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NUMERO 922 |
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Edition du 10 Novembre 2017
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Edito
Un décès sur six est lié à la pollution
L’information n’a pas fait grand bruit dans les médias, et pourtant elle mérite d’être commentée.
Selon un rapport international publié il y a quelques jours dans la très sérieuse revue scientifique « The Lancet », un décès sur six survenu en 2015 dans le monde serait lié à la pollution, essentiellement à la contamination de l'air (Voir étude The Lancet).
"On peut estimer que les maladies causées par la pollution ont été responsables de 9 millions de morts prématurées en 2015 - soit 16 % de l'ensemble des décès dans le monde", évalue ce rapport. Résultant d’une vaste et rigoureuse analyse, pendant deux ans, de nombreuses données épidémiologiques, ces conclusions sont d’autant plus inquiétantes qu’elles émanent d’une équipe de recherche associant, outre la revue « Lancet », plusieurs organismes internationaux et une quarantaine de chercheurs spécialistes des questions de santé et d'environnement.
Ce triste bilan est si considérable qu’il en devient presque abstrait. C’est pourquoi cette étude le remet fort justement en perspective et rappelle que 9 millions de décès annuels, cela représente trois plus de morts que le sida, la tuberculose et le paludisme réunis, et 15 fois plus que ceux causés par les guerres et toutes les autres formes de violence…
L’étude précise que, sur l’ensemble de ces morts, sept sur 10 (soit près de 6,5 millions de décès chaque année), sont causés par la pollution de l’air, qu’elle soit intérieure ou extérieure, pollution qui est directement ou indirectement responsable d’un grand nombre de maladies cardio-vasculaires, d’AVC, de cancers du poumon, ou encore de maladies pulmonaires graves, comme la broncho-pneumopathie chronique obstructive.
Même si, on ne s’en étonnera pas, cette hécatombe frappe principalement les pays sous-développés ou émergents (9 décès sur 10 au niveau mondial), nos sociétés développées, qu’il s’agisse de l’Europe ou de la France, ne sont pas épargnées et paient un lourd tribut à la pollution de l’air, faute de mesures suffisamment globales et énergiques.
Le rapport souligne également de manière éclairante le coût économique exorbitant de cette pollution de l’air : plus de 4 600 milliards de dollars chaque année, soit l'équivalent d’environ 6 % de la richesse économique mondiale produite chaque année. Pourtant, souligne cette étude, « Ce fardeau reste négligé par les gouvernements qui continuent à entretenir le mythe selon lequel la pollution serait une conséquence inévitable du développement économique ».
Ce rapport très rigoureux sur le plan scientifique est d’autant plus crédible qu’il confirme pleinement celui publié en juin 2016 par l’AIE (Agence Internationale de l’Energie) qui estimait, pour sa part, que la pollution atmosphérique serait responsable de 6,5 millions de décès à travers le monde chaque année. Ce rapport de l’AIE précisait que la pollution atmosphérique était devenue la quatrième menace en importance pour la santé humaine, derrière l'hypertension artérielle, la mauvaise alimentation et le tabagisme.
Toujours selon cette étude, il est urgent d’imposer des normes de consommation plus strictes pour les voitures et les camions, d’améliorer l'efficacité énergétique de nos économies et d’accélérer la transition vers les énergies renouvelables. S’agissant de ce dernier point, l’AIE rappelle que la production d'énergie est la principale source de pollution atmosphérique de source humaine, générant 85 % des particules fines, très nocives pour la santé et la quasi-totalité des émissions d'oxyde de soufre et d'oxyde d'azote.
L’étude qui vient d’être publiée dans le « Lancet » confirme également celle publiée en septembre 2016 par la Banque mondiale, et qui estimait pour sa part que la pollution atmosphérique était devenue le quatrième facteur de décès prématuré dans le monde. Selon cette étude de la Banque mondiale, peu suspecte de sympathie pour le mouvement écologiste, la pollution globale de l'air, en prenant en compte la pollution atmosphérique et la pollution intérieure, aurait causé 5,5 millions de morts en 2013, soit plus d’un décès sur dix. Quant au coût économique global de cette pollution (pertes en vies humaines, pertes de production), la Banque mondiale, rejoignant l’étude du Lancet, l’estime à au moins 5 110 milliards de dollars, soit 7 % de la richesse mondiale annuelle…
Au niveau européen, les ravages provoqués par la pollution en matière de santé sont tout aussi inquiétants : dans son rapport 2017 sur la qualité de l'air, l'Agence européenne de l'environnement (AEE) estime en effet à 487 000 (l’équivalent de la population de Lyon) le nombre de décès prématurés - avant l'âge de 65 ans - dus à la pollution de l'air en 2014, qui ont eu lieu au sein de l'Union européenne.
Si l'on observe à présent les effets des différents types de polluants en cause, ce sont les particules fines qui sont les plus meurtrières, avec 399 000 décès par an dans l'Union européenne. Elles sont produites par les transports mais également, on l’oublie trop souvent, par la combustion de bois liée au chauffage, le traitement des déchets et l'agriculture. Viennent ensuite le dioxyde d'azote qui serait coupable de la mort prématurée de 75.000 personnes dans l'Union européenne et l'ozone, qui provoque environ 14.000 décès. Les autorités européennes soulignent, en outre, que le bilan réel de la mortalité liée à la pollution de l’air en Europe est probablement encore plus lourd, car l'agence européenne n’a pas pu tenir compte dans son étude, pour des raisons méthodologiques, de tous les polluants ; c’est notamment le cas du dioxyde de soufre, des hydrocarbures ou encore des métaux lourds.
S’agissant de la mortalité par pays, le plus touché est l'Allemagne avec 81 160 décès, suivie de l'Italie et du Royaume-Uni. La France arrive 5ème de ce triste classement et compterait 48.690 décès liés à la pollution de l’air, soit dix fois plus que le nombre de morts par accidents de la route et autant que le nombre de décès provoqués par l’alcool dans notre pays.
Pour calculer ces chiffres, l'AEE a effectué un travail rigoureux de comparaison des données sanitaires et épidémiologiques avec des mesures de concentration de polluants. Notons également que la Commission européenne considère, à la lumière de cette étude, « que la France a échoué depuis 2005 à protéger ses citoyens des dommages sanitaires liés à la pollution de l’air ».
Si l’on observe à présent plus en détail la situation spécifique de la France, on doit constater que notre pays a très largement sous-estimé pendant des décennies les conséquences réelles de la pollution, notamment atmosphérique, sur la santé et la mortalité. A cet égard, l’étude publiée en juin 2016 par l'agence Santé publique France est plus qu’édifiante. Elle évalue à au moins 48.000 le nombre de victimes annuelles, soit 9 % de la mortalité nationale. L’étude précise que ce chiffre correspond à une réduction de l'espérance de vie de 2 ans chez les personnes âgées de 30 ans, ce qui est une perte très importante.
L'étude se base sur la concentration en particules très fines dites « PM2,5 ». Celles-ci sont particulièrement néfastes car leur taille est si petite qu’elles peuvent atteindre tous les organes du corps, via les alvéoles pulmonaires et la circulation sanguine. L'épidémiologiste Mathilde Pascal et son équipe ont mis au point un modèle théorique permettant de disposer de données locales même dans les régions où il n'existe pas de station de mesure de la qualité de l'air. Ce modèle qui repose sur un maillage fin du territoire (divisé en carrés de 2 km de côté) a permis de confirmer que, dans les villes de plus de 100.000 habitants, la perte moyenne d’espérance de vie atteint 15 mois, contre 10 mois pour les communes de moins de 100.000 habitants et 9 mois pour les zones rurales.
De manière saisissante, cette étude a également calculé que si la France parvenait à abaisser le niveau de sa pollution de l’air à celui obtenu par les 5 % de villes françaises les moins polluées, ce ne sont pas moins de 34 500 décès qui pourraient être évités chaque année. Toujours selon ces recherches, même en se contentant de respecter les seules normes fixées par les lois issues du Grenelle de l'environnement, 3000 morts par an pourraient être évitées…
Enfin cette étude souligne qu’elle n’a pris en compte, pour des raisons d’incertitudes méthodologiques, que les particules fines, dans son évaluation de la mortalité et que les décès liés à la pollution de l’air sont probablement encore plus nombreux si l’on considère les effets néfastes, bien que difficilement évaluables, des autres types de polluants atmosphériques.
Notre pays, en dépit de réels efforts déployés depuis une vingtaine d’années, tant par l’Etat que par les collectivités locales et les industriels, n’a donc pas réussi à faire baisser de manière suffisante le niveau global de la pollution de l’air. C’est d’ailleurs ce que confirme un rapport du Commissariat au Développement durable d’octobre 2016, qui montre que dans les grandes agglomérations, de 2000 à 2015, si les émissions de dioxyde de souffre ont sensiblement reculé, celles d’ozone et de particules fines ont stagné et celles de d’oxyde d’azote ont même légèrement augmenté…
En outre, la France dépasse régulièrement, dans ses grandes métropoles, les seuils-limites de pollution de l’air fixés par la réglementation européenne et l’OMS. Le 18 juillet dernier, le Conseil d'Etat a d’ailleurs ordonné au Premier ministre de transmettre à la Commission européenne au plus tard le 31 mars 2018 un plan permettant de ramener les concentrations de polluants en-deçà des limites européennes.
Cette décision du Conseil d'Etat constitue, il est important de le souligner, une rupture majeure de jurisprudence car elle admet pour la première fois que les objectifs en matière d'environnement, en l’occurrence le respect des normes de concentration en polluants dans l'air, n'entraînent pas qu'une obligation de moyens mais également de résultats mesurables. Cela signifie concrètement que l’Etat doit prendre de nouvelles mesures et durcir sa politique globale jusqu’à ce qu’il parvienne à atteindre le respect de toutes les normes européennes et nationales en matière de seuils de concentration de polluants dans l’air.
Heureusement, sans attendre que l’ensemble des Etats prenne enfin à bras le corps ce problème majeur de société, les initiatives se multiplient au niveau local pour accélérer le combat contre la pollution de l’air. Un réseau de grandes métropoles regroupant plus de 90 villes dans le monde s’est ainsi constitué, le Cities Climate Leadership Group (C40). Cet organisme, qui regroupe déjà New-York, Paris, San Francisco, Moscou, Milan, Séoul, Bombay, Melbourne ou encore Hong Kong et Vancouver, fédère les initiatives et coordonne les politiques locales dans le but d’accélérer la transition énergétique au niveau local et diminuer conjointement les émissions urbaines de gaz à effet de serre et de polluants.
Le C40 représente 600 millions d’habitants, 25 % du PIB mondial et 70 % des émissions de gaz à effet de serre, ce qui lui confère un poids économique et politique majeur dans ce combat planétaire contre la pollution de l’air. Son action vigoureuse est en outre relayée par l’Union Européenne qui va prochainement réviser le Protocole de Göteborg, relatif à la convention sur la pollution atmosphérique transfrontalière à longue distance, et fixer de nouveaux seuils d’émissions polluantes beaucoup plus stricts d’ici 2030.
Il y a quelques jours, le C40 s'est réuni à Paris et a présenté ses nouveaux objectifs et engagements en matière de lutte contre la pollution atmosphérique. A l’issue de ce congrès, une douzaine de maires dont ceux de Paris, Londres, Barcelone, Quito, Vancouver, Mexico, Copenhague, Seattle, Le Cap, Los Angeles, Auckland et Milan se sont engagés à faire de leur ville des endroits plus sains et à améliorer la qualité de l’air. Ces douze mégapoles pionnières s’engagent à acquérir uniquement des bus à zéro émission d’ici à 2025 et à prendre toutes les mesures nécessaires afin que la majeure partie de leurs territoires urbains deviennent des zones à zéro émission à l'horizon 2030.
Dans ce défi que représente la lutte globale contre la pollution de l’air, certaines mégapoles se sont déjà illustrées en mettant en œuvre des mesures volontaires et innovantes. C’est par exemple le cas d’Amsterdam, qui a décidé de bannir les moteurs thermiques d’ici à 2030 et a interdit les voitures diesel dans le centre-ville. Les habitants de cette ville doivent par ailleurs posséder une carte de résident, qui peut coûter jusqu’à 600 euros par an, simplement pour pouvoir stationner leur voiture.
À Bruxelles, la municipalité a décidé de transformer plus de 50 hectares du centre-ville en zone exclusivement piétonne, ce qui en fait la plus grande zone d’Europe interdite aux voitures. A Copenhague, les autorités locales ont décidé d’actionner simultanément deux leviers : le recul de la voiture et le développement du vélo. La capitale danoise a donc interdit les parkings pour voitures et réduit la vitesse de circulation de 50 à 40 km/h. Mais parallèlement, cette ville a investi plus de 130 millions d’euros pour développer près de 500 km de pistes cyclables. Résultat : aujourd’hui, 63 % des trajets des habitants de Copenhague pour aller et revenir du travail se font en vélo et il y a désormais 265 000 vélos pour 252 000 voitures en circulation quotidienne dans la capitale danoise…
En Suède, Stockholm a mis en place en 2006 un péage variable en fonction de l'heure, pour diminuer son trafic urbain et a ainsi réussi à réduire de 20 % en 10 ans le nombre d'automobilistes traversant la ville.
A Londres, depuis 2003, toutes les voitures sont soumises à un péage urbain, qui atteint à présent un montant de 11,50 livres (13 euros). Et depuis quelques jours, cette somme est assortie d’une «t-charge», une surtaxe de 21,50 livres (24 euros) pour les 34 000 véhicules les plus polluants datant d’avant 2006. Il est vrai que la pollution atteint un niveau très inquiétant dans la capitale britannique et que, selon les autorités sanitaires britanniques, 9 000 Londoniens meurent prématurément, chaque année, en raison de la mauvaise qualité de l’air.
Et pour ceux qui déplorent que cette « t-charge » ne concerne que la City et le West-End (soit 1,5 % de la superficie du Grand Londres), les autorités municipales rappellent qu’il ne s’agit que d’une première étape et que la vraie révolution aura lieu en 2021. A cette échéance, l’ensemble des voitures qui pénétreront dans Londres intra-muros et des camions qui rouleront dans le Grand Londres devront s’acquitter d’un péage conséquent s’ils ne respectent pas de nouvelles normes très sévères d’émissions de polluants.
En Europe du Sud, c’est incontestablement Milan qui s’est montrée la plus volontaire et la plus innovante pour réduire la circulation et la pollution dans le centre-ville. Cette grande métropole de plus de trois millions d’habitants a mis en place en 2012 un système de péage urbain primé en 2014 au niveau européen. Baptisé "Area C", il impose à tout automobiliste le paiement d’un ticket d’entrée de 5 euros, du lundi au vendredi de 7 h 30 à 19 h 30. Mis en place dans le centre historique et pour les seuls véhicules polluants en 2007, il a été étendu à tout le centre-ville depuis 2011. Résultat : le trafic milanais a diminué de 28 % depuis trois ans. L’usage des transports en commun a augmenté de 7 % et la proportion de véhicules propres est passée de 9,6 % à 16,6 %. Quant aux émissions de particules fines PM10 (d’un diamètre égal ou inférieur à 10 microns), elles ont été réduites de 10 % et celles de CO2 de 35 %.
Outre Atlantique, même Los Angeles, mégapole immense ou la voiture est reine, envisage sérieusement de mettre en place un péage urbain pour limiter les nuisances considérables, sur le plan humain et économique, liées à la circulation automobile. Déjà, le comté de LA a fait un premier pas vers le péage urbain avec les ExpressLanes, en faisant payer, selon un tarif variable en fonction de l’heure et du trafic, les voitures sans passager pour utiliser les voies rapides réservées aux véhicules avec passagers.
L’agence régionale, qui regroupe six comtés, veut aller plus loin en créant des zones à péage, les « go zones », avec des rues payantes aux heures de pointe. Les recettes serviraient alors à développer d'autres moyens de transport (bus, pistes cyclables, voies pour piétons) et à accorder des aides publiques aux Californiens modestes qui sont contraints d’utiliser leur voiture pour aller au travail.
Mais si les responsables politiques locaux et nationaux ont enfin décidé d’agir sur tous les leviers concernant l’urbanisme, la production d’énergies propres et les offres souples de transports, il faut aussi, à l’autre bout de la chaîne, parvenir à modifier les habitudes de nos concitoyens et agir sur la « demande », en matière de déplacements. En France, par exemple, les trois quarts des salariés travaillent à présent dans le tertiaire et la grande majorité d’entre eux pourraient tout à fait, un jour ou deux par semaine, travailler chez eux en utilisant toutes les ressources du travail à distance. Les conséquences concrètes d’une telle mesure seraient très sensibles en termes de réduction du trafic automobile et des émissions polluantes, sans compter l’amélioration en matière de qualité de vie pour les travailleurs.
Il serait également possible, pour le tiers des salariés qui travaillent à moins de 10 km de leur domicile, de prévoir de fortes incitations fiscales et financières pour les encourager à ne pas prendre leur voiture et à utiliser les transports en commun ou un mode propre de déplacement, comme le vélo électrique par exemple.
Reste que pour les villes, le besoin croissant de déplacements ne pourra être véritablement satisfait qu’avec l’arrivée de systèmes de navettes urbaines automatiques propres et modulables dont les itinéraires pourront être reprogrammés en temps réel, en fonction des besoins des utilisateurs. Combinant les avantages et la souplesse des véhicules particuliers et la rationalisation économique des transports permise par les transports en commun, ces navettes, qui sont l’avenir des déplacements urbains, devront également reposer sur de nouveaux modèles économiques associant partenaires publics et privés.
Ce que nous montrent les expérimentations, parfois remarquables, en cours un peu partout dans le monde, est qu’il est temps de considérer que les ravages humains, économiques et sociaux provoqués par cette pollution de l’air ne sont pas une fatalité et qu’en faisant preuve de volonté politique, de créativité scientifique et d’innovation sociale, nous avons tout à fait les moyens de mettre fin à cette situation scandaleuse, de réduire drastiquement ces nuisances d’un autre âge et de mettre en place une société qui saura combiner, sans les opposer artificiellement, efficacité économique, développement durable, respect de l’environnement et qualité de vie pour tous.
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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Avenir |
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Nanotechnologies et Robotique
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Le robot domestique Keecker est à présent disponible à la vente. Ce petit robot polyvalent et autonome projette films et vidéos sur les murs comme au plafond. Cette petite merveille de technologie a été conçue et développée par la jeune pousse française du même nom fondée par Pierre Lebeau en 2012.
"Cela nous a pris cinq ans pour lui donner vie, raconte Pierre Lebeau, qui dirige la start-up, après avoir fait ses classes chez Google. Nous ne voulions pas faire de compromis sur la qualité". Résultat, sous le capot, on trouve un puissant haut-parleur capable générer jusqu'à 117 décibels, un processeur Qualcomm Snapdragon 820, un projecteur DLP Texas Instruments et jusqu'à 160 Go pour le modèle haut-de-gamme vendu 1.990 euros.
Ce droïde blanc, tout en rondeur, gère l'ensemble des systèmes multimédia à domicile ; il est capable de projeter sur les murs les photos de son smartphone, la dernière série de Netflix, un clip musical de YouTube, un jeu vidéo à plusieurs, mais aussi des étoiles au plafond en racontant un conte pour enfant. Bref, il s'agit d'une machine mobile, dotée d'intelligence artificielle, qui relie des applis pour en diffuser les contenus en grand format.
Bien entendu, on commande Keecker en lui parlant et cet étonnant robot est né d'une idée simple. "L'idée de relier tous les appareils entre eux avec des câbles pour qu'ils fonctionnent m'avait paru totalement dépassée", raconte Pierre Lebeau qui ajoute "J'ai voulu proposer un robot domestique qui puisse gérer facilement et intuitivement les différents appareils et toutes les applications multimédia de la maison". C'est l'Américain Flextronics qui fabrique Keecker dans l'une de ses usines. Demain, d'autres fonctionnalités pourront être ajoutées comme mesurer la température de chaque pièce ou encore signaler la présence d'intrus.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Keecker
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La start-up lyonnaise TwinswHeel, fondée en 2014 par des jumeaux Benjamin et Vincent Talon, a mis au point un droïde, un véhicule capable de suivre les humains à la trace, tel un chien de compagnie, afin de les aider. Pour l’instant, ces engins sont utilisés en sites fermés comme des usines ou des ensembles de bureaux. Renault à Paris, Nissan en Californie, Siemens à Lyon ont déjà recours au robot. Le technicentre SNCF d’Oullins sera doté du sien d’ici à la fin de l’année.
« Ces droïdes ont été conçus pour porter des charges lourdes, allant de 40 à 120 kilos selon les modèles. Il ne s’agit en aucun cas de remplacer un salarié mais de le soulager, comme porter sa caisse à outils d’une pièce à l’autre. Cela peut également éviter les accidents », assure Vincent Talon. Le robot obéit à des commandes simples telles « suis-moi », « porte cette charge » ou « précède-moi ».
« On peut lui déléguer certaines tâches comme aller au magasin de l’usine afin d’y récupérer des pièces et les ramener », complète le jeune homme qui annonce que cinq versions du droïde, proposant des usages qui sortent du cadre industriel, seront mises progressivement sur le marché d’ici 2020.
La start-up compte désormais partir à la conquête des centres commerciaux. L’idée est que le robot remplace les caddies et puisse transporter des emplettes d’une boutique à l’autre ou qu’il puisse se mettre dans la file d’attente et payer à votre place pendant que vous prenez un café. Qu’il puisse aussi vous suivre jusque chez vous afin de porter vos commissions avant de rentrer au centre commercial servir d’autres clients.
La start-up, qui entend également séduire les hôpitaux, est en passe de finaliser un contrat au Portugal. « On peut très bien imaginer un droïde précédant un brancardier pour lui ouvrir les portes tandis que lui restera à parler avec le patient. Le robot peut également être utilisé pour porter des tubes de prélèvements ou aller chercher une radio ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Les géants pétroliers Total, Shell et Statoil ont annoncé le 2 octobre la conclusion d'un important accord de partenariat destiné à développer un premier projet commercial de stockage de dioxyde de carbone (CO2) en Norvège. Ce projet vise dans un premier temps à créer une capacité de stockage de 1,5 million de tonnes de CO2 par an, ont détaillé les trois groupes dans un communiqué commun. C'est le "premier projet commercial de stockage de CO2", selon Philippe Sauquet, directeur de la branche Gaz, énergies renouvelables et électricité du groupe français Total.
Il s'agit aussi d'une nouvelle étape pour le développement du captage et du stockage de CO2 en Norvège, après l'inauguration en 2012 d'un centre de technologies dédié, à Monstad dans l'ouest du pays. Le captage et le stockage du dioxyde de carbone (CO2) est une des pistes technologiques qui permettraient de réduire les rejets dans l'atmosphère de ce gaz à effet de serre, émis par exemple par des centrales électriques à charbon ou des cheminées industrielles (cimenteries, etc). "Sans capter et stocker le CO2, on ne peut espérer atteindre l'objectif pour le climat défini par l'Accord de Paris signé fin 2015", précise la responsable de Statoil en charge des nouvelles solutions énergétiques, Irène Rummelhoff.
Dans le cadre de ce projet, le dioxyde de carbone sera capté sur des sites industriels situés à l'Est de la Norvège, puis transporté par navire jusqu'à un terminal de réception sur la côte ouest du pays. Le choix de ce terminal de réception sera arrêté "avant la fin de l'année", précise le communiqué. Le CO2 sera ensuite transféré dans des stockages intermédiaires, et enfin acheminé par pipeline et injecté dans des puits sous-marins situés en Mer du nord norvégienne.
En juin dernier, le groupe public norvégien Gassnova, principal partenaire du centre de Monstad, avait attribué à Statoil le contrat portant sur la première phase de ce projet, auquel se joignent donc désormais Total et Shell.
Les émissions mondiales de CO2, liées pour l'essentiel à la combustion d'énergie fossile (pétrole, gaz, charbon) se sont stabilisées depuis trois ans à environ 41 milliards de tonnes par an, ce qui représente environ 70 % de l'ensemble des gaz à effet de serre émis par l'homme dans l'atmosphère chaque année.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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La paralysie cérébrale recouvre un grand nombre de situations et peut notamment se produire lorsqu’un fœtus ou un nouveau-né a un accident à la naissance - une malformation cérébrale, un AVC, une infection, un manque d’oxygène au moment de l’accouchement.
En fonction des zones atteintes, l’enfant aura du mal à se déplacer et à parler, par exemple. Environ un tiers des enfants avec une paralysie cérébrale ne peut pas marcher avant 5 ans, et la moitié présente une déficience intellectuelle. Ces accidents restent la principale cause de handicap moteur chez l’enfant : un bébé qui naît toutes les six heures présentera ce trouble.
Chez ces bébés à risque, des actions préventives peuvent être mises en place ; pour les prématurés, il faut encourager le contact « peau à peau » avec les parents afin de « favoriser le développement de l’enfant », explique le Docteur Alain Chatelin, président de la Fondation Paralysie cérébrale.
De même, lorsqu’un enfant né à terme a été asphyxié, par le cordon ombilical par exemple, le corps médical peut le mettre en hypothermie modérée (33 degrés) durant les heures suivant la naissance, ce qui semble retarder la mort des neurones. Cependant, seule l’Imagerie par résonance magnétique (IRM) permet de diagnostiquer la paralysie cérébrale.
Depuis une dizaine d’années, le nombre de nouveaux cas diminue de 2 % par an. Alors qu’en 1998, un enfant sur 465 était atteint de ces troubles, ce chiffre est tombé à un pour 550 en 2006. Mieux encore, il y a moins de cas sévères : « environ 27 % des enfants nés avec une paralysie cérébrale entre 2004 et 2006 avaient une atteinte motrice conduisant à une nécessaire utilisation d’un fauteuil roulant. Ils étaient environ 33 % pour les générations 1998 à 2003 », note le Docteur Catherine Arnaud, directrice de l’unité Inserm « épidémiologie périnatale et handicap de l’enfant » à l’Université de Toulouse.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Le Figaro
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En analysant les données des génomes de 4.890 patients atteints de troubles du spectre autistique (TSA), des scientifiques de l’Université de Californie du sud (USC), dirigés par le neurobiologiste, Bruce Herring, ont découvert huit nouvelles mutations, concentrées sur une même région du même gène, le gène TRIO, qui augmente sensiblement le risque de troubles du spectre autistique (TSA). Cette découverte importante, qui vient d'être publiée dans la prestigieuse revue Nature, confirme le rôle-clé de ce gène TRIO, qui code la synthèse d'une protéine jouant un rôle-clé dans la stabilité des connexions entre les cellules du cerveau.
Selon ces travaux, les altérations observées dans la fonction de la protéine au début du développement du cerveau de l’enfant sont bien de nature à déclencher une réaction en chaîne qui entrave les connexions du cerveau donc sa capacité à stocker et à traiter l'information. L'étude souligne par ailleurs que la probabilité que ces mutations se produisent par hasard est d’environ de 1 sur 1,8 milliard de milliards…
Fait remarquable, les 8 mutations découvertes se situent toutes dans une petite région du gène TRIO, « GEF1 / DH1 » qui code pour une zone spécifique de la protéine Trio qui se lie et active une autre protéine, Rac1. Or, cette dernière participe à la construction des connexions du cerveau. En l'absence de ces mutations, le domaine GEF1 / DH1 active Rac1, ce qui entraîne la croissance de filaments d'actine qui forment l'échafaudage des connexions cérébrales. Mais lorsque ces mutations sont présentes, elles empêchent Trio d'activer Rac1, ce qui perturbe la stabilité des connexions ente les différents aires du cerveau.
Constatation très intéressante, le gêne TRIO possède un "jumeau", très proche, le gène KALRN. Ces deux gènes font partie de la même voie de signalisation dans les cellules du cerveau. Or certaines mutations de KALRN sont retrouvées chez des personnes atteintes de schizophrénie. Les mutations KALRN perturbent cette voie pendant l'adolescence, un moment où le cerveau est plus développé, ce qui explique que les symptômes de la schizophrénie apparaissent à l'adolescence. Cette découverte semble donc conforter l'hypothèse d'une base génétique commune à l'autisme et la schizophrénie.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Nature
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Chaque année, la coqueluche tue encore 63 000 enfants dans le monde, selon les données de l'OMS. Face à cette menace, certains pays recommandent désormais la vaccination contre la coqueluche pendant la grossesse : les Etats-Unis depuis 2011, le Royaume-Uni depuis 2012. L’objectif de cette stratégie est d’assurer la protection du nouveau-né par les anticorps maternels, en attendant que lui-même soit vacciné.
Une vaste méta-analyse réalisée par des chercheurs de l'Université de Patras, en Grèce, a passé au crible l'ensemble des données actuelles concernant cette vaccination anténatale contre la coqueluche. Au total 47 études ont été retenues, concernant plus de 1 000 femmes enceintes vaccinées contre la coqueluche à des stades différents de leur grossesse.
Les données montrent un passage transplacentaire élevé des anticorps de la mère vers le fœtus. Le moment optimal pour la vaccination reste toutefois imprécis. Certains travaux ont aussi suggéré une possible interférence des anticorps maternels avec la réponse immune vaccinale du nourrisson, avec toutefois des résultats contradictoires selon les études.
Ce travail montre également l'absence d’effets indésirables de ce vaccin sur la grossesse et l’accouchement. Quant à l’impact de la vaccination, un premier bilan réalisé en Angleterre enregistre une réduction de 78 % du nombre d’enfants de moins de 3 mois hospitalisés pour coqueluche au cours des 9 premiers mois de l’année 2013, suivant l’introduction de la vaccination néonatale, par rapport à la même période de l’année précédente, avec une efficacité vaccinale estimée à 91 %.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
BMJ
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Il aura fallu attendre 20 ans entre la découverte du gène de prédisposition génétique au cancer du sein BRCA1 et la compréhension complète des mécanismes moléculaires reliant cette mutation et l'apparition d'une tumeur. Des chercheurs de l'Université de Yale viennent de montrer que c'est le défaut d'interaction entre BRCA1 et sa protéine partenaire BARD1 qui est au cœur du risque de cancer.
Plus de 20 ans après que les scientifiques aient révélé que les mutations du gène BRCA1 prédisposent les femmes au cancer du sein, les scientifiques de Yale ont identifié le mécanisme moléculaire qui permet à ces mutations de causer leurs ravages. Cette découverte va non seulement permettre de concevoir de nouveaux médicaments pour lutter contre les cancers du sein et de l'ovaire, mais va également rendre bien plus précise le repérage des femmes qui risquent de développer ces types de cancer.
"Plus de 14 000 articles ont été publiés sur le gène BRCA1, et nous pensions tout savoir sur lui, mais ce n'était pas le cas", souligne l'auteur principal de cette étude, Patrick Sung, professeur de biochimie moléculaire au Yale Cancer Center.
Jusqu'à cette étude, les scientifiques pensaient que les mutations des gènes BRCA1 et BRCA2 étaient responsables de 7 à 8 % des cancers du sein et de l'ovaire. Mais ces travaux ont montré que le risque de cancer lié à ces gènes est probablement beaucoup plus élevé, car dans de nombreux cas de cancer, l'expression des gènes BRCA est réduite au silence, même si aucune mutation n'est identifiée.
Sung et ses collègues ont en effet montré que l'interaction de BRCA1 avec son partenaire BARD1 est nécessaire pour activer la séquence génétique exacte nécessaire pour réparer les cassures d'ADN causées par différents facteurs environnementaux.
"Maintenant que nous avons enfin pu élucider complètement le fonctionnement de ce mécanisme de réparation de l'ADN lié au gène BRCA, nous devrions être en mesure de concevoir des médicaments à ciblage moléculaire bien plus efficaces pour détruire les cellules cancéreuses dans certains types de cancer du sein", précise le Professeur Sung.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science Daily
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Selon une étude publiée à partir des données provenant des Centres américains de contrôle et de prévention des maladies (CDC), environ 630.000 cancers, soit environ 40 % de la totalité des cancers détectés en 2014 aux Etats-Unis, étaient liés à un poids excessif.
Dans un pays où 71 % des adultes sont en surcharge pondérale ou obèses, cette mise en évidence par les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) "suscite l'inquiétude", a commenté Brenda Fitzgerald, directrice de cet organisme, qui ajoute "En veillant à maintenir ou à retrouver un poids normal, nous pouvons tous jouer un rôle dans la prévention du cancer".
L'étude précise que le surpoids est impliqué dans au moins treize types de cancer, parmi lesquels celui de l'œsophage, de la thyroïde, de la vésicule biliaire, de l'estomac, du sein après la ménopause, du foie, du pancréas, du rein, des ovaires, de l'utérus, du colon et du rectum. Le nombre de ces tumeurs liées au poids est en constante augmentation aux Etats-Unis alors que le nombre total de nouveaux cas de cancer baisse depuis les années 1990.
Les tumeurs colorectales sont les seules parmi les cancers liés au poids à avoir reculé entre 2005 et 2014 (-23 %), en grande partie grâce au dépistage, selon le rapport des CDC, qui souligne que tous les autres de cette catégorie ont augmenté de 7 % sur la même période.
D'après les dernières statistiques des CDC, 32,8 % des habitants aux Etats-Unis sont en surcharge pondérale (indice de masse corporelle entre 25 et 29,9) et 37,9 % sont obèses (IMC supérieur à 30).
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
The Guardian
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Une étude japonaise portant sur une cohorte de 16 341 hommes et de 28 905 femmes, âgés de 40 à 69 ans et suivis pendant près de 20 ans, a mis en lumière un lien entre le taux de cholestérol total et le risque de suicide.
Dans cette population, durant la période du suivi (en moyenne 19 ans pour les hommes et 20 ans pour les femmes), les auteurs dénombrent 185 suicides (107 hommes et 78 femmes). Et ils constatent, mais seulement chez les femmes, une association entre cholestérol total et risque de suicide : comparées aux femmes avec un taux de cholestérol total normal, celles avec un taux de cholestérol élevé présentaient un risque significativement accru de suicide.
Cette étude originale montre par ailleurs qu'une élévation de 0,26 mmol/l du LDL et du cholestérol non HDL semble également entraîner une augmentation statistiquement significative du risque de suicide toujours chez les femmes.
Ces recherches montrent également que cette corrélation ne semble exister qu'avec les femmes avec un Indice de Masse Corporelle (IMC) inférieur à 25 kg/m2, mais pas les femmes en surpoids ni obèses. Ce dernier constat est paradoxal, dans la mesure où le surpoids (reflété par l’IMC) constitue, par lui-même, à la fois un autre facteur de risque cardiovasculaire et un facteur de risque psychologique, en altérant généralement l’image de soi.
Les auteurs estiment que d’autres recherches sont nécessaires pour « clarifier cette association » insolite. Il faudrait aussi savoir si les résultats de cette étude ne concernant que des Japonais se retrouveront dans d'autres travaux du même type concernant des populations de culture différente.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
NCBI
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Celyad, société spécialisée dans le développement de thérapies cellulaires CAR-T, a annoncé des premiers résultats cliniques prometteurs de son traitement expérimental contre la leucémie myéloïde aiguë (LMA), un grave cancer du sang et de la moelle osseuse.
Celyad précise que cette première réponse clinique objective a été obtenue avec son produit CYAD-01 (CAR-T NKG2D) et que c'est la première fois qu’un patient souffrant de LMA réfractaire récidivante atteint le stade de MLFS (Réponse Morphologique Complète) après avoir été traité avec des cellules T génétiquement modifiées et ce, sans chimiothérapie préalable ni administration d’un traitement.
David Sallman, du Moffitt Cancer Center, commente : « Ces résultats prometteurs apportent les premières preuves de validité clinique du produit CYAD-01 comme récepteur spécifique d’antigènes tumoraux. Ils démontrent également la sensibilité de la LMA aux thérapies cellulaires génétiquement modifiées. Cette première réponse clinique est porteuse d’espoir pour les patients étant aujourd’hui à court d’options thérapeutiques. Ces résultats sont d’autant plus impressionnants qu’ils ont été obtenus sans chimiothérapie lymphodéplétante préalable, ce qui souligne le potentiel des récepteurs d’antigènes physiologiques. »
La LMA est un cancer du sang qui se caractérise par une prolifération rapide de globules blancs anormaux dans la moelle osseuse, affectant ainsi la production de cellules sanguines normales. Chaque année, 20.000 cas de LMA sont diagnostiqués aux États-Unis et presque autant en Europe. Étant donné que l’incidence de la LMA augmente avec l’âge, il est très probable que le nombre de cas diagnostiqués augmente à l’avenir au vu du vieillissement de la population.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
My Pharma
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Une étude réalisée par des chercheurs du célèbre Massachusetts Institute of Technology (MIT) montre que les bébés peuvent prendre exemple sur l'effort et la persévérance de l'adulte, suggère aussi que l’on peut leur donner, dès le plus jeune âge, le goût du travail et de la réussite.
Dans cette recherche, les chercheurs ont voulu savoir si les enfants sont capables d’apprendre, à un âge très précoce, les vertus de l’effort. « Nous nous demandions si de jeunes enfants sont capables de cet apprentissage et d’identifier les moments où l'effort en vaut vraiment la peine », souligne la chercheuse Laura Schulz.
Dans cette expérience, la moitié des bébés pouvait voir l'adulte réussir rapidement une tâche manuelle, 3 fois en 30 secondes, l'autre moitié voit l’adulte lutter pendant 30 secondes avant de réussir. Le chercheur montre ensuite au bébé un jouet musical. Ce jouet présente un bouton qui semble avoir pour fonction de déclencher la musique mais qui ne fonctionne pas et un bouton caché bien fonctionnel. Le chercheur montre au bébé que le jouet peut jouer de la musique, puis il l'éteint et le donne au bébé.
L’expérience montre que les bébés qui ont vu l’adulte lutter avant de réussir appuient sur le bouton 2 fois plus souvent que ceux qui ont vu l'adulte réussir facilement. Il semblerait donc que les bébés de moins de 2 ans soient capables de prendre des décisions en matière d'allocation d'effort. Laura Schulz, professeur de sciences cognitives au MIT, suggère avec cette étude qu’il n’est pas forcément mauvais de montrer aux enfants « qu’on travaille dur pour y arriver ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science
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Une équipe de recherche coréenne du Daegu gyeongbuk institute of science and technology (DGIST) vient de montrer que, contrairement à la théorie dominante, les troubles de l'odorat touchant les malades d'Alzheimer ne sont pas le résultat d'une neurodégénération dans le cortex lié à l'olfaction mais sont liés de manière intrinsèque à cette pathologie.
Les chercheurs ont élevé, en effet, des souris transgéniques « Alzheimer », qui expriment la protéine anormale béta amyloïde dans leur cerveau. Puis ils leur ont fait passer des tests comportementaux et sensoriels. Première observation étonnante : les souris Alzheimer développent des troubles de l’olfaction bien avant les symptômes cognitifs (perte de mémoire) de la pathologie !
En travaillant plus particulièrement sur la tyrosine hydroxylase, une enzyme exprimée par les neurones à dopamine, abondants dans le bulbe olfactif, les chercheurs ont découvert que les régions spécifiques du bulbe olfactif des souris Alzheimer affichent une diminution des neurones à dopamine, et ce, dès les premiers stades de la maladie !
Ces scientifiques ont ensuite montré que l'enzyme responsable de la production de béta-amyloïde, la BACE1, augmente dans la région du bulbe olfactif en même temps que le taux de béta-amyloïde. "Ces résultats suggèrent que la toxicité de la béta-amyloïde dans le système olfactif pourrait avoir induit un déclin dans le nombre de neurones sensoriels olfactifs et un trouble fonctionnel", concluent les auteurs. Selon eux, les dégâts dans le système olfactif périphérique pourraient donc être un symptôme spécifique et précoce de maladie d'Alzheimer.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
CDD
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Une passionnante étude réalisée par l'Institut danois pour l'étude sur l'évolution de la Terre, publiée dans les Annales de l'Académie des Sciences (PNAS), propose un nouveau scénario de l'apparition de la vie sur Terre.
Effectuant une vaste synthèse de mise en cohérence des connaissances dans les domaines de la biologie, de la géologie, de la chimie et de l'astrophysique, cette étude fait l'hypothèse que la vie serait apparue sur Terre en premier lieu sous la forme de molécule d'ARN, grâce à l'action décisive des météorites riches en carbone qui bombardaient notre planète à l'époque. Selon ces recherches, la vie serait apparue, non dans les fonds marins mais dans de petits étangs et de petites mares terrestres, comme l'imaginait Charles Darwin, le père de la théorie de l'évolution.
Dans une lettre de 1871, Darwin avait émis l'hypothèse que la vie ait pu naître dans de "petites mares chaudes, sous l'effet conjugué de plusieurs composés chimiques, de lumière et de chaleur". Mais son hypothèse avait finalement été écartée au profit de celle d'une naissance de la vie au sein des sources hydrothermales dans les océans.
Selon ces travaux, "Compte tenu de son ubiquité dans les cellules vivantes et de sa capacité à stocker l'information génétique et à catalyser sa propre réplication, l'ARN est probablement la base de la première vie".
Dans le modèle proposé par les auteurs de l'étude, les premiers polymères d'ARN "sont vraisemblablement apparus il y a 4,17 milliards d'années et peut-être même 4,5 milliards d'années", c'est-à-dire peu de temps après la formation de la Terre.
Entre 3,7 et 4,5 milliards d'années, la planète était bombardée par des météorites à un rythme huit à onze fois supérieur à l'activité actuelle. Son atmosphère était dominée par des gaz volcaniques. Selon cette étude, dans un tel contexte, les ingrédients nécessaires à la formation de polymères d'ARN ont atteint les concentrations suffisantes dans les mares et se sont connectés entre eux tandis que le niveau de l'eau fluctuait au rythme des précipitations, évaporations et écoulements.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PNAS
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Une équipe de recherche de l'Institut de la vision, basé à Paris et dirigé par le professeur José-Alain Sahel, pilote actuellement un projet international baptisé CorticalSight. Ce projet vise à permettre à des aveugles dont le lien entre l'œil et le cerveau ne fonctionne plus de recouvrer la vue, en agissant directement sur les neurones du cortex visuel afin de court-circuiter le nerf optique défectueux.
Ce projet pourrait à terme permettre de guérir les victimes d'un glaucome, deuxième cause de cécité dans le monde après la cataracte, ainsi que les personnes ayant perdu la vue à la suite d'un diabète, première cause de cécité des moins de 50 ans.
Le projet CorticalSight utilise une technique d'exploration et de manipulation du cerveau en train de bouleverser le champ des neurosciences depuis qu'elle a émergé il y a une dizaine d'années : l'optogénétique. Associant l'optique à la génétique, cette méthode consiste à modifier génétiquement certains neurones ciblés du cerveau afin de les rendre sensibles à la lumière ; à l'aide de cet outil, il devient possible de les activer ou les inhiber à l'aide d'un flash lumineux produit par une fibre optique ou par une grille de LED implantées dans le tissu cérébral.
Pour ces recherches, les scientifiques vont utiliser le code génétique d'une protéine d'algues qui rend les cellules photosensibles ; ils vont ensuite encapsuler ce code dans un vecteur de thérapie génique qui sera injecté dans le cerveau des patients participant à ces essais cliniques. Le vecteur devrait alors se diffuser et introduire le gène de la protéine d'algues dans le matériel génétique des neurones de la vision qui deviendront, si tout fonctionne bien, photosensibles à leur tour.
Au niveau du visage, un dispositif fixé sur des lunettes sera composé d’une caméra filmant l'environnement direct du patient en haute résolution. Un autre dispositif au niveau du cerveau transformera par le biais d'algorithmes complexes les informations visuelles en signaux lumineux interprétables par le cerveau.
« Si le prochain essai clinique de GenSight montre que la technique fonctionne avec les neurones de l'œil, on aura toutes les raisons de penser qu'elle fonctionnera également avec ceux du cortex visuel », explique Serge Picaud, Directeur de la recherche à l'Institut de la vision.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Institut de la Vision
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Des chercheurs du groupe d'études sur le suicide, de l'Université McGill à Montréal, ont publié une étude qui montre que certaines des expériences traumatiques vécues dans l'enfance peuvent altérer durablement la structure et le fonctionnement des cellules du cortex cingulaire antérieur, une partie du cerveau qui joue un rôle important dans la régulation des émotions et de l'humeur.
Pour que le fonctionnement et l'organisation du cerveau soient optimaux, les neurones ont besoin de communiquer avec des cellules distantes via leurs prolongements appelés axones. Les axones, la partie la plus longue du neurone véhiculant l'influx nerveux, sont généralement recouverts et protégés par un revêtement gras appelé myéline. La myélinisation des axones a principalement lieu au cours des deux premières décennies de vie.
En observant la matière blanche (tissus du cerveau et de la moelle épinière principalement constitués de milliards de fibres nerveuses myélinisées) de personnes ayant subi des sévices dans l’enfance, des études antérieures avaient déjà constaté la présence d’anomalies significatives. Mais, parce que ces observations ont été faites par IRM sur le cerveau de personnes vivantes, il était impossible de savoir avec plus de précision quelles cellules et molécules étaient affectées au sein de la matière blanche.
Pour approfondir ces recherches, cette équipe canadienne a pu comparer les échantillons de cerveau post-mortem de trois groupes d'adultes : des personnes qui se sont suicidées suite à une dépression avec (27 personnes) ou sans (25 individus) antécédents de sévices sévères et des sujets de contrôle psychologiquement sains (26 personnes).
Résultat : seules les personnes maltraitées lors de l’enfance montraient une diminution de l'épaisseur du revêtement de myéline de leurs fibres nerveuses. En investiguant plus avant, les chercheurs constatent chez ces sujets un défaut de production de myéline au niveau de l’ADN des cellules chargées de la générer et de l’entretenir.
Les auteurs avancent qu’ensemble, ces changements peuvent altérer le couplage fonctionnel entre des zones du cerveau liées à la régulation émotionnelle et à la récompense (le cortex cingulaire et les structures sous-corticales telles que l'amygdale et le noyau) et contribuent à modifier le traitement des émotions chez les personnes qui ont été maltraitées pendant l'enfance. Ils forment l'hypothèse que ces changements, provoqués à un stade précoce du développement, peuvent contribuer à l'apparition de troubles dépressifs et de comportements suicidaires.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
AJP
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