 |
 |
|
 |
 |
| NUMERO 1125 |
|
|
 |
|
 |
 |
|
Edition du 15 Octobre 2021
|
|
|
|
|
Edito
Maladie d’Alzheimer : de nouvelles avancées fondamentales
Avant-Propos :
Chers lecteurs et lectrices de RT Flash
La campagne de recherches de dons pour nous donner la possibilité de continuer à publier RT Flash chaque semaine a été lancée il y a une semaine. Au moment où je remets mon édito à Monique, membre de notre équipe qui a en charge la mise en ligne de RT Flash, nous avons collecté 1230 euros. Ce n'est pas beaucoup. Mais j'ai confiance car je suis convaincu que, grâce à votre mobilisation, nous atteindrons l'objectif, 15.000 euros qu'il nous est nécessaire d'atteindre pour faire face à toutes les dépenses que doit régler notre association, l'ADIST chaque année.
Je ne suis pas un spécialiste d'appels aux dons. Je n'utilise certainement pas les meilleurs mots. Pendant 20 ans de 1998, les grands organismes de Recherche français (CNRS, INSERM, CEA, INRIA, INRA, CNES, IFREMER) apportaient chaque année une petite subvention à l'ADIST qui nous permettait de publier RT Flash chaque semaine gratuitement et sans aucune publicité. En 2018, le Trésor a jugé que les petites subventions accordées à l'ADIST ne se justifiaient plus. Ainsi, à partir de 2019, pour permettre à RT Flash de survivre, nous avons lancé nos campagnes annuelles de dons. Nous avons confié ces collectes annuelles à HELLOASSO. Nous les remercions du sérieux avec lequel ils remplissent leur mission.
Bonne nouvelle : L'ADIST a été qualifiée d'Association d'Intérêt Général. Les dons qui sont fait à notre association ouvrent droit à une réduction fiscale de 66 % en respect des articles 200 et 238 du Code Général des Impôts.
Ainsi si vous nous faites le plaisir de faire un don de 30 euros, vous bénéficierez d'une réduction de 20 € sur vos impôts et si votre bonté allait jusqu'à 300 euros de don pour permettre à RT Flash de survivre, ce serait une réduction de 200 euros que vous constateriez sur le montant des impôts qu'il vous faudrait régler.
Sans vous tous qui acceptez de faire des dons, RT Flash n'existerait plus. Nous avons bien conscience de la précarité de notre situation mais vous remercier chaque semaine avec des articles et un édito dont les rédacteurs et moi-même sommes totalement bénévoles nous apporte beaucoup de joie et de bonheur.
René Trégouët
Sénateur Honoraire
Créateur du Groupe de Prospective du Sénat
Rédacteur en Chef de RT Flash
Si vous voulez aider RT Flash, lettre d'informations scientifiques, gratuite et sans publicité depuis 1998, appuyez sur le lien suivant :
Adhérez à notre Association ou faites un DON pour sauver RT Flash, vous bénéficierez d'une réduction fiscale de 66 %.
EDITORIAL :
Je reviens cette semaine sur un sujet particulièrement grave, la maladie d’Alzheimer. Si j’ai souhaité à nouveau vous parler de cette redoutable pathologie neurodégénérative, c’est parce que plusieurs avancées scientifiques récentes, intervenues au cours de ces derniers mois, sont venues transformer la vision que nous avions de cette maladie et ouvrir de nouvelles pistes de traitements.
Mais avant d’évoquer ces découvertes, rappelons l’ampleur de ce fléau. Au niveau mondial, l’OMS estime, dans ses dernières estimations, que la maladie d’Alzheimer touche au moins 35 millions de personnes (avec 8 millions de nouveaux cas par an) dans le monde, et représente environ les deux tiers de l’ensemble des démences. Compte tenu du vieillissement attendu de la population mondiale, le nombre de malades pourrait dépasser les 100 millions d’ici 2050. En France, cette terrible maladie touche à présent plus d’un million de personnes – c’est-à-dire plus que la sclérose en plaques, l’épilepsie et la maladie de Parkinson réunies – et 200 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année.
Contrairement à l’idée qui a longtemps prévalu, la maladie d’Alzheimer est à présent reconnue comme une cause de décès à part entière et provoquerait au moins 20 000 morts par en France, ce qui en ferait la 5ème cause de décès. Mais selon le Professeur Amouyel, l’un de nos meilleurs spécialistes, ce chiffre serait très sous-estimé. Il est vrai qu’en 2014, une retentissante étude conduite par le Docteur Bryan James, du Centre médical de l'Université Rush (Chicago) avait montré qu’aux Etats-Unis, cette maladie entraînait six fois plus de morts que prévu (500 000 par an au lieu de 80 000) (Voir Neurology), faisant de cette pathologie une cause de mortalité aussi importante que le cancer ou les maladies cardiovasculaires.
Fléau médical, cette maladie, qui est diagnostiquée en moyenne à 75 ans et touche à 60 % les femmes, est aussi un fléau financier et social qui coûte, en France, au bas mot 20 milliards (10 % de nos dépenses de santé) d’euros par an, sous forme de soins directs et d’aides aux malades. Les dernières prévisions disponibles nous indiquent que le nombre de malades pourrait atteindre les 1,3 million en 2030 et les 2 millions en 2050, soit environ 3 % de la population prévue à cette échéance.
Pourtant, depuis quelques semaines, plusieurs études passionnantes sont venues éclairer d’un jour nouveau cette maladie neurodégénérative complexe et déroutante, et relancer les espoirs d’un traitement enfin efficace. Une étude de l’Institut Scripps (Floride) a tout d’abord montré pourquoi le cholestérol pourrait favoriser l'apparition de la maladie d’Alzheimer. Ces travaux établissent solidement que le cholestérol présent dans le cerveau régulerait la production de la protéine bêta-amyloïde (Aβ) (Voir PNAS). « Nous avons montré que le cholestérol agit essentiellement comme un signal dans les neurones qui détermine la quantité d'Aβ produite. Il n'est donc pas surprenant que l'apoE, qui transporte le cholestérol vers les neurones, influence le risque de maladie d'Alzheimer », a déclaré le Professeur Scott Hansen, co-auteur de l'étude.
Rappelons qu’un type de protéine bêta-amyloïde (Aβ) peut entraîner la formation de gros agrégats insolubles qui prennent la forme de plaques dans le cerveau. Dans ces recherches, les chercheurs ont bloqué la production de cholestérol dans le cerveau ; ils ont alors constaté que la production de la protéine bêta-amyloïde revenait à un niveau proche de la normale et que les plaques amyloïdes disparaissaient presque totalement. En révélant le rôle du cholestérol produit par les astrocytes dans la formation de ces plaques, ces travaux laissent espérer que le ciblage de ce processus pourrait permettre de prévenir ou de bloquer la progression de la maladie d'Alzheimer. Cette étude souligne cependant qu’il n’est ni possible, ni souhaitable, de supprimer complètement le cholestérol, molécule indispensable pour une bonne santé cognitive. L’idée est d’agir sur l'apoE, la protéine qui transporte le cholestérol, pour pouvoir moduler les niveaux de lipides dans le cerveau et réduire l'inflammation cérébrale, une caractéristique de la maladie d'Alzheimer qui contribue à la destruction du cerveau.
Une autre étude américaine récente a également été très commentée. Jusqu’à présent, il était admis que la maladie d’Alzheimer évoluait en deux temps, d’abord par une accumulation de plaques bêta-amyloïdes au niveau des neurones, ce qui finit par causer des lésions cérébrales. Ensuite, par l’apparition d’enchevêtrements neurofibrillaires de protéine Tau qui obstruent l'intérieur des neurones. Les chercheurs pensaient logiquement que ces deux phénomènes étaient responsables de la neuroinflammation des neurones. Mais des chercheurs de l'école de médecine de l'Université de Pittsburgh (États-Unis) ont réussi à montrer, pour la première fois, que cette neuroinflammation est en réalité le principal moteur de la propagation de la protéine Tau (Voir UPMC). En utilisant l'imagerie en direct pour examiner en profondeur le cerveau de personnes atteintes à différents stades de la maladie d'Alzheimer et de personnes âgées en bonne santé, les chercheurs ont pu observer que la neuroinflammation était plus répandue chez les personnes âgées et qu'elle était encore plus prononcée chez les patients présentant des troubles cognitifs légers et ceux atteints de démence associée à la maladie d'Alzheimer. Ces travaux ont pu établir que la propagation de protéine tau dépendait de l'activation microgliale – un facteur-clé qui relie les effets de l'agrégation de la plaque bêta-amyloïde à la propagation de la protéine tau, ce qui conduit, in fine, à la démence. Comme le souligne Tharick Pascoal, auteur principal de l’étude, « Nous savons que l'accumulation amyloïde ne suffit pas à elle seule à provoquer la démence – nos résultats suggèrent que c'est l'interaction entre la neuroinflammation et la pathologie amyloïde qui déclenche la propagation de tau et conduit finalement à des lésions cérébrales étendues et à des troubles cognitifs ». Cette découverte importante suggère qu’un traitement ciblant spécifiquement la neuroinflammation pourrait être efficace chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce puisqu’il pourrait contribuer à inverser ou à ralentir l'accumulation de la protéine tau pathologique dans le cerveau et à éviter la démence.
Une autre équipe de l’Université de Californie, au lieu de se focaliser sur les moyens d’empêcher l’accumulation de plaques amyloïdes, a étudié le rôle d’une catégorie de synapses, dites « glutamatergiques ». Au cours du développement cérébral, ces synapses sont assemblées par une puissante voie de signalisation appelée voie de la polarité cellulaire planaire (PCP) (Voir Science Advances). Les chercheurs ont découvert qu’en bloquant le gène Ryk à l’aide d’anticorps spécifiques, il était possible d’empêcher la dégradation des synapses par les protéines bêta-amyloïdes. L’anticorps mis au point par l’équipe s’est également avéré efficace pour supprimer certains des signes de neuroinflammation observés dans la maladie. Ces recherches suggèrent que la voie PCP pourrait constituer une nouvelle cible de choix pour limiter, voire empêcher, la perte de synapses dans la maladie d’Alzheimer, mais aussi dans d’autres pathologies.
S’agissant du rôle, encore mal connu, des facteurs sociaux, une autre étude de l'Université Curtin (Australie) s’est intéressée au lien entre le stress chronique et la maladie d'Alzheimer en décryptant les mécanismes sous-jacents passant par l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HPA). Ces travaux confirment que certains facteurs, génétiques ou environnementaux, peuvent avoir un impact sur l'axe HPA et donc le risque de maladie d'Alzheimer (Voir Wiley). On savait déjà que le stress psychosocial chronique était un facteur de risque de la maladie d'Alzheimer. Une dérégulation de l'axe HPA, principale voie de réponse au stress, ainsi qu’une hausse des niveaux de cortisol, sont observées chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et contribuent au développement de la maladie. Ces nouvelles recherches ont permis de mieux comprendre les différents mécanismes par lesquels les facteurs génétiques, qui modulent la réponse au cortisol de cellules immunitaires du cerveau et influencent l'axe HPA, peuvent également entretenir l'inflammation, un facteur clé de la neurodégénérescence. La compréhension fine de ces mécanismes moléculaires et de leurs bases génétiques spécifiques devrait permettre de développer des tests permettant d’évaluer le risque de neurodégénérescence liée au stress chronique. Cette nouvelle connaissance du lien entre stress et démence conforte l’idée d’une action sur la gestion du stress et d’une surveillance de l'utilisation chronique de glucocorticoïdes.
Evoquons également les récentes recherches de deux chercheurs français, David Blum et Thierry Burnouf, qui ont montré que les lysats plaquettaires, un ensemble de molécules issues de plaquettes sanguines prélevées dans le cadre des dons de sang mais non utilisées pour la transfusion, possédaient d’étonnantes propriétés de réparation des tissus cérébraux. Ces substances contiennent une centaine de facteurs de croissance, de protéines, de substances nutritives et de molécules anti-inflammatoires réparatrices (Voir NCBI). Dans deux modèles de souris souffrant de traumatisme crânien, les chercheurs ont ainsi appliqué le lysat plaquettaire directement au contact de la plaie. Ils ont ensuite observé, au bout d’une semaine, une nette régression du niveau d’inflammation et de stress oxydant, par rapport aux animaux traités, ainsi qu’une meilleure expression de protéines impliquées dans le fonctionnement synaptique, c’est-à-dire dans la communication entre neurones. « Nous avons montré que ces lysats plaquettaires constituent une réserve abondante de molécules neuroprotectrices et réparatrices, facilement récupérables en extrayant le contenu de plaquettes inutilisées », soulignent ces deux chercheurs qui veulent lancer un essai clinique chez des patients atteints de maladie de Charcot, de Parkinson ou d’Alzheimer, pour évaluer le potentiel thérapeutique de cette voie prometteuse.
Une autre étude intéressante, publiée il y a quelques jours, a été réalisée par l’équipe du professeur Jessica Tanis de l'Université du Delaware (Voir University of Delaware). Dans ces travaux, les chercheurs ont étudié, en utilisant C. elegans, un petit ver terrien, les facteurs concernant l'apparition et la progression de la maladie d'Alzheimer. Ils ont pu montrer que l’expression de la bêta-amyloïde, une protéine toxique impliquée dans la maladie d'Alzheimer, paralyse les vers dans les 36 heures qui suivent l'âge adulte. Mais, tandis que les vers d'une boîte de Pétri étaient complètement immobiles, les vers du même âge dans la boîte de Pétri adjacente avaient toujours leur mouvement. Ils ont ensuite découvert qu’une souche d'E. coli avait des niveaux plus élevés de vitamine B12 que l'autre. « En tant qu'êtres humains, nous avons une immense diversité génétique et des régimes alimentaires si complexes qu'il est vraiment difficile de déchiffrer comment un facteur alimentaire affecte l'apparition et la progression de la maladie d'Alzheimer. En revanche, les vers que nous utilisons ont tous exactement le même bagage génétique, ils réagissent à la bêta-amyloïde comme le font les humains, et nous pouvons contrôler exactement ce qu'ils mangent, afin que nous puissions vraiment nous concentrer sur les mécanismes moléculaires à l’œuvre » a déclaré la Professeure Tanis qui dirige ces recherches. Ces travaux ont montré qu’en donnant de la vitamine B12 aux vers déficients pour cette vitamine, la paralysie apparaissait beaucoup plus lentement, ce qui suggère fortement le rôle bénéfique de la vitamine B12. Les vers présentant de forts niveaux de vitamine B12 avaient également des niveaux d'énergie plus élevés et un stress oxydatif plus faible dans leurs cellules.
En France, une étude inédite vient de démarrer au CHU de Lille, pour évaluer l’effet de la caféine dans la maladie d’Alzheimer débutante. Cet essai thérapeutique inclut 248 patients recrutés dans les 17 centres mémoire du réseau Méotis des Hauts-de-France, des CHU de Caen et de Rouen. Ces patients volontaires suivent un régime sans caféine (café, thé et chocolat noir sont exclus) durant 10 mois. Certains recevront ensuite des gélules de caféine et d’autres un placebo durant 6 mois. L’équivalent de 400 mg par jour, soit 200 mg le matin et autant le midi. Une dose qui correspond environ à 4 expressos par jour. Une évaluation de la mémoire, de l’attention et des autres fonctions cognitives a lieu au début de l’étude et après 6 mois de traitement. Ceci pour vérifier que la consommation quotidienne de caféine est bénéfique dans la maladie d’Alzheimer. « Cet essai vise à tester la caféine comme médicament en espérant des effets positifs. Les résultats finaux seront connus d’ici à 3 ans », conclut David Blum, directeur scientifique de l’essai CAFCA et chercheur en neurosciences.
Les chercheurs du collège Morsani (Université de Floride), dirigés par le Docteur Hariom Yadav, ont découvert pour leur part comment le fenchol, un composé aromatique du basilic, réduisait la neurotoxicité dans le cerveau d'Alzheimer (Voir USF Health). Dans ces travaux, les chercheurs sont parvenus à montrer que l'inhibition du récepteur FFAR2 contribue à l'accumulation anormale de la protéine Aβ provoquant une neurotoxicité liée à la maladie d'Alzheimer. Ensuite, ils ont effectué un criblage virtuel à grande échelle de plus de 144 000 composés naturels pour trouver des candidats potentiels qui pourraient imiter le même effet bénéfique des AGCC produits par le microbiote. L’étude a confirmé que le fenchol permettait d’éliminer plus rapidement la protéine amyloïde qui est éliminée du cerveau.
A plus long terme, les chercheurs espèrent également parvenir à reprogrammer directement certaines cellules du cerveau pour les transformer en neurones. C’est notamment le but que s’est fixé une équipe de chercheurs associant l’Inserm, le CNRS et de l’Université Claude Bernard Lyon 1. Ces scientifiques ont réussi à transformer des cellules gliales du cerveau en nouveaux neurones dans un modèle de souris atteint d’épilepsie mésio-temporale, la forme d’épilepsie pharmaco-résistante la plus fréquente chez l’Homme (Voir Science Direct). Dans le cadre de cette étude, les chercheurs ont eu l’idée d’utiliser ces cellules gliales surnuméraires. Après avoir réussi à identifier les gènes impliqués, ils ont réussi à transformer ces cellules gliales en neurones inhibiteurs, dont les propriétés sont comparables à ceux disparus dans la maladie. En ayant recours à une chirurgie stéréotaxique, ces chercheurs ont injecté ces gènes directement dans le cerveau des souris, à l’aide de vecteurs viraux désactivés, induisant la reprogrammation des cellules gliales. Quelques semaines plus tard, presque toutes les cellules gliales ayant reçu ces gènes s’étaient transformées en nouveaux neurones. Ces scientifiques ont pu confirmer qu’il s’agissait bien de neurones fonctionnels, capables d’inhiber les neurones voisins responsables des crises d’épilepsie. Puis, grâce à des traçages des connexions entre les neurones, ils ont pu déterminer que les neurones induits étaient pleinement intégrés dans le réseau épileptique mais également plus largement dans le cerveau. Cette étude montre qu’il est possible de reprogrammer des cellules gliales en neurones pour traiter l’épilepsie, mais également d’autres maladies neurodégénératives, à commencer par Alzheimer.
Evoquons enfin une dernière étude qui porte sur la mise au point d’un test rapide et fiable qui pourrait bien bouleverser la détection et le diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Actuellement, un tel test n’existe pas et il faut procéder à un bilan complet et fastidieux des capacités cognitives. Mais des chercheurs de l’Université anglaise de Bath ont mis au point un test EEG qui utilise une nouvelle méthode pour mesurer passivement l’activité cérébrale. Dans ce test, baptisé Fastball, les participants regardent une série d'images clignotantes sur un ordinateur pendant deux minutes, tandis que leurs ondes cérébrales sont mesurées à l'aide d'un capuchon EEG (Voir Medical Xpress). Cette technique permet de détecter de petits changements subtils dans les ondes cérébrales qui se produisent lorsqu'une personne se souvient d'une image. « Le Fastball offre une façon véritablement nouvelle de mesurer le fonctionnement de notre cerveau. La personne évaluée n'a pas besoin de comprendre le test, ou même répondre. Il suffit qu’elle regarde un écran d'images clignotantes pour que nous sachions ce que son cerveau est ou n'est pas capable de faire », résume le Docteur George Stothart du Département de psychologie de l'Université de Bath.
En matière d’avancée thérapeutique, outre les quatre médicaments disponibles, mais qui ne font que ralentir l’évolution de la maladie, un nouveau traitement est autorisé depuis quelques semaines aux Etats-Unis et pourrait l’être d’ici la fin de l’année en Europe. Il s’agit de l’Aducanumab, un anticorps monoclonal développé par Biogen, qui a montré au cours des essais cliniques une réelle efficacité à détruire les plaques amyloïdes (de 59 à 71% au bout de 18 mois de traitement) dans le cerveau des malades et à freiner leur déclin cognitif, au stade précoce de la maladie. Néanmoins, de nombreux médecins et scientifiques continuent de s’interroger sur le véritable rapport bénéfice/risque de ce médicament, mettant en avant le fait qu’il entraîne, pour un tiers des patients, des effets secondaires qui peuvent être importants.
Reste qu’un autre traitement, encore expérimental, est considéré comme très prometteur par de nombreux spécialistes. Il s’agit d’une immunothérapie baptisée AADvac1, qui semble bloquer l’accumulation de la protéine Tau, fortement impliquée dans cette maladie (Voir Nature aging). Les résultats de l’essai clinique de phase II sur 196 patients, qui ont duré deux ans, ont montré que les patients ayant reçu le candidat-vaccin présentaient des niveaux élevés d'anticorps de type immunoglobuline à l’issue de ces essais. Les chercheurs ont même observé un ralentissement du déclin cognitif de 30 % chez certains patients. Toutefois, ces résultats encourageants devront être confirmés par des essais cliniques beaucoup plus larges, qui vont commencer en 2022 et devraient durer au moins trois ans.
Ces récentes avancées confirment à quel point nous avons sous-estimé l’extrême complexité de cette maladie systémique, qui se caractérise par de multiples enchevêtrements de boucles de causalité circulaires, intégrant des facteurs génétiques, mais aussi métaboliques, environnementaux, alimentaires…et psychologiques. L’un des principaux enseignements de ces études, c’est qu’il n’est plus du tout sûr que les plaques amyloïdes soient la cause de cette maladie, car nombreux sont les patients qui présentent ces lésions, sans jamais développer les symptômes d’un Alzheimer. Quant à la composante inflammatoire et immunitaire, qui semble déterminante par l’apparition de cette maladie, ses causes sont multiples, cumulatives et s’expriment sans doute selon une hiérarchie différente pur chaque malade. Rappelons également que le pire n’est jamais sûr et que l’incidence de cette maladie a certes augmenté depuis 20 ans, mais sensiblement moins vite que les prévisions épidémiologiques, sans doute à cause d’une meilleure prise en charge des maladies cardiovasculaires et d’une élévation générale du niveau d’éducation…
Ces études, toutes instructives et passionnantes, montrent également que l’importance des facteurs environnementaux, alimentaires et psychologiques (dépression chronique notamment), a été largement sous-estimée et doit être explorée de manière beaucoup plus approfondie, si nous voulons ouvrir de nouveaux fronts contre cette terrible maladie et en venir à bout le plus rapidement possible.
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
e-mail : tregouet@gmail.com
|
|
|
|
|
|
|
|
TIC |
|
|
Information et Communication
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Une équipe de l'Institut Curie planche actuellement sur une intelligence artificielle capable de détecter un cancer d'origine inconnue. Les résultats sont prometteurs. Testé sur 48 tumeurs, l'algorithme a permis d'en déceler 79 %.
Le challenge est de taille pour l'équipe de la chercheuse Sarah Watson car elle s'attaque aux cancers découverts une fois métastasés, c'est-à-dire que la maladie s'est déjà propagée à d'autres tissus avant d'avoir été identifiée. Ils sont souvent diagnostiqués à un stade avancé. En France, elle touche environ 7 000 patients, soit 2 % à 3 % des cas de cancer.
Pour débusquer l'origine du cancer, et donc proposer le meilleur traitement possible, les médecins devaient réaliser une batterie de tests. L'Institut Curie explique que ces spécialistes devaient « réaliser un bilan morphologique complet, à l'aide de scanner et PET-scan du corps entier » puis qu'ils doivent « analyser finement au microscope (anatomopathologie) des échantillons de ces métastases à la recherche d'indices permettant de reconnaître leur origine ». Depuis peu, les médecins repèrent les mutations et "particularité génétique" de certains organes grâce à la biologie moléculaire. Malgré ce travail de recherche, cela aboutissait à des « approches de chimiothérapie large spectre non spécifiques ».
Les chercheurs de l'Institut Curie ont mis au point une intelligence artificielle de deep learning (apprentissage profond) capable « de séquencer tous les gènes exprimés dans une tumeur » explique Sarah Watson. Par la suite, l'IA établit un "diagnostic classifier" (classificateur diagnostique) sur la base des profils d'expression de plus de 20 000 tumeurs et tissus normaux. Les premiers résultats sont prometteurs. Les scientifiques ont soumis 48 tumeurs d'origine inconnue. Résultats ? Dans 79 % des cas, le tissu d'origine a été découvert. Parmi les 11 patients diagnostiqués, 8 ont déjà reçu un traitement.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JMD
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Avenir |
|
|
Nanotechnologies et Robotique
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
La bête à la silhouette primitive avance lentement. Sa carapace orange se confond avec le revêtement de sol orangé. Puis ce revêtement devient vert et l’animal se teinte en vert. Un dernier carré de sol bleu, et la peau prend la même couleur. L’animal a tous les attributs du caméléon, sauf qu’il ne s’agit pas d’un reptile mais d'un robot de l’Université nationale de Séoul (Corée du Sud).
Développée par une équipe du laboratoire de sciences thermiques appliquées de la faculté de génie mécanique, la machine est bel et bien une réplique grossière de caméléon, dont la peau synthétique a la faculté de prendre la couleur de l’environnement avec lequel le robot est en contact. Surtout, et c’est une performance, le phénomène se déroule en temps réel. Lorsqu’il passe d’une surface au sol à une autre, le corps de l’engin est momentanément divisé en deux couleurs, la nouvelle teinte progressant sur la peau à mesure que le robot avance.
Tout l'appareil, composé de sept éléments articulés de sa tête à sa queue, est recouvert de trois couches de matériaux formant un genre de peau artificielle d’écrans souples, comme ceux des tablettes de papier électronique flexible. La couche externe est faite de cristaux liquides thermochromiques, c’est-à-dire dont la couleur est déterminée par la température qui leur est transmise.
En-dessous, une encre noire sert à atténuer certaines ondes lumineuses. Elle permet aussi que la couleur externe du caméléon soit plus vive et que la correspondance avec celle de l'environnement soit le plus affirmée possible. Sous cette surface d’encre noire, des nanofils d’argent passifs générateurs de chaleur sont insérés dans un film polymère incolore capable de rester stable sous l’effet de la chaleur (un polyimide). Le robot est en effet branché électriquement. Quand il est hors tension, et que les nanofils de métal ne reçoivent pas d’électricité, la peau a la couleur de la surface d’encre noire.
Cette peau intègre des capteurs de couleurs. « Ils se situent sous le corps du caméléon afin de capter l’information locale sur la couleur de l’arrière-plan en temps réel » précise à Sciences et Avenir Sukjoon Hong, l’un des auteurs de l'article. L’information en question est l’intensité lumineuse dans le spectre rouge-vert-bleu.
L’intensité lumineuse ainsi détectée est transmise aux nanofils qui s’activent et génèrent une chaleur agissant, elle, sur les cristaux liquides. Selon la température, ceux-ci vont prendre telle ou telle couleur. « Un large champ du spectre visible peut être traité par le système en l’état actuel », continue Sukjoon Hong, « mais cela exige un contrôle exact et précis de la température ». Le robot ne se limite pas à prendre des teintes unies, comme sur la vidéo, mais peut arborer des camouflages plus complexes : placé au milieu d'herbes vertes et de fleurs rouges, il s'avère à peine visible, sa peau striée de motifs rouge et vert en accord avec l'environnement.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Sciences et Avenir
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Des chercheurs américains ont mis au point des nanotiges alignées magnétiquement dans des capsules d’alginate, appelées MANiACs. Elles sont capables de libérer des substances dans les tissus du système nerveux.
Le traitement des maladies touchant le système nerveux central peut être particulièrement difficile. « Donner des médicaments par voie orale ou par intraveineuse, par exemple, pour cibler des cancers ou des maladies neurologiques, peut toucher d’autres régions du corps ou du système nerveux qui ne sont pas liées à la maladie », précise Lamar Mair, membre de Weinberg Medical Physics, l’un des partenaires industriels de l’étude. L’utilisation d’outils plus précis, afin de cibler l’endroit où le médicament est libéré, peut améliorer son efficacité mais également réduire les effets secondaires.
La direction de ce micro-robot a été l’un des challenges auxquels ont été confrontés les chercheurs. Pour y parvenir, ils ont utilisé des champs magnétiques. « Ils ne sont pas influencés par les tissus et semblent être vraiment sûrs », précisent les auteurs de l’étude. Les petits robots sont enfermés dans des coquilles en forme de sphères et réagissent aux champs magnétiques. « Ces propriétés leurs permettent de voyager de manière sécurisée dans l’organisme, en réponse à un champ magnétique, appliqué de manière externe, dans l’objectif de les diriger vers un site précis, pour libérer le médicament », ajoutent-ils. Les robots sont capables de se diriger à contre-courant des fluides, de monter des pentes et de se déplacer dans les tissus neuronaux, comme la moelle épinière.
Les micro-robots ont été notamment testés dans la moelle épinière et dans le cerveau de rats de laboratoire. Les chercheurs les ont paramétrés pour déposer un colorant à un endroit précis, comme substitut du médicament. L’expérience a été concluante : les scientifiques ont réussi à contrôler les micro-robots avec un degré de précision important, et ils ont pu les faire revenir dans certaines zones, pour augmenter la quantité de substance délivrée.
« Cette capacité à revenir en arrière et à re-doser certains endroits (…) est importante », précise David Cappelleri, l’un des auteurs de cette étude. « Ces résultats sont encore préliminaires et très expérimentaux », tempère-t-il. « Mais nous pensons que nous avons réussi à prouver que des micro-robots, petits, mous et enfermés dans des capsules, ont le potentiel pour une administration locale et contrôlée des médicaments dans les maladies neurologiques ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
FIRAI
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Matière |
|
|
Matière et Energie
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
La course au gigantisme éolien est relancée : le constructeur chinois MingYang vient d’annoncer le développement d’une turbine offshore de 16 MW. De quoi supplanter en termes de puissance ses principaux concurrents dans le segment en plein boom de l’éolien marin. Avec une hauteur de 260 mètres, des pales de 107 m et les 13 mégawatts (MW) développés par le prototype en service dans le port de Rotterdam, l’Haliade-X produite par General Electric (GE), détient le record du monde de puissance éolienne. Pour l’instant, car la concurrence est âpre sur le marché en plein développement des turbines offshore.
L’année passée, l’entreprise germano-espagnole Siemens Gamesa, leader mondial de l’éolien en mer, annonçait le lancement d’une nouvelle série, la SG 14-222 DD. Avec des pales de 108 mètres (1 m de plus que l’Haliade-X), fabriquées en une seule pièce, et un rotor de 222 mètres, elle devrait développer 14 MW et pourrait même être débridée à 15 MW avec la fonction « Power Boost ». Et à peine quelques mois plus tard, le danois Vestas, numéro 1 mondial de l’éolien (toutes catégories confondues), dévoilait à son tour un projet de turbine géante de 15 MW destinée à rattraper son retard sur ses rivales dans l’offshore.
Mais les prototypes de Siemens Gamesa et Vestas ne sont pas encore construits qu’une machine encore plus gigantesque est déjà annoncée, en Asie cette fois. Il y a quelques jours, MingYang Smart Energy, le plus important constructeur chinois d’éoliennes, a en effet révélé son nouveau modèle : la MySE 16.0-242, une éolienne offshore de 264 mètres de haut, dotée de pales de 118 m, et qui devrait développer une puissance de 16 MW. Son rotor de 242 mètres balayera une surface de 46.000 m2, plus grande que celle de six terrains de football. Selon le fabricant, elle pourra générer chaque année 80.000 MWh d’électricité, soit l’équivalent de la consommation de 20.000 ménages.
MingYang précise dans son communiqué que la conception de la MySE 16.0-242 a déjà été approuvée par l’organisme certificateur DNV (Det Norske Veritas), un des plus renommés au monde, ainsi que par le Centre Chinois de Certification (CGC). Un premier prototype sera construit en 2022 pour une mise en service en 2023. La production commerciale est prévue au premier semestre de 2024.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Révolution Energétique
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Le traitement des réseaux neuronaux pour l'intelligence artificielle est en train de devenir une partie importante de la charge de travail de tout type de puce. C'est du moins l'opinion du géant des puces Intel, qui a dévoilé récemment les détails des prochains processeurs lors de son rituel annuel, "Architecture Day". « Les réseaux neuronaux sont les nouvelles applications », a ainsi estimé Raja M. Koduri, vice-président senior et directeur général de l'Accelerated Computing Systems and Graphics Group d'Intel.
Ce dernier a pris la tête de l'unité de calcul accéléré d'Intel nouvellement formée en juin, selon la volonté du PDG du fondeur américain, Pat Gelsinger. Pour lui, en accélérant les multiplications matricielles au cœur des réseaux neuronaux, Intel disposera bientôt des puces les plus rapides pour le machine learning et le deep learning, ainsi que pour toute forme de traitement de l'intelligence artificielle. « Nous avons le CPU d'IA le plus rapide et nos Sapphire Rapids, notre nouvelle architecture de centre de données, est la plus rapide pour les charges de travail d'IA.
Pour rappel, Intel a récemment présenté une démonstration de son prochain GPU autonome, Ponte Vecchio, au cours de laquelle ce dernier a battu le GPU A100 de Nvidia dans une tâche de réseau neuronal de référence commune, en exécutant le réseau neuronal ResNet-50 pour catégoriser les images de la bibliothèque de photographies ImageNet.
Selon Intel, Ponte Vecchio peut également créer des prédictions plus rapidement que la concurrence, avec ResNet-50 sur ImageNet, dans ce que l'on appelle les tâches d'inférence. Dans sa démo, Intel affirme que Ponte Vecchio, dans un silicium de préproduction, est capable de traiter plus de 3 400 images en une seconde, dépassant les précédents records de 3 000 images. Dans le domaine de l'inférence, lorsqu'un réseau neuronal entraîné fait des prédictions, Ponte Vecchio est capable de faire des prédictions pour plus de 43 000 images en une seule seconde, dépassant ce qu'Intel cite comme le meilleur score de la concurrence, de 40 000 images par seconde. Ponte Vecchio permettra-t-il à Intel de réduire son retard sur Nvidia dans le domaine des processeurs graphiques ? Intel en est persuadé. Le fondeur souhaite même se mesurer à son concurrent lors du concours annuel des puces d'IA, MLPerf.
Reste qu'un tel changement d'architecture doit amener Intel à faire apparaître de nouveaux cœurs de processeurs, cet élément qui contrôle la gestion du "chemin de données", c'est-à-dire le stockage et la récupération des nombres, et le chemin de contrôle, c'est-à-dire le déplacement des instructions sur la puce. De nombreux aspects des nouveaux processeurs ont déjà été divulgués par Intel l'année dernière, à travers la présentation d'Alder Lake, qui combine deux types de processeurs. En août dernier, le fondeur a annoncé vouloir rebaptiser ces derniers, anciennement connus sous les noms de code "Golden Cove" et "Gracemont", en "Performance Core" et "Efficient Core".
Les nouveaux processeurs utiliseront une structure matérielle connue sous le nom de "Thread Director". Le Thread Director prend le contrôle de la façon dont les fils d'exécution sont programmés pour être exécutés sur le processeur, d'une manière qui s'ajuste à des facteurs comme l'utilisation de l'énergie, pour recevoir le système d'exploitation d'une partie de ce rôle. Thread Director, explique Intel, « fournit une télémétrie de bas niveau sur l'état du cœur et le mélange d'instructions du thread, ce qui permet au système d'exploitation de placer le bon thread sur le bon cœur au bon moment ».
Une autre nouveauté concerne la manière dont les puces utiliseront les technologies de bande passante de la mémoire, via notamment le prochain processeur pour centre de données d'Intel, Sapphire Rapids. Le futur processeur de centre de données d'Intel, qui constitue la prochaine ère de sa famille Xeon, aura certains aspects de performance. Par exemple, la puce effectuera 2 048 opérations par cycle d'horloge sur des types de données entières de 8 bits en utilisant ce qu'Intel appelle son AMX, ou « extensions matricielles avancées ».
Là encore, l'accent est mis sur les opérations de type réseau neuronal. AMX est un type spécial de capacité de multiplication matricielle qui fonctionne sur des tuiles distinctes d'une puce. Sapphire Rapids est composé de quatre tuiles physiques distinctes qui ont chacune des fonctions de CPU, d'accélérateur et d'entrée/sortie, mais qui, pour le système d'exploitation, ressemblent à un seul CPU logique. Il constitue une illustration de la manière dont Intel considère de plus en plus la construction physique des puces sur plusieurs substrats comme un avantage. L'utilisation de plusieurs tuiles physiques, par exemple, plutôt que d'une puce semi-conductrice monolithique, fait appel à ce qu'Intel appelle son pont d'interconnexion multipuces intégré.
La présentation a également donné lieu à de nombreuses discussions sur la technologie des processus d'Intel, que l'entreprise cherche à redresser après les erreurs commises ces dernières années. En raison des limites de l'échelle traditionnelle de la loi de Moore sur la taille des transistors, il est essentiel d'utiliser d'autres avantages qu'Intel peut apporter dans la fabrication des puces, notamment l'empilement de plusieurs puces dans un même boîtier, explique Raja M. Koduri.
« Aujourd'hui, il est beaucoup plus important pour les architectes de tirer parti de tous les outils de notre processus et de notre boîte à outils de conditionnement qu'il y a 10 ans, pour construire ce genre de choses », estime ce dernier, pour qui les règles qui prévalaient jusqu'à maintenant, n'ont plus lieu d'être. Et de faire référence à l'observation faite par Robert Dennard, un scientifique d'IBM, dans les années 1970, selon laquelle, à mesure que de plus en plus de transistors sont regroupés sur une surface carrée d'une puce, la consommation d'énergie de chaque transistor diminue, de sorte que le processeur devient plus économe en énergie.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
ZDnet
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Des scientifiques chinois viennent de concevoir un verre composé de carbone, capable de rayer le diamant. Nommée AM-III, cette matière translucide et jaunâtre a obtenu un score de 113 gigapascals (GPa) lors du test de dureté de Vickers. À titre de comparaison, un diamant naturel oscille entre 50 et 70 GPa et 100 GPa pour un synthétique. Cette révolution pourrait permettre de nouvelles applications dans de nombreuses industries.
Le document démontre les capacités de cette matière dans le secteur de la défense. Le composé AM-III pourrait ainsi être utilisé en tant que vitre pare-balles sur les véhicules de l’armée. Il serait aussi possible de le voir sur des écrans de téléphones.
La matière étant conçue de carbone, elle possède également une excellente conductivité électrique. Elle pourrait donc être employée dans la fabrication de dispositifs photoélectriques. Le AM-III ne se déforme pas face aux éléments extérieurs, ce qui le rend idéal dans des applications en condition extrême. L'étude précise que l'émergence « de ce type de matériau de carbone amorphe semi-conducteur ultra-dur, ultrarésistant, offre d'excellents candidats aux applications pratiques les plus exigeantes ».
L’article dévoile que cette matière AM-III est née de la collaboration entre plusieurs scientifiques dans le monde, en passant des États-Unis, par la Suède, l’Allemagne et la Russie. L’équipe de chercheurs chinois n’en est pas à son coup d’essai. En 2013 déjà, ils ont été capables de produire le matériau le plus solide au monde, le cristal de nitrure. Ce composé est ainsi deux fois plus résistant que les diamants synthétiques, avec une dureté de 200 GPa.
Le dernier atout du AM-III est la possibilité de le produire en différentes tailles et formes. Cela augmente grandement les possibilités qu’offre une telle matière aujourd’hui. Pourtant, il faudra attendre plusieurs années avant de pouvoir voir en action ce matériau innovant.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
NSR
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Terre |
|
|
Sciences de la Terre, Environnement et Climat
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
La Vendée a annoncé le lancement d’un projet de réutilisation des eaux usées pour les transformer en eau potable, afin d’éviter le risque de pénurie d’eau causé par le changement climatique. Le projet est inédit en Europe. Le territoire de la Vendée a lancé la construction d’une d’unité d’affinage des eaux usées afin de les transformer en eau potable. Dans le cadre de ce projet intitulé "Jourdain", le syndicat Vendée Eau s’est associé à Veolia afin d’acheminer l’eau potable pour une consommation domestique dans le département.
Dans le cadre de ce procédé, les eaux usées sont issues de la station d’épuration des Sables-d’Olonne. Elles subissent ensuite deux étapes de filtration et deux de désinfection pour éliminer les composés microbiologiques et les micropolluants comme les pesticides, les composés pharmaceutiques et industriels. Elles sont ensuite acheminées vers la zone végétalisée pour y être mélangées à la rivière et ainsi arriver vers la retenue d’eau potable du Jaunay.
La construction du projet Jourdain est prévue pour durer jusqu’à mi-2022, avant d’effectuer une expérimentation l’année suivante. Vendée Eau et Veolia espèrent que le projet soit opérationnel en 2024. « L’étape expérimentale Jourdain permet à Vendée Eau d’anticiper et planifier ce que devra être la solution optimale de réutilisation des eaux, dans sa configuration pérenne. L’horizon 2040-2050 se prépare aujourd’hui », explique Jacky Dallet, Président de Vendée Eau, dans le communiqué de Veolia.
En décidant de recycler ses eaux usées, la Vendée veut se prémunir contre le risque d’une pénurie d’eau. Le territoire dépend à 90 % des eaux de surface accumulées dans les retenues d’eau pour son approvisionnement. Cependant, celles-ci sont extrêmement sensibles aux effets du changement climatique.
À travers ce projet ambitieux, l’objectif des responsables du projet est de « briser le tabou » sur les eaux usées. En France, seulement 0,6 % des eaux usées sont recyclées, surtout à destination des arrosages agricoles. Si d’autres pays comme l’Australie ou la Namibie parviennent à recycler jusqu’à 4 % de leurs eaux usées, aucun pays en Europe n’a pour l’instant mis de système en place pour une utilisation domestique.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
ID
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Vivant |
|
|
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Avec 900 000 personnes touchées en France, et 225 000 nouveaux cas par an, la maladie d’Alzheimer est la forme la plus répandue (environ les deux-tiers) de démence liée à l’âge. Encore incurable, cette maladie neurodégénérative entraîne de manière lente, progressive et irréversible, un dysfonctionnement, puis la mort des cellules nerveuses du cerveau. En cause notamment, la formation de plaques bêta-amyloïdes (Aβ) autour des neurones, ce qui entraîne de manière progressive et irrémédiable des lésions cérébrales.
Dans une nouvelle étude, des chercheurs du Scripps Research Institute (États-Unis) soulignent le rôle que joue le cholestérol cérébral dans la formation des Aβ. Les résultats de l’étude permettent également d'expliquer pourquoi les études génétiques associent le risque d'Alzheimer à une protéine de transport du cholestérol appelée apolipoprotéine E (apoE). « Nous avons montré que le cholestérol agit essentiellement comme un signal dans les neurones qui détermine la quantité d'Aβ fabriquée. Il n'est donc pas surprenant que l'apoE, qui transporte le cholestérol vers les neurones, influence le risque d'Alzheimer », explique le coauteur principal de l'étude, Scott Hansen, professeur associé au département de médecine moléculaire de Scripps Research, en Floride.
Chez les personnes atteintes d’Alzheimer, les bêta-amyloïdes se présentent sous la forme de grands agrégats insolubles ressemblant à des plaques. Les chercheurs ont ici souhaité examiner le lien entre le cholestérol et la production d'Aβ. Ils ont utilisé sur des souris une technique de microscopie avancée appelée imagerie à super-résolution pour “voir” dans les cellules et ont ainsi suivi la manière dont le cholestérol régule la production d'Aβ. Ils ont alors constaté que le cholestérol produit par des cellules auxiliaires appelées astrocytes était transporté par des protéines apoE vers les membranes externes des neurones, ce qui contribue à produire puis maintenir les plaques d’Aβ autour des neurones.
Les scientifiques ont ensuite réalisé une série d'expériences sur des souris âgées et génétiquement modifiées pour surproduire de l'Aβ et donc développer des plaques d'Aβ caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Ils ont constaté que lorsqu'ils arrêtaient la production de cholestérol dans les astrocytes des souris, la production d'Aβ chutait à un niveau proche de la normale, et les plaques d'Aβ disparaissaient pratiquement.
Les agrégats de la protéine neuronale tau, aussi observés chez les malades d’Alzheimer, ont eux aussi disparu. Ces nouveaux travaux clarifient donc le rôle actif joué par le cholestérol cérébral dans la production d'Aβ, et ouvrent la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques pour ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PNAS
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Le fonctionnement de la mémoire reste un domaine de recherche de premier plan pour les neuroscientifiques qui cherchent à la décoder. Récemment, des scientifiques ont mis en évidence les mécanismes cérébraux engagés pour consolider la mémoire pendant le sommeil.
Dans une nouvelle recherche, des scientifiques américains de l’Université de Chicago ont étudié le processus de mémorisation de personnes devant une série ou un film. Ils ont constaté que les scènes à fortes émotions laissent une trace plus marquante, soulignant l’influence que la mémoire se lie fortement aux émotions.
Pour cette étude, les chercheurs ont souhaité étudier l'attention et la mémoire dans un contexte de vie quotidienne plutôt qu’au travers de tests psychologiques traditionnels, dans lesquels les gens s'obligent à se concentrer sur une tâche spécifique. « Nous étions intrinsèquement curieux de savoir ce qui se passe dans le cerveau lorsque les gens sont immergés dans quelque chose comme un film intéressant », abonde Hayoung Song, chercheur au département de psychologie de l'Université de Chicago et auteur principal de l’étude.
Les chercheurs ont observé le processus de mémorisation de volontaires qui ont regardé un épisode de l'émission télévisée Sherlock ou écouté une histoire audio-narrée. L’évaluation des participants s’est faite de deux manières. Tout en regardant ou en écoutant, un premier groupe a évalué en permanence son propre engagement avec les récits. Celui-ci a été comparé avec un second groupe qui a regardé le même épisode télévisé ou écouté la même histoire pendant que son cerveau était scanné.
Les résultats ont montré que l'engagement auto-déclaré des participants est synchronisé entre les individus, c'est-à-dire que la plupart des gens ont déclaré être engagés de la même manière aux mêmes moments. Ces moments ont également été motivés par le contenu émotionnel des récits. Pendant ce temps, les IRM ont montré un schéma similaire d'activité cérébrale : aux mêmes moments engageants des histoires, les mêmes zones du cerveau des gens se sont allumées et les mêmes zones du cerveau des gens se sont connectées.
« Nos résultats suggèrent que lorsque deux personnes regardent un film ensemble, leur cerveau peut devenir similaire, comme s'il était synchronisé », a constaté Hayoung Song. « La synchronie était particulièrement prononcée à des moments particulièrement engageants. Cela indique que les gens ressentent un degré similaire d'engagement et de fluctuation attentionnelle lorsqu'ils traitent des récits ».
Dans une deuxième phase, une fois que les participants ont fini de regarder et d'écouter les histoires, les chercheurs leur ont demandé de décrire ce qu'ils avaient vu ou entendu avec autant de détails que possible. Les souvenirs des participants des événements dans les récits étaient similaires et liés à des moments particulièrement engageants des histoires. « En observant simplement l'activité cérébrale, nous avons pu produire un modèle capable de prédire de manière dynamique l'évolution de l'engagement attentionnel au fil du temps », affirme le chercheur en psychologie. Et les mêmes signatures cérébrales qui reflétaient le degré d'engagement prédisaient également si les gens se souviendraient de certains événements plus souvent que d'autres ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PNAS
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
La leptine (« hormone de la satiété » ou « hormone coupe faim ») est une hormone sécrétée par le tissu adipeux, proportionnellement aux réserves de graisses dans l’organisme, qui régule l’appétit en contrôlant la sensation de satiété. Elle est transportée vers le cerveau par des cellules appelées tanycytes, dans lesquelles elle entre en s’arrimant à des récepteurs appelés LepR. Les tanycytes sont donc la porte d’entrée de la leptine vers le cerveau, aidant cette hormone à franchir la barrière hémato-encéphalique et à délivrer aux neurones l’information de satiété.
De précédentes recherches ont révélé que le transport de la leptine est altéré chez les sujets obèses et en surpoids, expliquant en partie des dysfonctionnements dans la régulation de l’appétit, puisque l’information de satiété parvient plus difficilement à atteindre le cerveau. Dans leur nouvelle étude, les chercheurs se sont intéressés de plus près à ce transport de la leptine jusqu’au cerveau, et plus précisément au rôle des récepteurs LepR.
Dans des modèles de souris, les chercheurs ont retiré le récepteur LepR situé à la surface des tanycytes. Au bout de trois mois, les souris ont enregistré une forte augmentation de leur masse grasse (multipliée par deux sur la période) ainsi qu’une perte de masse musculaire (diminuée de plus de la moitié). La prise de poids totale n’a été qu’assez modérée. Les scientifiques ont par ailleurs mesuré régulièrement la glycémie des animaux après injection de glucose. Ils ont constaté que pour maintenir une glycémie normale (entre 0.70 et 1.10 g/L), les souris ont sécrété davantage d’insuline au cours des quatre premières semaines de l’expérience. Trois mois après le retrait du récepteur, leur capacité de sécrétion d’insuline par le pancréas semblait épuisée.
Le fait de retirer les récepteurs LepR et d’altérer le transport de la leptine vers le cerveau a donc conduit les souris à développer dans un premier temps un état pré diabétique. Celui-ci survient lorsque l’organisme libère de l’insuline en plus grande quantité qu’à l’accoutumée pour contrôler la glycémie. Puis, à plus long terme, les souris deviennent incapables de sécréter de l’insuline et donc de contrôler la quantité de glucose présente dans le sang. Ces données suggèrent ainsi qu’un transport altéré de la leptine vers le cerveau, via les récepteurs LepR, est impliqué dans le développement du diabète de type 2.
Chez un animal/individu normal, la glycémie augmente légèrement après ingestion de glucose et redescend rapidement. En effet, pour retrouver des valeurs normales, le pancréas sécrète de l’insuline qui aide le glucose à pénétrer les cellules de l’organisme. Chez l’animal privé du récepteur LepR à la porte d’entrée de la leptine dans le cerveau, la glycémie est anormalement élevée à jeun et, a fortiori, après ingestion du glucose. Le pancréas devient incapable de sécréter de l’insuline nécessaire à la pénétration du glucose dans l’organisme. La « surdité » du cerveau à l’information véhiculée par la leptine rend ainsi le pancréas non fonctionnel.
Dans la dernière partie de leurs travaux, les chercheurs ont procédé à la réintroduction de la leptine dans le cerveau et ont constaté une reprise immédiate de son action favorisant la fonction du pancréas et notamment sa capacité à sécréter de l’insuline pour réguler la glycémie. Les souris ont retrouvé rapidement un métabolisme en bonne santé. Cette étude met donc en lumière le rôle du cerveau dans le diabète de type 2 et contribue par ailleurs à faire évoluer la recherche sur la maladie, qui n’était pas considérée jusqu’alors comme une maladie du système nerveux central.
« Nous montrons en effet d’une part que la perception de la leptine par le cerveau est indispensable pour la gestion de l’homéostasie énergétique et de la glycémie. D’autre part, que le blocage du transport de la leptine vers le cerveau altère le bon fonctionnement des neurones qui contrôlent les sécrétions d’insuline du pancréas », conclut Vincent Prévot, directeur de recherche à l’Inserm, dernier auteur de l’étude. Autre résultat intéressant de cette étude : en retirant le récepteur LepR à la porte d’entrée de la leptine dans le cerveau, le modèle animal obtenu présente les caractéristiques de ce qu’on appelle le « Diabète Est Asiatique » encore peu étudié par les chercheurs. Ce phénotype de diabète concerne principalement les populations de Corée et du Japon.
Alors que le « Diabète Occidental » est la plupart du temps associé à un surpoids marqué (IMC >25) ou à une obésité morbide (IMC >30) » cet autre phénotype de diabète de type 2 présente souvent un léger surpoids, une augmentation de la graisse abdominale et une insuffisance en insuline liée à une défaillance de la sécrétion d’insuline par le pancréas. Selon les chercheurs, le développement de ce nouveau modèle animal permettra de faire avancer la recherche sur cette pathologie qui touche des millions de personnes.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Inserm
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Une étude danoise présentée à l'occasion du congrès annuel européen sur l'obésité a montré qu'un indice de masse corporelle (IMC) élevé ou un surpoids chez les filles pendant l’enfance sont associés à un risque plus élevé de boulimie mentale (BM), tandis qu’un IMC bas pendant l’enfance est associé à un risque plus élevé d’anorexie mentale (AM) plus tard dans la vie.
Ce travail a analysé les données provenant d’une cohorte populationnelle de 66 576 filles inscrites au registre des dossiers médicaux scolaires de Copenhague, nées entre 1960 et 1996. Les cas d’AM et de BM ont été identifiés en établissant des liens avec le Registre national danois des patients et le Registre danois central de recherche en psychiatrie. Les femmes ont été suivies de 10 ans à 50 ans.
L'étude révèle que 514 femmes ont reçu un diagnostic d’AM, et 315 femmes ont reçu un diagnostic de BM. Concernant l’IMC, les scores z étaient inversement et significativement associés au risque d’AM. Une augmentation du score z de l’IMC aux âges de 7 ans et 13 ans était associée à une réduction du risque d’AM. À l’inverse, les scores z de l’IMC étaient positivement et significativement associés au risque de BM.
Une augmentation du score z de l’IMC aux âges de 7 ans et 13 ans était associée à une augmentation du risque de BM. En outre, un surpoids aux âges de 7 et 13 ans était associé à un risque plus élevé de BM.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Eurekalert
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Une équipe de recherche associant des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT), du Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering de l'Université Harvard, et de plusieurs hôpitaux de la région de Boston, ont développé un appareil de détection rapide du SARS-CoV-2, le virus responsable du Covid-19.
Baptisé Minimally Instrumented SHERLOCK (miSHERLOCK), ce dispositif est capable de détecter la présence du virus dans un échantillon salivaire en 55 minutes seulement et peut être fabriqué à faible coût grâce à l'impression 3D, soulignent les scientifiques. Comme l'explique Helena de Puig, chercheuse au Wyss Institute et au MIT, "miSHERLOCK élimine le besoin de transporter les échantillons de patients vers un site de test centralisé et simplifie considérablement les étapes de préparation des échantillons, donnant aux patients et aux médecins une image plus rapide et plus précise de la santé individuelle et collective, ce qui est essentiel pour une pandémie en constante évolution".
En pratique, l'utilisateur doit déposer un échantillon de 4 ml de salive dans un réceptacle situé sur le haut de l'appareil. La salive est préférée à un échantillon nasopharyngé car elle est plus facile à collecter et plus fiable, puisque plusieurs études ont montré que le SARS-CoV-2 était détectable plus longtemps dans la salive. Or, ce n'est pas une substance simple à utiliser car elle contient des enzymes (protéines qui accélèrent les réactions biochimiques) qui dégradent certaines molécules produisant un taux anormalement élevé de faux positifs.
Pour résoudre cette problématique, les chercheurs ont développé une nouvelle technique qui consiste à ajouter deux produits chimiques, appelés DDT et EGTA, à la salive et à chauffer l'échantillon à 95 degrés pendant trois minutes grâce à des batteries. L'échantillon est ensuite filtré à travers une membrane en polyéthersulfone, un thermoplastique résistant aux fortes chaleurs, pour récupérer l'ARN viral à sa surface.
L'utilisateur retire ensuite le filtre et le transfère dans la colonne de la chambre de réaction, puis pousse un piston qui dépose le filtre dans la chambre et perce un réservoir d'eau pour activer la réaction chimique. Près d'une heure plus tard, le test est positif si l'échantillon est fluorescent. Une application mobile peut être utilisée pour interpréter le résultat.
Les chercheurs ont testé cet appareil sur 27 patients atteints du Covid-19 et 21 patients en bonne santé. Ils ont constaté que miSHERLOCK identifiait correctement les patients positifs dans 96 % des cas et les patients non malades dans 95 % des cas. Ils ont également testé ses performances contre les variants Alpha (anglais), Beta (africain) et Gamma (brésilien) du SARS-CoV-2 en dopant de la salive humaine saine avec de l'ARN viral synthétique contenant des mutations représentant chaque variant, et ont constaté que le dispositif était également efficace. Le variant Delta (brésilien), actuellement majoritaire en France, pourrait également être détecté, d'après les scientifiques.
C'est la méthode CRISPR, connue également sous le nom des ciseaux moléculaires, qui a été exploitée. Initialement utilisée pour la modification de l'ADN, elle peut également l'être pour accélérer le diagnostic du Covid-19. En quelques mots, on utilise ce procédé pour repérer puis couper une petite séquence d'ADN propre au SARS-CoV-2. C'est ce qui va révéler la présence du virus grâce au liquide fluorescent. Grâce au recours à l'impression 3D, l'appareil coûte 15 dollars d'après les chercheurs, mais la production en série permettrait de descendre à 3 dollars l'unité. Ils ont d'ailleurs mis à disposition en ligne leurs plans pour permettre à la communauté scientifique de reproduire l'appareil.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science Advances
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
L'utilisation régulière de glucosamine est associée à une diminution de 16 % du risque de cancer du poumon et à une diminution de 12 % de la mortalité liée au cancer du poumon. L’association persiste même après une correction pour prendre en compte les antécédents de tabagisme, l’indice de masse corporelle (IMC), les antécédents familiaux de cancer, les comorbidités, et d’autres facteurs.
Des études antérieures avaient révélé que l’utilisation d’agents anti-inflammatoires réduisait le risque de cancer du poumon jusqu’à 40 %, mais les données sur l’utilisation de glucosamine et le risque de cancer du poumon étaient rares.
L'étude a exploité les données de la Biobanque du Royaume-Uni (UK Biobank) concernant 39 393 participants âgés de 40 à 69 ans, sans antécédents de cancer, qui ont été analysées. La durée moyenne de suivi était de 11,09 ans. 18,80 % des participants ont déclaré utiliser régulièrement de la glucosamine. Dans l’ensemble, 0,45 % des participants ont développé un cancer du poumon pendant le suivi.
L’association entre l’utilisation de glucosamine et la diminution du risque de cancer du poumon a été observée dans tous les sous-groupes et était plus forte chez les personnes ayant des antécédents familiaux de cancer du poumon que chez celles n’ayant pas d’antécédents familiaux (P = 0,02).
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Univadis
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Espoirs sur le Libtayo, un des principaux projets d'anticancéreux de Sanofi. « Libtayo, administré en première ligne, en monothérapie ou en association avec une chimiothérapie, a permis d'observer une amélioration de la survie globale des patients porteurs d'un cancer du poumon », a souligné le géant français de la santé. Il s'agissait des essais de phase 3, donc les premiers à grande échelle, pour ce traitement par anticorps, développé avec l'américain Regeneron et qui constitue l'un des principaux paris de Sanofi sur l'immense marché mondial des anticancéreux.
Le groupe visait plus particulièrement à évaluer l'efficacité du Libtayo face aux cancers du poumon dits "non à petites cellules" (CPNPC), la forme la plus répandue, quand ils sont à un stade avancé. L'étude, que Sanofi va donc interrompre plus tôt que prévu, montre que les patients traités simultanément avec le Libtayo et une chimiothérapie tendent à survivre plus longtemps que s'ils ne reçoivent qu'une chimiothérapie. Le traitement a déjà montré des résultats positifs contre certains cancers de la peau et, plus récemment, le cancer de l'utérus.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Capital
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Recherche |
|
|
Recherche & Innovation, Technologies, Transports
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
L'avionneur SE Aeronautics a présenté un projet d’avion futuriste qui, dans le contexte actuel, pourrait voir le jour dans les prochaines années. Impossible de les louper, le principal élément de design qui saute aux yeux avec le SE200, ce sont ces trois ailes qui ont plusieurs fonctions : l’amélioration de la portance et la réduction de la traînée, qui réduisent les distances nécessaires aux décollages et aux atterrissages.
Surtout, ce design permet à l’avion de réduire de 80 % ses émissions de CO2 par siège et par kilomètre. L’aérodynamique du SE200 et sa conception lui font économiser 70 % du carburant normalement nécessaire pour les avions de ligne (du carburant transporté non pas sur les ailes, mais au-dessus du fuselage). L’appareil est en mesure de transporter un maximum de 264 passagers, sur une distance pouvant aller jusqu’à 17.000 kilomètres sans escale.
L’habitacle intérieur est conçu de telle sorte que l’air y est ventilé et recyclé pour chaque passager. Pas inutile à l’heure du Covid-19. Le projet ne manque pas d’intérêt, mais il s’agit pour le moment d’un concept qui ne fonctionne que sur le papier. SE Aeronautics n’a actuellement pas l’intention de développer concrètement un tel appareil.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JDG
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
| VOTRE INSCRIPTION |
|
Vous recevez cette lettre car vous êtes inscrits à la newsletter RTFLash. Les articles que vous recevez correspondent aux centres d'intérêts spécifiés dans votre compte.
Désinscription Cliquez sur ce lien pour vous désinscrire.
Mon compte pour créer ou accéder à votre compte et modifier vos centres d'intérêts.
|
|
|
|
|
|
