée, le meilleur bénéfice thérapeutique possible de la combinaison de traitements disponibles.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Quinten
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Une étude internationale s'est intéressée à la question de l'évaluation des effets pour la santé, à consommation constante d'omega-3, du remplacement des acides gras saturés par des oméga-6, sur la mortalité cardiovasculaire.
La recommandation de substituer les graisses d’origine animale riches en acides gras saturés par des huiles végétales riches en acides gras polyinsaturés a pour objectif de diminuer le risque de maladie cardiovasculaire. Cependant, dans la catégorie des AGPI, oméga-3 et oméga-6 semblent avoir des effets divergents.
L'étude a concerné 458 hommes, âgés de 30 à 59 ans et victimes d’un accident cardio-vasculaire récent. La moitié de ce groupe a conservé ses habitudes alimentaires et l'autre moitié a augmenté ses apports en oméga-6 tout en diminuant ceux en acides gras saturés.
Résultat : le remplacement des acides gras saturés par des oméga-6 n'entraîne pas de diminution significative du risque de mortalité cardiovasculaire. Reste à comprendre pourquoi les oméga-6 ne sont plus protecteurs.
Il semble donc que remplacer la viande ou la charcuterie par du poisson gras au moins deux fois par semaine reste le moyen le plus simple pour atteindre un bon équilibre en acides gras.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
BMJ
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En analysant l’ADN des cellules de tumeurs bénignes des glandes surrénales responsables d’hyperaldostéronisme de 500 patients, des chercheurs de l'Inserm viennent d'identifier deux nouveaux gènes impliqués dans la moitié des cas d’hypertension artérielle associée au syndrome de Conn. Ce syndrome se manifeste par la surproduction d’une hormone - l’aldostérone - ou par une tumeur bénigne située au niveau des glandes surrénales.
Les deux gènes identifiés entraînent la surproduction d’aldostérone en cas de dérèglement.
Les chercheurs savaient déjà que les patients qui présentent ces mutations, principalement des hommes, présentent des taux d’aldostérone plus élevés et développent des formes plus sévères de la maladie. Ils vont à présent rechercher de nouveaux biomarqueurs pour dépister l’hyperaldostéronisme chez les patients hypertendus et essayer de concevoir de nouveaux médicaments pour traiter cette hypertension artérielle sévère et résistante aux traitements.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
NG
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Une équipe de recherche Institut Pasteur-CNRS, en collaboration avec des scientifiques de l'Institut Cochin, de l'Assistance Publique Hôpitaux de Paris, de l'Inserm, et de l'University of Massachusetts Medical School, a identifié un nouveau mécanisme contrôlant l'expression des principaux gènes de virulence du germe Streptococcus agalactiae. Cette bactérie représente la principale cause d'infections chez les nouveau-nés en France.
Parmi l'ensemble des bactéries constituant notre flore commensale (microbiote présent sur la peau et les muqueuses), certaines espèces sont opportunistes. Cela signifie qu'elles sont le plus souvent neutres pour notre santé mais qu'elles peuvent dans certaines conditions provoquer des infections graves.
Ainsi, Streptococcus agalactiae, bactérie commensale du tube digestif, est la principale cause d’infections invasives, telles que la septicémie et la méningite, chez les nouveau-nés en France. Malgré des progrès dans la détection de ces germes, une centaine d'enfants décèdent encore chaque année à cause de ces infections et un tiers des enfants qui survivent garderont des séquelles neurologiques.
Jusqu'à présent, les mécanismes moléculaires rendant ces streptocoques pathogènes étaient mal connus. Mais les chercheurs de l'Institut Pasteur, du CNRS, de l'Institut Cochin, de l'Assistance Publique Hôpitaux de Paris et de l’Inserm ont découvert un nouveau mécanisme permettant de réguler l'expression des principaux facteurs de virulence de S treptococcus agalactiae.
Ce mécanisme utilise un «système à deux composants», pour s'adapter à leur environnement. Cependant,les chercheurs ont identifié un troisième composant dénommé Abx1 qui maintient le système de régulation dans un état moyen d’activation favorable à la bactérie et permettant le développement de l’infection. En revanche, lorsque ce système est bloqué, en position ouverte ou fermée, la virulence du streptocoque est sensiblement réduite.
Ces travaux devraient permettre des avancées permettant d'empêcher le passage de Streptococcus agalactiae d’un état non dangereux à un état virulent. En outre, ce troisième composant découvert par les chercheurs appartient à une famille de protéines communes à de nombreuses bactéries, ce qui laisse penser qu'il puisse être impliqué dans la transition pathogène d'autres germes, comme le fameux staphylocoque doré.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PLOS
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Une vaste étude dirigée par Les professeurs Aronson Josué et Clancy Blair et publiée dans la revue de l'Association américaine des sciences psychologiques fait le point sur les facteurs susceptibles de contribuer le plus au développement de l’intelligence chez l’Enfant.
Cette méta-analyse, menée par une équipe de l’Université de New York, a étudié l'ensemble des meilleures études réalisées sur cette question et concernant des enfants, sans déficience cognitive, de la naissance à la maternelle.
Les résultats de cette méta-analyse confirment que plusieurs facteurs alimentaires et environnementaux peuvent contribuer à accroître le QI des enfants. Parmi ceux-ci, il faut souligner la supplémentation des femmes enceintes et des nouveau-nés en oméga-3, qui pourrait augmenter le QI des enfants de plus de 3,5 points. Ces acides gras essentiels sont en effet indispensables au développement des cellules nerveuses.
Autre facteur identifié : l'inscription d'un enfant d’un milieu défavorisé à un programme d'éducation précoce, qui pourrait permettre d’augmenter son QI de 4 points à 7 points.
Selon cette étude, le rôle des parents est également essentiel, surtout avant quatre ans et pourrait apporter 6 points de QI de plus à leur enfant.
Ces résultats montrent sans surprise que le système scolaire, la famille et l'alimentation jouent un rôle important pour favoriser le développement intellectuel de l'enfant.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Des chercheurs de l'Institut des Neurosciences du CSIC, en collaboration avec l'Université Miguel Hernandez et l'Université du Texas, ont montré que le hasard jouait un rôle moteur dans l'autoorganisation des neurones du cortex cérébral dans le cerveau.
Cette découverte confirme que les facteurs génétiques ne sont pas les seuls à influer sur l'architecture du cerveau et que le hasard joue sans doute un grand rôle dans le développement et l'organisation de cet organe et dans les différences de structure cérébrale observées entre les individus.
Bien que la structure globale du cerveau soit commandée par l'expression de certains gènes qui vont guider l'emplacement des neurones, on constate une variabilité non génétique de l'architecture des réseaux neuronaux d'un individu à l'autre.
Comme le souligne Verona Villar-Cerviño, " Nous avons longtemps cru que la variabilité des structures neuronales était seulement génétique mais ce travail démontre qu'en plus de la variabilité génétique, un autre facteur d'explication des variations dans l'acuité sensorielle et les capacités motrices des individus d'une même espèce est le hasard lié aux chocs entre cellules durant le processus de migration".
Cette découverte confirme l'importance de l'épigénétique, c'est-à-dire des facteurs liés à l'environnement et aux modes de vie qui vont permettre l'expression ou au contraire la mise en sommeil des gènes.
Cell
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Les chercheurs de l'Institut Karolinska en Suède, en collaboration avec des scientifiques de la Scripps Research Institute et de l'Université de New South Wales, en Australie, ont identifié un nouveau pseudogène qui régule le gène suppresseur de tumeur PTEN (Phosphatase and TENsin homolog).
Les pseudogènes (autrefois qualifiés de « gènes-poubelle ») sont réputés inactifs car ne pouvant pas produire de protéine. Certains pseudogènes peuvent néanmoins jouer un rôle dans le développement et l'homéostasie des organismes.
Les chercheurs pensent que ce pseudogène sera en mesure d'agir sur PTEN et d'inverser le processus tumoral, de rendre la tumeur cancéreuse plus sensible à la chimiothérapie et d'éviter l'apparition d'une résistance aux médicaments.
On sait désormais que le développement d'un cancer nécessite à la fois l'activation de plusieurs "oncogènes" et l'inhibition d'autres gènes suppresseurs de tumeurs. Dans ces travaux, les chercheurs ont montré que le gène PTEN, l'un des gènes suppresseurs de tumeurs le plus courant, pouvait être réactivé par un "pseudogène".
"Ce qui est singulier dans cette découverte, c'est que ce gène ne produit que des ARN qui, à travers une série de mécanismes, contrôlent le gène PTEN.
98 % de nos gènes sont constitués d'ADN non-codant mais, contrairement à ce qu'on a longtemps pensé, on sait à présent que ces gènes jouent un rôle important, y compris dans l'activation des protéines.
"Ces résultats montrent qu'il est envisageable de reprogrammer par cette voie les cellules cancéreuses afin qu'elles cessent de proliférer et deviennent plus résistantes aux médicaments", souligne Per Johnsson, l'auteur principal de ces recherches. Celui-ci ajoute que "Le génome humain comporte au moins 15.000 pseudogènes, et il n'est pas déraisonnable de penser que beaucoup d'entre eux peuvent être impliqués dans l'apparition du cancer. "
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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L’exposition à la lumière du soleil et aux rayons ultra-violets est habituellement considérée comme un facteur de risque pour la plupart des formes de cancer, notamment pour le cancer de la peau. Mais une exposition modérée à la lumière du soleil peut également avoir des effets protecteurs contre certains cancers.
Des scientifiques du Queensland Institute of Medical Research travaillant sous la direction du Docteur Bich Tran à Brisbane, en Australie, ont analysé sur 1000 patients souffrant d'un cancer de l'œsophage, les corrélations existantes entre l’exposition durant toute la vie à la lumière du soleil et aux rayons ultra-violets, d’une part, et le risque de contracter un cancer de l’œsophage, d’autre part.
Ils ont découvert, en comparaison avec un groupe-témoin de 1 500 personnes saines, un rapport inversement proportionnel entre le volume d’exposition à la lumière du soleil qu’une personne reçoit au cours de son existence et le risque de contracter un cancer de l’œsophage.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Healio
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Une étude britannique portant sur 41 patients, âgés de 45 a 80 ans et suivis sur 12 mois après leur traitement par ultrasons, a montré l'efficacité de ce traitement dans la prise en charge de certains cancers localisés de la prostate. Au bout d'un an, 39 malades sur 41 ne montraient plus aucun signe de la maladie et aucun effet secondaire indésirable n'a été constaté.
Cette étude confirme l'efficacité du traitement aux ultrasons en première intention du cancer localisé de la prostate. De précédentes études font état, avec cette méthode, d'un taux de survie sans récidive allant de 66 à 77 % à 5 ans.
Le traitement par ultrasons de certains cancers localisés de la prostate s'avère efficace et avec peu d'effets secondaires sur la sexualité des patients, contrairement aux traitements courants par chirurgie et radiothérapie, selon une étude britannique publiée. Ce traitement dit "par ultrasons focalisés de haute intensité" a pour but de détruire localement par la chaleur la tumeur et s'adresse depuis quelques années aux malades souffrant d'un cancer localisé et généralement peu agressif. Un faisceau d'ultrasons focalisés sur la prostate provoque une élévation brutale de la température, qui produit la destruction des tissus visés.
Le Docteur Hashim Ahmed de l'University College London, qui a dirigé cette étude, souligne que "Les hommes souffrant d'un cancer de la prostate pourront bénéficier de ce traitement qui entraîne très peu d'effets secondaires, ce qui signifie une amélioration notable de leur qualité de vie". Cette thérapie est également à l'essai en France mais reste moins employée que la chirurgie, la radiothérapie, la curiethérapie, qui consiste à placer des sources radioactives a l'intérieur de la prostate et l'hormonothérapie.
En France, le cancer de la prostate, reste le premier en incidence dans la population (71.000 cas estimes en 2011) et représente la 4ème cause de décès par tumeurs malignes (9 000 décès).
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
The Lancet
Chemotherapy Advisor
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Le professeur Hrvoje Miletic et son équipe à l'Université de Bergen (UiB) ont récemment mis au point une nouvelle méthode expérimentale pour le traitement du glioblastome, une forme grave de cancer du cerveau.
Le glioblastome ou astrocytome est un cancer très difficile à traiter et la moyenne de survie des patients ne dépasse pas 15 mois. En effet, les traitements traditionnels utilisés, comme la chimiothérapie et la radiothérapie, ne sont pas efficaces contre ce type de tumeur.
Les chercheurs norvégiens ont utilisé un gène modifié appelé HSV-1-tk pour attaquer les cellules cancéreuses. Ce gène provient du virus de l'herpès et contient le "mode d'emploi" pour produire une enzyme capable de détruire les cellules cancéreuses", explique-t-il.
Le gène en question est acheminé jusqu'aux cellules tumorales via un virus de type lentivirus. Une fois sur place, il commence à produire une enzyme qui convertit le Ganciclovir (médicament utilisé comme antiviral contre les virus herpétiques) en une molécule toxique pour les cellules cancéreuses.
Lors des essais préliminaires sur les animaux, le chercheurs ont utilisé un modèle le plus proche possible de l'homme et ont constaté que cette thérapie génique donnait de très bons résultats. "Compte tenu de ces résultats, nous passerons aux essais cliniques sur l'homme d'ici deux ou trois ans", conclut Hrvoje Miletic.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Forskning
Neuro-Oncology
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Décidément le café, comme l'aspirine, n'en finit pas de dévoiler ses bienfaits pour la santé. On savait déjà que ce breuvage pouvait diminuer sensiblement, chez certaines personnes, les risques de certains cancers : cancer du foie, cancer colorectal, cancer agressif de la prostate. (Voir article et article).
Une récente étude américaine avait également montré que la consommation d'au moins quatre tasses de café caféiné par jour pouvait réduire de 49 % le risque de décès par cancer oro-pharyngé par rapport à une consommation occasionnelle (voir article).
Mais selon des chercheurs américains dirigés par le Docteur Neal Freedman, de l’Institut national du cancer des Etats-Unis, une consommation quotidienne de 2 à 3 tasses de café permettrait de réduire les risques de mortalité par infarctus, infection respiratoire ou diabète de 10 à 15 %.
Pour arriver à cette conclusion, les chercheurs américains ont analysé pendant 12 ans les habitudes alimentaires d'une large cohorte de 400 000 personnes, âgées de 50 à 71 ans. Résultat : plus leur consommation de café était régulière, moins ils souffraient de mort prématurée. Cet effet protecteur est "dose-dépendant", comme disent les épidémiologistes, c'est-à-dire directement proportionnel à la quantité de café consommée. Toutefois, au-delà de trois tasses par jour, les chercheurs n'ont pas noté de bénéfice supplémentaire.
L'étude souligne enfin l'effet désastreux du tabac qui annule complètement tout effet protecteur du café, quelle que soit la quantité consommée. "Il est important de noter que les effets négatifs du tabac sur la santé sont tels qu’il est difficile d’en inverser la tendance" insiste le Docteur Freedman.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JCR
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Selon une étude britannique réalisée par des chercheurs de la prestigieuse Université de Cambridge, la prise régulière de cocaïne ne conduit pas inévitablement à la dépendance.
Les chercheurs anglais ont en effet montré que toutes les personnes à faible risque de dépendance à la cocaïne avaient en commun certaines caractéristiques neurobiologiques objectives et notamment une augmentation des zones du cerveau impliquées dans le contrôle de soi et la capacité de décision.
Les scientifiques avaient déjà constaté que les sujets qui prennent de la cocaïne durant plusieurs années sans devenir dépendants ont une structure du cerveau différente de celle qui développe une addiction. Mais ces recherches ont permis de révéler que les sujets qui ne développent de dépendance, même après plusieurs années de consommation, présentent une augmentation des zones orbito-frontale et de l'hippocampe, aires cérébrales impliquées dans la maîtrise de soi.
Les 129 participants à cette étude, tous consommateurs réguliers de cocaïne, ont passé un scanner ainsi qu'une série de tests de personnalité et les scientifiques ont alors pu vérifier que chez les sujets non dépendants, l'aire impliquée dans la prise de décision et la maîtrise de soi était bien plus développée.
A contrario, cette même région dans les lobes frontaux du cerveau est bien moins développée chez les sujets devenus dépendants à la cocaïne et qui présentent tous une sensibilité et une impulsivité particulière.
Ces travaux montrent donc que la consommation de cocaïne ne conduit pas toujours à un état de dépendance et qu'il faut adapter les politiques publiques de prévention aux personnes les plus susceptibles de développer une addiction à cette drogue, compte tenu de la structure de leur cerveau.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science Direct
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Les bêta-bloquants constituent le traitement de référence dans l’insuffisance cardiaque mais aucune étude d'envergure n'avait examiné l'efficacité respective des différentes molécules utilisées.
Une méta-analyse publiée par le British Medical Journal tente de répondre à cette question. Au total, 21 études ont été sélectionnées, incluant plus de 23 000 patients insuffisants cardiaques traités par aténolol, bisoprolol, bucindolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol, un placebo ou un autre traitement conventionnel de l’insuffisance cardiaque.
Ce travail montre que tous les bêtabloquants cités ont la même efficacité dans l’insuffisance cardiaque, réduisant la mortalité totale d’environ 30 % en comparaison à un placebo : cette baisse de mortalité est liée à une réduction de la mortalité cardiovasculaire, en particulier de la mort subite, un décès brutal survenant suite à un trouble de rythme, qui est donc prévenu par la prise d’un bêtabloquant.
L'étude montre également que les différences entre patients dans la posologie de ces bêta-bloquants, n’ont pas de conséquences sur cette réduction de la mortalité. Globalement, ce bénéfice est évalué à une vie sauvée pour 15 patients insuffisants cardiaques traités par un bêtabloquant.
S’appuyant sur ces données, les auteurs estiment que les bêta-bloquants peuvent être recommandés pour les patients stables présentant des signes, ou à risque, d’insuffisance cardiaque avec une réduction de la fraction d’éjection systolique, après avoir éliminé les éventuelles contre-indications.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
BMJ
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L'incidence de l'épilepsie est-elle en régression en Europe ? Oui, si l'en en croit certaines études concordantes qui montrent une diminution du nombre d'enfants épileptiques dans plusieurs pays.
Une récente étude britannique portant sur 345 000 enfants nés entre 1994 et 2008 et suivis pendant 4 ans après leur naissance, montre une double régression : des incidences cumulées et des incidences annuelles. Pour les incidences cumulées, la baisse serait de 47 % (33 % si on ne tient compte que des prescriptions d’antiépileptiques) et, pour les incidences annuelles, la baisse atteindrait 9 %.
Il semblerait donc se confirmer, d'après cette vaste étude, que l’incidence de l’épilepsie tend à diminuer chez les enfants britanniques depuis 20 ans. Les raisons de cette évolution sont multiples : durcissement des critères de diagnostic, diminution de certaines causes d’épilepsie lésionnelle, notamment les méningites, grâce à la vaccination contre la méningite C, diminution des traumatismes crâniens sévères.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Pathfields Practice
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Le langage est une des activités les plus complexes que doit gérer notre cerveau car elle suppose l'activation et la coordination parfaite d'une multitude de muscles. Or, nous ne savons toujours pas comment notre cerveau parvient en temps réel et avec une telle efficacité à diriger cette fonction proprement humaine.
Des chercheurs de l'Université de San Francisco, dirigés par Edward Chang, sont parvenus à décrypter les mécanismes de coordination des différents secteurs moteurs impliqués dans l’acte de parler, ce qui pourrait avoir de nombreuses retombées dans le traitement de troubles de la communication et de la parole.
Les scientifiques ont enregistré l’activité électrique de trois personnes devant avoir une intervention chirurgicale cérébrale pour le traitement d’une épilepsie réfractaire. Intervention qui peut être très efficace (disparition complète et immédiate des crises), à condition de cibler avec une grande précision la zone à traiter.
Ils ont ensuite appliqué une méthode novatrice d’analyse selon un modèle « espace d’état » (state-space), pour observer les schémas complexes d’activité neuronale dans le cortex sensorimoteur de la parole. Les chercheurs ont ainsi pu obtenir une cartographie des centres cérébraux en fonction du contrôle de chaque partie du tractus vocal. Cela leur a permis de déterminer l’organisation de ce cortex sensorimoteur de la parole.
L'équipe a également découvert que le cerveau semble coordonner l'articulation, non en se basant sur les sons et les phonèmes, comme on le pensait jusqu'à présent, mais en se calant sur les mouvements que font les muscles impliqués dans le langage pour fonctionner.
Ce mécanisme de contrôle cérébral fonctionne selon une structuration hiérarchique et cyclique et peut régler, en une fraction de seconde, les mouvements de la langue, des mâchoires, des lèvres et du larynx, un peu à la manière d'un chef d’orchestre extraordinairement rapide et précis.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Nature
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Des scientifiques de l'Université de Southampton ont identifié le système moléculaire, la régulation de la prolifération microgliale, fortement impliquée dans la réponse inflammatoire du cerveau dans les maladies neurodégénératives.
Ces pathologies, comme la maladie d'Alzheimer, de Parkinson, de Huntington ou la maladie du prion, se caractérisent par une réaction inflammatoire dans le cerveau et il semble, selon cette étude, que les cellules microgliales jouent un rôle de premier plan dans le développement de ce processus inflammatoire.
Comme le souligne le Docteur Diego Gomez-Nicola, de l'Université de Southampton, "La compréhension du rôle biologique des microglies dans le déclenchement des maladies neurodégénératives est crucial pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques visant à contrôler la réaction inflammatoire du cerveau."
En utilisant un modèle murin de maladie à prion, pour comprendre la réponse du cerveau à la prolifération microgliale, les chercheurs ont constaté que la signalisation via un récepteur appelé CSF1R est une clé indispensable à la prolifération de ces cellules microgliales.
Les chercheurs ont également montré que ce système moléculaire est actif à la fois dans la maladie d'Alzheimer et dans la variante humaine de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Il serait donc possible, en s'appuyant sur ce mécanisme, de retarder les symptômes cliniques de la maladie à prions et notamment la perte de neurones, en ciblant l'activité du récepteur CSF1R pour qu'il inhibe la prolifération microgliale.
Ces résultats démontrent que la prolifération microgliale est une composante majeure dans l'évolution de la neurodégénérescence chronique, avec des implications directes dans la compréhension de la réponse immunitaire du système nerveux central face à la progression de la maladie.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
The Journal of Neuroscience
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En juillet 2010, une étude américaine avait montré que la consommation régulière d'huile de poisson pouvait diminuer de 32% le risque de cancer du sein pour certaines femmes.
Une nouvelle étude de l'Université de Guelph vient de confirmer cet effet protecteur et de montrer qu'un régime alimentaire riche en oméga-3, une des grandes familles d'acides gras, pouvait ralentir de 30 % la croissance de tumeurs cancéreuses du sein.
Le cancer du sein est la deuxième cause de décès par cancer des femmes et il est très important de mieux connaître les liens entre habitudes alimentaires et risque de cancer du sein. En utilisant des souris transgéniques produisant des oméga-3 et développant des tumeurs mammaires, les chercheurs ont pu montrer que ces animaux avaient 30 % de tumeurs en moins par rapport au groupe-témoin et qu'en outre, ces tumeurs se développaient moins vite que celles des souris sans oméga-3. "Cette différence est uniquement due à la présence d'oméga-3 chez les souris transgéniques et le fait qu'un acide gras présent dans de nombreux aliments puisse avoir un tel effet protecteur en matière de cancer du sein devrait avoir des implications considérables en matière de prévention alimentaire de ce cancer fréquent", souligne le Professeur Ma Zhaoxu.
Celui-ci ajoute que "La réduction de l'incidence des grandes pathologies fortement liées à nos modes de vie passe par une meilleure prévention alimentaire et peut avoir un effet considérable sur le système global de santé."
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Guelph
AACR
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l y a dix ans, des chercheurs de l’Inra découvraient chez la souris, le transfert du bisphénol A des mères vers leurs petits, pendant la gestation. Dans une nouvelle étude faite en collaboration avec des chercheurs américains, ils viennent de montrer qu'il est possible de déceler, même à dose infinitésimale, la présence de ce perturbateur endocrinien.
La communauté scientifique considère actuellement que la dose journalière tolérable de Bisphénol A est de 50 millionièmes de gramme par kilo et par jour (50 µg/kg/J). Or, plusieurs études ont démontré des effets chez l’animal à des doses de cet ordre voire bien inférieures, quand l’exposition se produit au cours du développement, soit au cours de la croissance du fœtus soit peu après la naissance.
Récemment, d’autres études ont montré que le bisphénol A, mais également d'autres composés alimentaires appartenant à la famille des perturbateurs Endocriniens (molécules susceptibles de dérégler les mécanismes physiologiques contrôlés par les hormones), pourraient augmenter le risque d’obésité ou de troubles du système nerveux.
Dans ce travail, les chercheurs de l'Inra ont utilisé des souris en gestation exposées au bisphénol A à des doses allant de 25 ng/kg (soit 25 milliardièmes de gramme par kilo) à 25 µg/kg (25 millionièmes de gramme par kilo). En utilisant une méthode de dosage global de plusieurs molécules (des métabolites), présentes dans les tissus examinés, les chercheurs ont démontré qu’il était possible de reconnaître l’empreinte métabolique provoquée par une exposition extrêmement faible au bisphénol A.
Cette nouvelle étude montre qu'une exposition à de très faibles doses à ces perturbateurs endocriniens est susceptible, dans certaines circonstances, de modifier les équilibres métaboliques. Cette étude ouvre également la voie à l’identification rapide et fiable, à partir de simples échantillons de sang, de marqueurs biologiques d’une exposition humaine à de faibles doses de substances toxiques.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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On sait que, chez les fumeurs, l’apparition et la progression de l’athérosclérose sont liées à une modification de l’expression de certains gènes mais on ignorait lesquels. Une équipe de de recherche franco-allemande est parvenue à identifier ces gènes et s'attache à présent à modéliser la chaîne de causalité qui lie le tabagisme à l’athérosclérose.
L’athérosclérose, dont sont victimes de nombreux fumeurs, se caractérise par la formation de plaques d'athérome sur la paroi des artères. Celles-ci, en grossissant, entraînent un risque d’obstruction de la circulation sanguine qui peut se traduire par un infarctus ou un AVC. Si les mécanismes physiologiques de cause à effet entre le tabac et l’apparition de ces plaques sont bien connus, il n 'en va pas de même au niveau génétique et biologique.
Certaines études ont montré que l’expression d'un grand nombre de gènes exprimés dans les cellules sanguines est modifiée chez les fumeurs. Mais cette étude est allée plus loin et a montré que ce lien entre tabagisme et athérosclérose se traduisait bien par des modifications précises de l’expression de certains gènes dans les cellules sanguines.
En analysant les profils d’expression des gènes chez plus de 1000 personnes (dont une moitié de fumeurs), les chercheurs ont répertorié les sujets qui présentaient des plaques d’athérome au niveau de la carotide. Ils ont ensuite, à l'aide de modélisations statistiques, pu identifier les groupes de gènes dont l'expression était modifiée chez les fumeurs et chez les porteurs de plaques d’athérome et, ainsi, identifier les mécanismes génétiques à l'oeuvre chez les fumeurs souffrant d'athérosclérose.
L'étude précise que "Aucun gène ne peut expliquer à lui seul la relation de causalité entre le tabac et l'athérosclérose mais ces travaux ont permis d'identifier quatre réseaux composés de gènes co-régulés dans les cellules sanguines, qui semblent jouer un rôle dans cette association et nous savons à présent que la modification de l'expression de ces gènes chez les fumeurs joue un rôle important dans la formation des plaques d'athérome".
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PLOS
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Une équipe internationale associant des chercheurs français, canadiens et espagnols, a mis au point une technologie révolutionnaire permettant de dépister et de diagnostiquer la maladie d'Alzheimer avec une précision inégalée à ce jour.
Baptisée SNIPE, cet outil informatique analyse des données obtenues par résonance magnétique (IRM) afin de déceler des modèles d'atrophie spécifique à la maladie dans des structures du cerveau, en particulier l'hippocampe et le cortex. SNIPE peut distinguer la maladie d'Alzheimer d'un vieillissement normal avec une précision de 93 %. Il a également pu prédire avec une exactitude de 75 % quels sont les patients dont le trouble cognitif va rester stable et ceux qui vont au contraire connaître une aggravation de leur état.
La maladie d'Alzheimer affecte 25 millions de personnes dans le monde et ces chiffres devraient quadrupler d'ici à 2050. Face à cette situation, il est capital de disposer d'un moyen de détection fiable et précoce qui permette de traiter le plus tôt possible et à bon escient les patients.
Cette technique a plusieurs avantages. Elle est fiable, rapide, non invasive et peu coûteuse. En outre, SNIPE peut être appliqué à des données d'IRM standard. Les chercheurs pensent pouvoir étendre l'utilisation de cet outil afin de l'appliquer à d'autres maladies neurodégénératives, comme l'épilepsie ou la maladie de Parkinson.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
UMG
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La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin, sans doute auto-immune, qui toucherait environ 80 000 personnes en France.
Des chercheurs de l'Université de Liège ont coordonné une vaste recherche au niveau mondial et sont parvenus à obtenir une carte génétique très précise de cette maladie inflammatoire du système digestif. Le patrimoine génétique de près de 75.000 patients a été passé au crible et 163 variations génétiques ont été identifiées, dont 71 totalement inconnues, ce qui fait de cette pathologie une des mieux connues sur le plan génétique.
La cartographie génétique obtenue montre également la grande complexité de cette pathologie et révèle plusieurs variantes de la même séquence génétique, dont une est présente chez 20 % des malades de Crohn et chez seulement 12 % des patients sains.
Ces recherches pourraient permettre, à terme, d'identifier les patients qui développeront une forme bénigne de la maladie (40 %) et à qui il vaut mieux éviter les effets secondaires assez lourds des immuno-supresseurs, et d’autre part ceux qui vont développer la forme la plus sévère de la maladie (60 %) et qu’il faut absolument traiter le plus rapidement possible.
Enfin, l’étude confirme également un lien génétique révélé par le chercheur français, Jean-Pierre Hugot, entre la maladie de Crohn et des maladies infectieuses comme la tuberculose, la lèpre et la peste. Il semble en effet que certains gènes ayant permis à nos ancêtres de survivre à ces maladies provoquent aujourd'hui cette inflammation chronique du système digestif.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
GIGA.ULG
Nature
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Des chercheurs de l’Université de Californie ont mis au point un hydrogel capable de réparer le tissu cardiaque après un infarctus.
Leur produit est développé à partir de tissu cardiaque porcin dépourvu de cellules, purifié, lyophilisé et broyé jusqu’à l’obtention d’une poudre, avant d’être mélangé à un fluide compatible avec l’injection. Ce gel liquide peut donc être facilement administré par voie trans-endocardiaque à proximité de la lésion. L’introduction sur plusieurs sites génère une matrice de gel qui, à température corporelle, devient semi-solide et supporte la construction cellulaire.
Testé chez le rat et le cochon pendant trois mois, l’hydrogel améliore le recouvrement de la fonction cardiaque et réduit la formation de tissu cicatriciel, principal responsable du développement d’une insuffisance cardiaque secondaire à l’infarctus.
Le protocole prévoit d’administrer le traitement deux semaines après l’accident cardiaque et semble compatible avec la pratique clinique. Les tests sur des animaux et sur des échantillons de tissus humains semblent conforter la biocompatibilité du matériau. L'échocardiographie indique notamment une amélioration de la fonction cardiaque et des volumes ventriculaires. L'étude d'hémocompatibilité avec le sang humain indique que l'emploi de ce gel n'affecte pas le temps de coagulation ou d'activation plaquettaire.
Prochaine étape : des essais cliniques chez l'homme qui vont commencer cettte année chez des patients souffrant d’un infarctus récent.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
STM
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Une étude américaine vient de montrer que le risque de cancer du poumon a sensiblement augmenté chez les Américaines au cours de ces dernières décennies. Les chercheurs américains ont étudié la mortalité par cancer du poumon entre 1959 et 2010 sur trois périodes distinctes et ils ont montré qu'alors que, dans les années 1960, les hommes avaient cinq fois plus de risques de mourir d'un cancer du poumon que les femmes, la probabilité est devenue identique pour les deux sexes depuis 2000. Cette étude prévoit par ailleurs que la mortalité attribuable au tabac chez les femmes va continuer à augmenter au moins jusqu'en 2020.
Une autre étude réalisée par des chercheurs anglais a comparé, à consommation égale de tabac, le risque de développer un cancer du poumon chez les hommes et chez les femmes. Les chercheurs ont travaillé sur une population de 12 000 personnes atteintes d'un cancer du poumon entre 2000 et 2009 ainsi que sur une population-témoin de 48 200 personnes.
Cette étude montre que les non-fumeurs sont plus fréquents chez les femmes (41 %) que chez les hommes (26 %) et que la proportion de gros fumeurs est plus élevée chez les hommes (19 %) que chez les femmes (15 %). Autre indication peu surprenante : 88 % des patients atteints d'un cancer du poumon sont fumeurs, une proportion comparable chez les hommes et les femmes.
Ce travail montre également que le risque relatif de cancer du poumon chez les femmes qui sont grosses fumeuses est multiplié par 19 par rapport aux non-fumeuses. Enfin, l'étude montre qu'à consommation de tabac égale, le risque de cancer du poumon est plus élevé chez les femmes que chez les hommes, sans que cette différence puisse s'expliquer par l’effet du volume pulmonaire.
En France, 14 000 femmes sont mortes d'un cancer du poumon en 2012, une augmentation des décès de 7% en 5 ans et le risque de décès par cancer du poumon chez la femme devrait dépasser le risque de décès par cancer du sein en 2015.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
NEJM
NCBI
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Une nouvelle étude utilise l'IRM fonctionnelle (IRMf) pour observer et quantifier le développement des connexions du cerveau dans des foetus à différents âges. Beaucoup de troubles cérébraux comme l'autisme, le TDAH (trouble de déficit de l'attention / hyperactivité) et la dyslexie proviendraient de communications perturbées dans les réseaux neuronaux du cerveau.
La compréhension de la manière dont se forment ces réseaux et des événements qui les influencent pourrait aider les chercheurs à identifier plus tôt un développement anormal du cerveau et développer des traitements ciblés.
Moriah Thomason et ses collègues ont pu observer des cerveaux de foetus chez des femmes enceintes entre la 24e et la 38e semaine. Les chercheurs ont utilisé une technique d'imagerie cérébrale appelée IRMf pour visualiser en temps réel les signaux de communication entre les différentes parties du cerveau. En prenant des clichés d'IRMf de plus de 40 régions cérébrales, les chercheurs ont trouvé que les connexions entre les parties gauche et droite du cerveau se renforcent avec l'âge. Les chercheurs ont aussi découvert que les aires du cerveau dans la même zone mais de chaque côté du cerveau avaient de plus fortes connexions lorsque les distances qui les séparaient étaient courtes.
Les aires qui se correspondaient sur les bords extrêmes du cerveau avaient des connexions plus faibles. Ceci peut s'expliquer avec ce que l'on sait du développement des réseaux cérébraux chez l'enfant, précisent les auteurs. Avec l'âge, les connexions se font sur de plus grandes distances. Ces résultats montrent ainsi que les connexions nerveuses chez le foetus couvrent les distances les plus courtes avant que des connexions plus longues et plus éloignées ne s'établissent dans le cerveau.
"En étudiant les signaux de communication du cerveau en bonne santé des fœtus humains, nous sommes en mesure, pour la première fois, d'observer et de mesurer la formation de ces réseaux au début de la vie", souligne le Docteur Thomason dont l'équipe a utilisé pour la première fois plusieurs techniques permettant d'explorer le cerveau de foetus sans compromettre la santé et la sécurité de la mère ou de l'enfant.
Ces recherches devraient permettre de mieux comprendre les raisons pour lesquelles les prématurés ont des risques de paralysie cérébrale et d'autres troubles neurologiques, un enjeu médical important quand on sait que plus de la moitié de ces enfants prématurés auront des difficultés scolaires particulières.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Des chercheurs canadiens ont identifié un gène associé à un certain type de cholestérol qui augmente de 50 % le risque de développer une sténose aortique, affectant les valves du cœur. Cette étude révèle pour la première fois l’existence d’un lien génétique (touchant 13 % de la population) associé à une maladie de la valve aortique, une pathologie qui touche plus de 5 millions de personnes en Amérique du Nord.
« Nous avons découvert qu’un type peu commun de cholestérol, appelé lipoprotéine(a) semble être l’une des causes de la maladie de la valve aortique », souligne George Thanassoulis, Professeur à l’Université McGill. Celui-ci ajoute que "Les niveaux élevés de ce type de cholestérol sont déterminés par le profil génétique du patient et sont peu liés au mode de vie".
La sténose aortique, qui touche principalement les personnes de plus de 60 ans, vient au troisième rang des maladies cardiovasculaires, après l’hypertension artérielle et la maladie coronarienne. Cette pathologie résulte d'une calcification et d'un rétrécissement de la valvule aortique, ce qui entrave la bonne circulation du sang et finit par provoquer un essoufflement chronique et douloureux. Il n’y a pour l'instant aucun traitement médical pour prévenir cette maladie et la seule option thérapeutique est le remplacement de la valve aortique.
Selon les chercheurs, cette découverte pourait permettre de mettre au point des médicaments ciblés capables de ralentir la progression de la maladie valvulaire sans recourir à la chirurgie.
Comme le souligne Wendy Post, cardiologue à l’école de médecine de l’université Johns Hopkins, « Il s’agit d’une étape cruciale dans la compréhension de la sténose aortique et de la manière dont cette variante génétique contribue à ce risque ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
NEJM
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Décidément, l'impression 3D n'en finit pas de trouver des applications nouvelles et surprenantes. Après un récent projet de station lunaire prévu pour être réalisé par une imprimante 3D géante, des chercheurs américains de l'Université Cornell de New York ont annoncé avoir fabriqué, à l'aide de cette technologie, des oreilles humaines artificielles faites de cartilage et parfaitement fonctionnelles !
Ces oreilles pourraient être utilisées pour traiter chez le nouveau-né une déformation appelée microtie.
Les chercheurs ont d'abord relevé une image numérique très précise en trois dimensions de l'oreille d'une personne. Ils ont ensuite utilisé ces données pour fabriquer un moule de véritable oreille à l'aide d'un copieur en 3D. Enfin, ils y ont coulé dans ce moule un gel servant de substrat aux cellules vivantes. Au bout de trois mois, ces oreilles avaient produit suffisamment de cartilage pour remplacer le collagène du moule.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PLOS
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Une équipe de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) vient d’identifier plusieurs protéines impliquées dans la reconnaissance de l’ovocyte.
Dirigés par Jana Auer, ces chercheurs ont découvert que de nombreuses protéines que l'on croyait affectées à d'autres fonctions, sont également impliquées dans la reconnaissance de l'ovocyte.
Les chercheurs ont également isolé des anticorps produits par certains hommes infertiles, qui sont dirigés contre leurs propres spermatozoïdes. Ces anticorps semblent avoir pour cible des protéines impliquées dans la fécondation. Finalement, plusieurs protéines polyvalentes ont été localisées sur la tête des spermatozoïdes. Certaines d’entre elles étaient connues pour remplir des fonctions liées au fonctionnement des spermatozoïdes.
"Nous avons constaté que des protéines qui occupent une certaine fonction quand elles sont situées dans le flagelle peuvent jouer un rôle tout à fait différent de reconnaissance de l'ovocyte, lorsqu'elles sont localisées au niveau de la tête du spermatozoïde" souligne Jana Auer.
L’identification des protéines clef de la fécondation devrait permettre de préciser le diagnostic des infertilités et de proposer aux patients des techniques de procréation personnalisées. A plus long terme, cette découverte fondamentale pourrait également avoir des applications en matière de contraception en bloquant de manière ciblée certaines de ces protéines clef de la fécondation.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Des chercheurs québécois viennent de montrer l'existence d'un lien important entre l'activité d'une protéine spécifique, la neuroligine, le fonctionnement des synapses et le déclenchement de certaines formes d'autisme.
Une étude menée sur des souris a démontré que la production anormalement élevée d’un groupe de protéines neuronales, les neuroligines, entraîne des symptômes proches de ceux observés chez les personnes autistes. Ces recherches montrent également qu'il est possible d'atténuer les syndromes autistiques par une action ciblée sur ces neuroligines.
Découvertes en 2003, les neuroligines jouent un rôle important dans la formation et la régulation des jonctions synaptiques établies entre les cellules neuronales et le cerveau. Comme le souligne Christos Gkogkas, qui dirige ces recherches, "Nous avons pu, pour la première fois, montrer une corrélation entre le contrôle des neuroligines et la fonction synaptique altérée en lien avec les comportements autistiques chez les souris."
Mais surtout, ces chercheurs sont parvenus à inverser les symptômes de troubles autistiques chez les souris utilisées pour cet essai. Pour parvenir à ce résultat étonnant, ils ont agi sur la production de neuroligines à l'aide d'un médicament anti-cancéreux puis en utilisant un virus désactivé.
Les chercheurs ont découvert que la synthèse anormale de neuroligines provoque une hausse de l’activité synaptique qui va elle-même perturber l’équilibre entre l'excitation et l'inhibition synaptique des cellules cérébrales. « Le fait que l’équilibre synaptique puisse être perturbé et rééquilibré permet de croire que l’autisme pourrait être traité par des thérapies pharmacologiques ciblant les mécanismes étudiés » conclut l'étude.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
UMG
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Des chercheurs de l’Université McGill ont découvert que l'AMPK, une protéine kinase activée par l’AMP, enzyme clé de la régulation du métabolisme énergétique dans les cellules cancéreuses, jouait un rôle-clé dans le contrôle de la croissance tumorale.
Le cancer se manifeste par une prolifération anarchique des cellules. Mais pour se multiplier rapidement, ces cellules malignes ont besoin d’une quantité suffisante d’énergie. Or, ces chercheurs ont découvert que l’AMPK agissait comme une jauge active de carburant d’une voiture : quand les réserves d’énergie de l’organisme diminuent, cette protéine bloque la multiplication cellulaire jusqu’à ce que les réserves retrouvent un certain niveau.
Ces travaux ont montré que les tumeurs se développaient plus rapidement chez les souris qui présentaient de faibles taux d’AMPK, ce qui montre que cette protéine joue un rôle important dans le contrôle de la croissance tumorale.
Contrairement aux cellules normales, les cellules cancéreuses consomment essentiellement du sucre pour se développer mais l’AMPK réduit la capacité de ces cellules à métaboliser le sucre pour stimuler leur croissance. En théorie, une augmentation des taux d’AMPK dans les cellules cancéreuses pourrait donc permettre de ralentir la croissance tumorale.
Cette hypothèse est confortée par une autre découverte de la même équipe qui montre qu’un antidiabétique, cou la metformine, contribue à inhiber la croissance tumorale. C'est donc une nouvelle voie thérapeutique qui s'ouvre en cancérologie.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Cell
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Les scientifiques savent que les animaux à sang froid, vivant dans un milieu froid, comme les vers, les mouches et les poissons, ont une durée de vie plus longue mais des chercheurs de l’Université du Michigan, dirigés par les Professeurs Shawn Xu et Bernard W. Agranoff, ont voulu comprendre pourquoi.
La raison fondamentale de ce phénomène serait à chercher dans la génétique. Ces chercheurs viennent en effet d’identifier le programme génétique qui favorise la longévité des ascaris (C. elegans, une race de vers) dans des environnements froids. Mais ce qui est plus surprenant, c'est que ce mécanisme génétique est également à l'oeuvre chez les mammifères et chez l'homme.
Les scientifiques ont longtemps pensé que les animaux vivent plus longtemps dans des environnements froids à cause du ralentissement du métabolisme et des réactions biochimiques. Mais ces travaux ont montré que cette seule cause ne suffit pas à expliquer la longévité accrue de ces animaux.
Les chercheurs ont en effet découvert que l'air froid active un récepteur, le canal TRPA1, dans les cellules nerveuses et adipeuses, qui transmet le calcium aux cellules. Cette signalisation active finalement le gène DAF-16/FOXO, impliqué dans la croissance cellulaire et associé à la longévité. Ces recherches ont pu montrer que des vers privés de TRPA1 ont une durée de vie plus courte à basse température.
La découverte de ce mécanisme impliquant le canal TRPA1 et le gène DAF-16/FOXO ouvre une voie nouvelle et intéressante pour essayer de ralentir le vieillissement chez l'homme.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Cell
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Après "Argus", l' œil bionique mis au point aux Etats-Unis, des chercheurs allemands associant la société Retina Implant AG et une équipe de l'Hôpital universitaire de l'œil à Tubingen ont présenté leur prothèse électronique destinée à restaurer la vision des patients atteints de rétinites pigmentaires.
Cette pathologie, qui touche 1,5 million de personnes dans le monde, se caractérise par la destruction des cellules chargées de capter la lumière au niveau de la rétine. Les essais effectués par les chercheurs allemands ont porté sur neuf patients. Après la pose de cet implant, un tiers d'entre eux ont pu lire des lettres. L'ensemble des patients a pu reconnaître des visages et distinguer certains objets.
L'implant inséré au niveau de la rétine se compose d'une petite puce de 3 mm de large, sensible à la lumière, capable d'envoyer des signaux, correspondant à l'image formée au fond de l'œil, au nerf optique qui se situe derrière. Il est alimenté par un mince câble connecté à un petit appareillage placé sous un pli de peau derrière l'oreille.
L'essai montre globalement que l'implant "peut restaurer une vision utile pour la vie de tous les jours chez au moins les deux tiers des patients aveugles testés". Un essai plus large avec la même technologie a démarré à Oxford, Hong Kong, Londres et Budapest.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Selon une étude américaine, les hommes qui consomment des aliments frits plus d’une fois par semaine augmentent leurs risques de cancer de la prostate.
Les scientifiques du Centre de recherche contre le cancer Fred Hutchinson de Seattle ont analysé les données de deux études, l'une portant sur 1 549 hommes, âgés de 35 à 74 ans, ayant un cancer de la prostate et l'autre portant sur 1 492 hommes en bonne santé. Les chercheurs ont analysé les habitudes alimentaires de ces hommes, en tenant compte des autres facteurs de risque du cancer de la prostate (âge, race, tabac, surpoids). Résultat : une consommation excessive de fritures alimentaires augment de 30 à 37 % le risque de cancer de la prostate.
"Cette étude est la première à étudier l'association entre la consommation d'aliments frits et le risque de cancer de la prostate", souligne Janet Stanford qui a dirigé cette recherche. Toutefois, les causes précises de ce lien entre risque de cancer et consommation d’aliments frits restent à élucider. Il semblerait que la forte température de cuisson des aliments frits provoque la formation de substances cancérigènes, comme l'acrylamide ou les hydrocarbures aromatiques polycycliques, dans le cas des viandes frites.
Une consommation excessive d'aliments frits pourrait également augmenter les risques de cancers du sein, du poumon, du pancréas et de l'œsophage.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Dans un rapport qui fera date et s'intitule "L'état de la science en matière de perturbateurs endocriniens", l'Organisation Mondiale de la Santé et le Programme des Nations Unis pour l'Environnement ont admis pour la première fois l'impact important de ces perturbateurs endocriniens sur la santé humaine. Ce rapport précise que "De nombreuses substances chimiques synthétiques dont les effets perturbateurs sur le système endocrinien n'ont pas été testés pourraient avoir des conséquences non négligeables sur la santé".
Le système endocrinien assure le contrôle de la production d'hormones qui interviennent à toutes les étapes de notre vie dans de nombreux processus biologiques : puberté, croissance, sommeil, anxiété, humeur. Ce système complexe est sensible à certaines des quelque 100 000 molécules chimiques présentes dans notre environnement.
On en trouve notamment dans les pesticides, les produits cosmétiques, les produits d'hygiène personnelle, les appareils électroniques, les emballages et certains additifs alimentaires. Les scientifiques sont de plus en plus nombreux à être convaincus que ces substances perturbatrices sont impliquées dans la diminution constante de la fertilité constatée en Europe chez l'homme depuis plusieurs décennies. Il est également possible, bien que la démonstration scientifique incontestable reste à produire, que ces perturbateurs soient impliqués, à un degré qui reste à évaluer, dans l'augmentation de l'incidence de certains cancers, des maladies neuro-dégénératives et de l'obésité.
"Les perturbateurs endocriniens chimiques peuvent entrer dans l'environnement principalement par le biais des effluents industriels et urbains, le ruissellement des terres agricoles et l'incinération et le rejet des déchets. L'être humain peut y être exposé lors de l'ingestion de nourriture, de poussière et d'eau ou de l'inhalation de gaz et de particules présents dans l'air, ainsi que par contact cutané", précise le rapport qui ajoute "Les perturbateurs endocriniens chimiques connus ne constituent que la 'partie émergée de l'iceberg' et il faut disposer de méthodes de test plus complètes pour identifier d'autres perturbateurs endocriniens éventuels, leurs sources et leurs modes d'exposition".
L'Union européenne a déjà recensé 23 produits qu'elle soupçonne de perturber le système endocrinien. On y trouve notamment les phtalates, utilisés depuis 50 ans en cosmétologie et pour assouplir le plastique. Autre perturbateur identifié grâce à plusieurs études scientifiques, le Bisphénol A, interdit depuis le début de l'année en France pour les contenants destinés aux enfants de moins de trois ans, mais qui reste utilisé dans certains produits de l'industrie alimentaire.
Le Parlement européen a adopté un projet de résolution le 23 janvier, qui vise à réduire l’exposition aux perturbateurs endocriniens et devrait être voté définitivement dans quelques semaines. Ce texte prévoit notamment une nouvelle directive d'ici 2015, visant à réduire l’exposition humaine aux perturbateurs endocriniens.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Selon une étude américaine, les dépôts de plaques amyloïdes ne suffiraient pas, à eux seuls, à déclencher la maladie d'Alzheimer et les hypersignaux de la substance blanche (WMHs) pourraient constituer un deuxième facteur nécessaire au développement de cette pathologie. Ces hypersignaux de la substance blanche sont des signaux anormaux, visibles uniquement en IRM, à des endroits bien précis du cerveau.
La plupart des approches actuelles de la maladie d'Alzheimer se focalisent sur l'accumulation de plaques de protéines amyloïdes dans le cerveau. Mais les chercheurs de l'Institut Taub pour la recherche sur la maladie d'Alzheimer et le vieillissement du cerveau, dirigés par Adam M. Brickman, ont essayé d'évaluer le rôle des hypersignaux de la substance blanche (WMHs) d'origine vasculaire dans le déclenchement de cette maladie.
Ces travaux ont porté sur 20 sujets atteints de la maladie d'Alzheimer, 59 sujets atteints de troubles cognitifs légers, et 21 sujets témoins normaux. Les chercheurs ont constaté que la présence de plaques amyloïdes et d'hypersignaux de la substance blanche étaient conjointement associée au diagnostic d'un Alzheimer ou d'un déclin cognitif.
Les hypersignaux de la substance blanche étant associés à des facteurs de risques principalement vasculaires, tels que l'hypertension ou le cholestérol, on peut donc imaginer qu'une meilleure prévention et une bonne prise en charge de ces facteurs de risques pourraient également réduire sensiblement les risques d'apparition de la maladie d'Alzheimer.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Les scientifiques de Stanford ont mis au point un système qui permet d'observer l'activité du cerveau en temps réel. Ce dispositif pourrait s'avérer utile dans l'étude de nouveaux traitements pour les maladies neurodégénératives, comme la maladie d'Alzheimer.
Ces chercheurs ont d'abord utilisé une thérapie génique pour obliger les neurones de la souris à exprimer une protéine fluorescente verte, conçue pour être sensible à la présence d'ions calcium. Quand un neurone s'active, le calcium stimule la protéine, ce qui provoque "l'allumage" du neurone.
Un microscope minuscule implanté dans l'hippocampe de la souris, région essentielle pour la mémoire spatiale, capte la lumière d'environ 700 neurones. Ce microscope est relié à une caméra, qui envoie cette information sous forme numérique à un ordinateur. L' hippocampe étant très sensible à la position spatiale, il est alors possible de visualiser en temps réel, grâce à l'allumage et à l'extinction visibles des neurones, l'évolution de l'activité du cerveau de la souris en fonction de ses actions, de ses déplacements et du changement de son environnement.
Bien qu'il ne soit pas directement utilisable chez l'homme, cet outil pourrait avoir des applications très intéressantes dans la recherche sur les pathologies qui affectent le cerveau car il permet une visualisation facile et fine des neurones qui s'activent et de ceux qui, au contraire, ne fonctionnent plus.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Anthropologie et Sciences de l'Homme
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Une étude canadienne de psychologie, publiée par l'American Psychological Association, montre qu'il existerait une tendance universelle à la générosité, indépendamment des contextes culturels et économiques.
Réalisés sur une population de 235 000 personnes vivant dans 136 pays, ces travaux montrent qu'il existe une relation profonde et sans doute très ancienne entre le don désintéressé et la sensation de bien-être et d'épanouissement personnel. Chose étonnante, la capacité à donner à l'autre semble peu affectée par des facteurs comme le revenu ou la position sociale des personnes.
Selon cette étude, la plupart des participants éprouvaient un plus grand sentiment de bonheur quand ils donnaient quelque chose à quelqu'un dans le besoin que lorsqu'ils dépensaient la somme équivalente pour satisfaire un besoin personnel.
L'étude montre que, même en Inde, les participants éprouvent un plus grand sentiment de bien-être quand ils aident quelqu'un d'autre que lorsqu'ils achètent un produit pour eux mêmes. Une telle tendance naturelle à aider son prochain et le fait que ce comportement procure du plaisir pourraient s'expliquer, sur le plan de l'évolution, par l'avantage à terme pour la survie de notre espèce, que produit ce choix altruiste.
Article rédigé par Elisa Tabord pour RT Flash
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Recherche |
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Recherche & Innovation, Technologies, Transports
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Les attentats terroristes de 2004 et 2005, à Madrid et à Londres, ont montré à quel point nos réseaux de transports publics étaient vulnérables à ce type d'agressions car il est impossible, contrairement à ce qui se fait dans les aéroports, de généraliser les systèmes de sécurité permettant de détecter des explosifs dans les rames de train et de métro.
Il est néanmoins indispensable d'améliorer la sécurité des transports publics en cas d'attentat. C'est pourquoi a été lancé le projet européen de recherche SecureMetro, qui s'est terminé fin 2012 et rassemblait chercheurs et entreprises de transports publics. Il vise à développer des matériaux et des stratégies de conception susceptibles d'améliorer la sécurité des métros et des trains.
Le but principal de ce projet est d'arriver à concevoir et à fabriquer des trains et métros capables de résister le mieux possible aux effets dévastateurs d'impacts d'une explosion et de réduire au maximum les pertes humaines.
En analysant l'ensemble des données issues de plus de 830 attaques dans le monde au cours des 50 dernières années, les chercheurs ont défini un "cahier des charges" concernant la conception de rames de train et de métro conçues pour mieux résister à un attentat.
Une voiture-pilote, intégrant l'ensemble des modifications et améliorations préconisées pour renforcer la sécurité a été réalisée. Celle-ci comporte notamment un plafond renforcé et des fenêtres recouvertes de plastique et de matériaux d'absorption de choc pour empêcher les blessures provoquées par les projections de verre et réduire les ondes d'impact. Ces modifications peuvent être appliquées facilement sur le matériel roulant existant et permettraient d'améliorer la survie des passagers après une attaque.
Article rédigé par Gaël Orbois pour RT Flash
Secure Metro
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