RTFlash

RTFlash a besoin de vous pour continuer à exister !

Propulsé par HelloAsso

RTFLASH Recherche & Technologie
NUMERO 1008
Lettre gratuite hebdomadaire d’informations scientifiques et technologiques
Créée par René Trégouët rapporteur de la Recherche et Président/fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
Edition du 05 Juillet 2019
Recommander  |  Désinscription  |  Lire en ligne
Egalement dans ce numéro
Avenir
Vers l’impression 3D en continu
Ford prépare la livraison à domicile par robot
Matière
Des composites céramiques qui se réparent eux-mêmes
Produire de l'électricité aux estuaires avec l'osmose et la lumière
Vivant
Nouveaux résultats positifs pour le candidat vaccin contre le chikungunya
Le scanner du futur mis au point à Lyon
La bio-luminescence met en lumière le métabolisme du cancer
Découverte de 2 variants génétiques associés spécifiquement à la maladie d'Alzheimer
Un nouveau médicament à l'essai pour résorber l'AVC
Des chercheurs canadiens attaquent la grippe par la voie lipidique
Dépression : le régime méditerranéen protège les personnes âgées
Des patchs prévascularisés pour réparer le cœur
Bien dormir pour garder un bon coeur
Risque de cancer : le poids de l'alimentation…
Edito
Maladie de Parkinson : des avancées décisives sont en cours



Décrite il y a plus de deux siècles par le médecin anglais James Parkinson, la maladie de Parkinson est devenue la troisième maladie neurologique la plus fréquente dans le monde (derrière Alzheimer et l'épilepsie), avec plus de 6,5 millions de malades dans le monde et 160 000 malades en France (25 000 nouveaux cas par an). On estime que cette pathologie touche environ 1% des plus de 65 ans. Fortement liée au vieillissement de notre population, l’incidence de cette maladie a doublé en 30 ans et pourrait encore progresser de 56% d’ici 2030.

La maladie de Parkinson est causée par la mort ou dégénérescence des neurones, en particulier ceux de la "substance noire" du cerveau, qui sont localisés dans le tronc cérébral, sous les hémisphères cérébraux et en avant du cervelet. C’est dans cette  région qu’on trouve les neurones dopaminergiques, ainsi dénommés car ils produisent de la dopamine, un neurotransmetteur assurant la communication entre les neurones. Cette substance joue un rôle-clé dans le bon fonctionnement des noyaux gris centraux du cerveau auxquels est connectée la substance noire. Ces zones contrôlent les mécanismes d’automaticité, sur le plan moteur (marche, déglutition, clignement des paupières…), ainsi que sur le plan intellectuel et émotionnel (réponse émotionnelle dans une situation drôle ou triste par exemple).

La maladie de Parkinson se traduit donc à la fois par des symptômes moteurs (lenteur, raideur, tremblements et perte des automatismes moteurs de la marche et de l’équilibre) et des symptômes cognitifs: troubles de l’attention, de la mémoire immédiate, anxiété, dépression, perte de la motivation…

En dépit de recherches très actives partout dans le monde, les causes exactes de cette maladie restent mal identifiées. Néanmoins, au cours de ces dernières années, les chercheurs ont réussi à mettre en lumière plusieurs mécanismes fondamentaux qui semblent impliqués dans le déclenchement et la propagation de cette maladie très invalidante et irréversible.

Grâce à ces travaux, nous savons à présent qu’il existe une grande variété de syndromes parkinsoniens qui, s’ils présentent des symptômes similaires, ont des origines différentes et doivent être traités de manière spécifique. On sait également que dans la forme la plus fréquente, le syndrome parkinsonien idiopathique (SPI), c'est la mort des neurones dans la substance noire qui entraîne le déficit en dopamine dans le cerveau.

Aujourd’hui, à la lumière des dernières découvertes fondamentales sur cette pathologie, la maladie de Parkinson est de plus en plus considérée comme une maladie progressive et évolutive affectant l’ensemble du cerveau, qui se déclare probablement dans le tractus gastro-intestinal et se propage le long des voies du système nerveux central à la manière d’une infection. Dans ce processus, il semble que la protéine alpha-synucléine joue un rôle essentiel : sous l’influence d’un mécanisme qui reste encore à élucider, cette protéïne voit sa structure tridimensionnelle se transformer, en se repliant de manière incorrecte (comme c'est le cas pour le prion), ce qui entraîne la formation d’agrégats aux propriétés neurotoxiques puissantes qui tuent les neurones touchés. Ce mécanisme était déjà connu pour les maladies comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob ou l’ESB, mais il a fallu attendre les récents travaux de l’équipe de Gabor G. Kovacs, de l’Université de médecine de Vienne, pour établir que l’alpha-synucléine mal repliée pouvait se propager de cellule en cellule.

Actuellement, le traitement de référence reste la L-dopa combinée à des inhibiteurs de la décarboxylase (qui empêchent la dégradation de la lévodopa dans le cerveau). La médecine dispose en effet de diverses substances qui peuvent être utilisées isolément ou associées et sont administrées la plupart du temps par voie orale, ou plus rarement sous forme d’injection (apomorphine) ou de patch transdermique. En combinant judicieusement ces molécules disponibles, les médecins parviennent à contrôler de mieux en mieux les symptômes de la maladie pendant des durées de plus en plus longues. Cependant, il n’existe toujours aucun traitement curatif qui permettrait de stopper la progression de la maladie.

En 2015, le Comité des médicaments à usage humain de l’Union Européenne a donné son feu vert à l’utilisation de Xadago® (safinamide) pour le traitement des patients atteints de la maladie de Parkinson. Développé par Newron Pharmaceuticals et son partenaire Zambon, cette nouvelle molécule très attendue actionne des mécanismes pharmacologiques différents des autres médicaments utilisés pour traiter la maladie de Parkinson. Ce médicament innovant agit par un double mécanisme d’inhibition réversible et très sélective de la levodopa-monoamine-oxydase-B, ainsi que par un mécanisme qui bloque la dyskinésie induite par la levodopa (ou L-dopa). De ce fait, le safinamide est recommandé en complément à la L-dopa seule ou en combinaison avec d’autres médicaments destinés à traiter Parkinson chez les patients en stade intermédiaire ou avancé avec fluctuations motrices.

L’efficacité de ce nouveau médicament a été confirmée par deux études internationales de phase III contrôlés contre placebo ont été réalisées sur plus de 1 100 patients pendant plus de 2 ans et cette molécule offre enfin une nouvelle option thérapeutique en cas de Parkinson avancé. Autre avancée récente : la préparation à effet retard Rytary (L-dopa/carbidopa) qui a obtenu l’homologation de l’autorité américaine de surveillance des médicaments (FDA) au mois de janvier 2015 et est déjà disponible pour les malades américains.

La lutte contre cette pathologie passe aussi par l’utilisation de l’approche immunothérapique. C’est ainsi que depuis 2012, la société autrichienne Affiris teste sur des patients son « vaccin antiparkinsonien ». Baptisé PD01A, ce vaccin thérapeutique a été conçu de manière à stimuler l’organisme pour qu’il forme des anticorps spécifiques à la dégradation de l’alpha-synucléine mal repliée. L’idée est d’agir sur la cascade de dérèglements biochimiques à l’origine de la maladie de Parkinson et d’empêcher sa progression. Une première étude d’évaluation a démontré l’innocuité de la substance et sa bonne tolérance. Fait encourageant, plus de la moitié des patients vaccinés présentaient effectivement des anticorps dans leur sérum sanguin.

Parallèlement aux traitements médicamenteux s’est développée depuis une dizaine d’années l’utilisation thérapeutique d’une technique dont nous avons parlée, et qui est promise à un grand avenir, la stimulation électrique profonde. Cette méthode utilise l’implantation d’électrodes au cœur du cerveau et plusieurs études cliniques ont démontré que son efficacité peut s’avérer supérieure aux médicaments chez certains patients à un stade précoce de la maladie.

Depuis une quarantaine d’années, de nombreux chercheurs, notamment les équipes suisses de Jean Siegfried et l’équipe d’Alim-Louis Benabid et de Pierre Pollak à Grenoble, n’ont cessé d’expérimenter et de perfectionner cette technique. Aujourd’hui, la stimulation cérébrale profonde (SCP) s’est imposée comme option thérapeutique à part entière dans le traitement du Parkinson. Sans détruire les voies nerveuses, de fines électrodes sont posées en profondeur dans le cerveau. Elles sont reliées à un générateur d’impulsions implanté sous la peau dans la partie supérieure du corps, qui commande les impulsions de courant ou de tension des électrodes de manière à permettre un contrôle des symptômes.

Il faut cependant souligner que cette technique très novatrice, qui a valu à son découvreur français, le Professeur Alim-Louis Benabid, le prix Lasker 2014 (l’équivalent américain du prix Nobel de médecine), ne concerne malheureusement qu’un malade sur six et nécessite une intervention chirurgicale délicate et des réglages très précis du stimulateur cérébral.

Il faut enfin évoquer une nouvelle piste thérapeutique très prometteuse développée notamment par l’équipe du Professeur David Devos, de l'Université de Lille, la piste du fer. On sait depuis plus d’un siècle que les malades parkinsoniens ont un cerveau qui présente trois grandes caractéristiques : la dégénérescence des neurones dopaminergiques (producteurs de dopamine), se traduisant par une diminution ou une carence en dopamine, la présence de corps de Lewy (des dépôts constitués par une protéine anormalement agrégée, l’alpha-synucléine, impliquée normalement dans la libération de la dopamine), et l’existence d’une accumulation de fer au niveau de la substance noire.

La substance noire est naturellement riche en fer, car le fer est nécessaire à la fabrication de la dopamine. En outre, cette zone est très active, et requiert une grande quantité d’énergie. Or le fer intervient dans la production d’énergie par l’organisme, en permettant l’utilisation de l’oxygène. En cas de déficit en fer, le transport d’oxygène est ralenti, ce qui réduit la production d’énergie et entraîne l’anémie. Mais si le manque de fer est problématique, son excès peut également avoir de graves conséquences sur l’organisme et le système nerveux. Un surplus de fer peut être très toxique et favoriser le stress oxydant, un processus qui provoque une destruction de la structure des cellules…

Des recherches ont permis de montrer dans des modèles animaux de la maladie de Parkinson que les composés capturant le fer (les chimistes emploient le terme de chélation), ou les traitements susceptibles de réduire l’excès de fer protègent les neurones dopaminergiques. Cependant, ces traitements sont conçus pour les patients qui ont une surcharge massive en fer dans l’ensemble de leur organisme, comme dans certaines maladies du sang comme la bêta-thalassémie. Ils ne sont pas utilisables, sous peine de provoquer une grave anémie, chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, dont la surcharge en fer est très localisée.

Pour surmonter cet obstacle, l’équipe du Pr Devos a eu recours à une technique de chélation conservatrice du fer basé sur une molécule-prototype, la déféripone. Administrée oralement, celle-ci est capable de capturer le fer en excès, mais uniquement dans la substance noire (trois molécules de défériprone se lient à une molécule de fer), puis de le rendre aux transporteurs naturels du fer (la protéine apotransferrine) qui vont alors le redistribuer dans le corps, évitant ainsi l’anémie.

Une première étude pilote destinée à valider cette approche, impliquant quarante patients atteints par la maladie de Parkinson à un stade précoce, a été menée au CHU de Lille. Les résultats montrent que leur taux de fer, mesuré par imagerie cérébrale, a diminué, ainsi que le stress oxydant cérébral et sanguin. Les chercheurs ont également observé une légère amélioration clinique des symptômes moteurs chez les patients et ceux-ci n’ont pas développé d'anémie, même après deux ans de traitement. Globalement, cet essai s'est traduit par un ralentissement de la progression de la maladie et ces résultats cliniques encourageants ont été récemment confirmés par une autre étude, britannique.

Ces résultats prometteurs ont conduit à la mise en place d’un large essai clinique européen, portant sur 368 patients. Mené sur 24 centres cliniques répartis dans huit pays (France, Allemagne, Espagne, Angleterre, Pays-Bas, Portugal, République tchèque, Autriche), cet essai est destiné à évaluer si la défériprone peut ralentir la progression de la maladie chez les patients parkinsoniens au moment du diagnostic. Cette stratégie thérapeutique est également en cours d’essai thérapeutique dans le cadre de la sclérose latérale amyotrophique (maladie de Charcot) en France et la maladie d’Alzheimer en Australie car une mauvaise distribution du fer a également été constatée dans ces pathologies.

Une seconde piste thérapeutique en lien avec le fer pourrait émerger suite à la découverte d’une nouvelle forme de mort programmée des neurones. Baptisée "ferroptose" (par analogie avec l’apoptose, qui est la mort cellulaire programmée), ce « suicide » cellulaire se caractérise par une accumulation de fer dans la cellule. Ces travaux du Pr Devos ont pu démontrer que la ferroptose était non seulement prédominante dans les modèles animaux utilisés pour étudier la maladie de Parkinson, mais aussi qu’elle était très sensible aux chélateurs de fer. L’élucidation de ces mécanismes ouvre de nouvelles voies thérapeutiques qui pourraient être combinées à l’emploi de molécules capables de chélater (capter) le fer.

Le Pr Devos est persuadé que cette voie de la chélation du fer grâce à la déféripone peut constituer une nouvelle stratégie efficace de neuroprotection, qui pourra à l’avenir être combinée à d’autres approches thérapeutiques, notamment celles modulant la dopamine, la toxicité de l’alpha-synucléine, ou la mort des neurones par ferroptose.

La recherche s’oriente également vers une meilleure compréhension de certains mécanismes génétiques communs dans plusieurs maladies neurodégénératives graves, comme Alzheimer, Parkinson ou encore la sclérose en plaques. Dès 2002, une étude réalisée par des chercheurs américains de génétique des populations et dirigée par la Professeure Margaret Pericak-Vance, avait montré, en analysant et en comparant les génomes de plus de 500 familles de patients atteints d’Alzheimer ou de Parkinson, qu’il existait une même région précise sur le chromosome 10 qui semblait impliquée dans le risque d’apparition de ces deux pathologies pourtant distinctes.

En 2010, une équipe associant des chercheurs français du Centre de recherche biochimie macromoléculaire (CNRS/Universités Montpellier 1 et 2), et du National Institute of Health (Etats-Unis) a montré que certaines protéines jouant un rôle-clé dans plusieurs maladies neurodégénératives, telles que Parkinson, Alzheimer et le syndrome d’Huntington, présentent de fortes similitudes.

Trois ans plus tard, des chercheurs de l’Université américaine de Stanford, dirigés par Alexander Stephan, ont découvert, à partir de l’analyse des tissus cérébraux de malades décédés, qu’un excès de concentration de la protéine C1q au niveau des synapses entraînait la destruction des cellules immunitaires du cerveau. Ces travaux laissent entrevoir une nouvelle piste thérapeutique qui consisterait à relancer le mécanisme de neuroprotection chez les patients atteints d’une maladie de Parkinson, en bloquant l’action de cette protéine C1q.

Une équipe canadienne (University of British Columbia) a confirmé un trait caractéristique aux deux maladies : le processus inflammatoire déclenché initialement par des structures pathologiques (comme la protéine bêta-amyloïde), puis qui évolue vers une forme chronique et provoque des dommages irréversibles aux cellules nerveuses (mort des neurones). Ces recherches ont montré que quatre facteurs de risque majeurs contribuent à la neuro-inflammation, l’alimentent en quelque sorte : la sédentarité (absence ou insuffisance d’activité physique régulière), la maladie (cardio)vasculaire, dont l’hypertension artérielle, l’obésité, et enfin le diabète (DT2).

On le voit, la maladie de Parkinson, d’une redoutable complexité, comme toutes les maladies neurodégénératives, est loin d’avoir livré tous ses secrets, et ses causes profondes restent à découvrir. Néanmoins la compréhension intime des mécanismes de cette pathologie a beaucoup progressé depuis une dizaine d’années ; de nouvelles options thérapeutiques sont apparues et sont venues améliorer sensiblement la qualité de vie des malades.

Bien qu’un long chemin reste à parcourir avant qu’on puisse entrevoir la guérison de cette maladie aux multiples formes, les chercheurs du monde entier explorent aujourd’hui de nouvelles voies de recherche très prometteuses, comme celle du fer, de l’immunothérapie, de la thérapie génique ou de la protéine CIq et il ne fait nul doute que cette maladie si redoutée sera un jour vaincue.

La confirmation de l’existence de mécanismes biologiques et bases génétiques communes aux principales maladies neurodégénératives (Alzheimer, sclérose en plaques, Parkinson) est également une découverte majeure que les scientifiques vont continuer d’exploiter et qui permettra certainement de nouvelles avancées thérapeutiques, mais également une meilleure connaissance du fonctionnement global de notre cerveau et de notre système nerveux.

Confrontée au vieillissement inéluctable de nos sociétés, la science et la médecine devront redoubler d’effort au cours des prochaines décennies pour que les progrès majeurs déjà enregistrés dans la lutte et la prévention contre le cancer et les maladies cardiovasculaires soient également au rendez-vous en ce qui concerne l’ensemble de ces pathologies dévastatrices qui touchent le cerveau, notamment chez les personnes âgées.

Sans faire preuve d’un optimisme déplacé, je reste convaincu que l’utilisation conjointe de nouveaux outils extrêmement puissants, comme l’IA, l’exploitation de routine des données massives grâce au supercalcul et la thérapie génique, permettront au cours des vingt prochaines années de réaliser de nouvelles avancées majeures menant, sinon à la guérison, du moins au contrôle et la stabilisation de ces terribles maladies qui s’attaquent au cerveau et finissent souvent par priver les malades, nous en avons tous fait la triste expérience, de leur identité.

Si nous voulons avancer plus vite dans cette exploration scientifique de l’immense et encore bien mystérieux continent qu’est notre cerveau, nous devrons, plus encore que dans d’autres domaines du savoir, mobiliser et associer toutes les disciplines des sciences du vivant mais également de la physique, de la chimie, de l’informatique et du calcul. C’est à ce prix que nous parviendrons peut-être à faire enfin reculer ces terribles maladies neurodégénératives avant le milieu de ce siècle…

René TRÉGOUËT
Sénateur Honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
e-mail : tregouet@gmail.com


Avenir
Nanotechnologies et Robotique
Vers l’impression 3D en continu
Mercredi, 03/07/2019 - 07:15

 La famille des procédés de fabrication additive est déjà extrêmement fournie : frittage laser à partir de poudres polymères (SLS), métalliques ou céramiques, polymérisation d’un gel polymère, dépôt de fils fondu (FDM)… la liste est longue. Mais ces procédés ont tous un point commun, ils ne sont pas réellement de l’impression 3D, mais plutôt un empilement de couches 2D. Cette caractéristique a deux inconvénients : d’une part l’adhérence entre ces couches est rarement excellente et d’autre part cet empilement successif prend énormément de temps.Plutôt que d’imprimer couche par couche, la solution idéale serait donc de créer directement la pièce en trois dimensions. Plus facile à dire qu’à faire ! C’est pourtant ce qu’a réussi à réaliser une équipe de chercheurs de l’université du Michigan. Leur méthode d’impression consiste à solidifier une résine liquide photopolymérisable contenue dans une cuve. Le fond de la cuve est rendu transparent grâce à une vitre qui laisse passer la lumière créée par deux sources lumineuses de longueurs d’onde différentes.Ces deux sources lumineuses ont ainsi deux fonctions opposées : alors que la première longueur d’onde a pour rôle d’initier le processus de polymérisation de la résine, la deuxième source lumineuse sert à inhiber la polymérisation autour de la vitre. C’est donc grâce à cette deuxième source que le procédé reste sous contrôle et c’est à elle que l’on doit l’originalité de cette technique.Une telle technique laisse enfin entrevoir la possibilité de faire passer la fabrication additive au stade de production industrielle, c’est-à-dire en continu. Pour prouver que cet objectif n’était pas hors de portée, les chercheurs ont d’ailleurs publié la formule permettant de calculer la vitesse maximum d’impression en continu de leur système. Cependant, la vitesse théorique est difficilement atteignable en pratique à cause de la persistance de radicaux inhibiteurs et de la forte viscosité de la résine. Néanmoins les travaux qu’ils ont réalisés sont plutôt encourageants puisqu’ils ont tout de même réussi à imprimer des motifs simples à une vitesse linéaire de 2 m/h.Cette équipe n’est pas la seule à travailler sur l’impression 3D volumétrique. En effet, des chercheurs de l’université de Californie, à Berkeley, sont en train de développer un procédé utilisant la lumière d’un projecteur contrôlé par ordinateur.Cette fois-ci il s’agit de projeter des images en deux dimensions à travers un gel photosensible dans une cuve en rotation. L’avantage de cette technique est de s’affranchir du problème de la viscosité de la résine liquide, puisqu’il n’y a pas d’autres mouvements mécaniques que celui de la rotation de la cuve. Par conséquent, cette autre technique permet d’utiliser des matériaux à viscosité très élevée, jusqu’ici inutilisables par les procédés classiques.Article rédigé par George Simmonds pour RT Flash

SA

Ford prépare la livraison à domicile par robot
Mardi, 02/07/2019 - 14:19

Ford travaille sur un mode de livraison jusqu’au client final, par robot. L’idée est de faire sortir un robot du coffre d'un véhicule autonome afin d'aller déposer le colis devant la porte ou de le donner à la personne livrée.

Le constructeur s'est allié à la start-up spécialisée dans la robotique Agility Robotics. Cette dernière développe des robots dont le dernier né, présenté en février 2019 et baptisé Digit, est un robot sans tête mais sur deux jambes articulées. Equipé de ses deux bras, il peut attraper des colis. Ford et Agility Robotics souhaitent faire sortir Digit du coffre d'un véhicule autonome et réfléchissent à comment ces deux entités peuvent collaborer au mieux.

Digit dispose d'une caméra fixée sur son torse et d'un Lidar à la place de sa tête. Le robot est suffisamment puissant pour porter des colis pesant jusqu'à 18 kg, selon Agility Robotics qui précise qu'il peut aussi se rattraper avec ses bras lors d'une chute et monter des escaliers. Il est aussi possible de planifier les trajets du robot qui est contrôlé à l'aide d'une API à laquelle il est possible d'accéder via le robot ou une connexion sans fil.

Un ordinateur tiers peut renforcer la perception et les capacités d'apprentissage de Digit, ajoute Agility Robotics. Un vrai plus. L'idée serait que le véhicule autonome partage ses données avec Digit bien avant qu'il ne sorte du véhicule. Cela lui permettra de se repérer plus facilement lorsqu'il sortira du véhicule puisqu'il saura déjà où il est. Et s'il rencontre des problèmes, Digit pourra communiquer avec le véhicule autonome.

Avec la mise en place d'une telle solution, Ford pourrait se différencier de ses concurrents. Le constructeur souhaite lancer une flotte de robot-taxi en 2021 et Agility Robotics, de son côté, déclarait, en février dernier, vouloir débuter les livraisons du robot Digit au premier trimestre 2020.

Article rédigé par George Simmonds pour RT Flash

The Verge

^ Haut
Matière
Matière et Energie
Des composites céramiques qui se réparent eux-mêmes
Mercredi, 03/07/2019 - 07:24

Une équipe de chercheurs de l’université d’Osaka au Japon vient de démontrer qu’il était possible de concevoir des matériaux céramiques capables d’autocicatrisation à température ambiante. Le matériau que ces chercheurs ont mis au point présente également une activité photocatalytique ainsi qu’une bonne biocompatibilité, ouvrant la voie à de nouvelles applications potentielles.

Les matériaux céramiques comme l’alumine (Al2O3) sont couramment utilisés dans l’industrie pour leurs propriétés de résistance à l’usure, leur stabilité chimique et leur tenue aux très hautes températures. Néanmoins, les céramiques sont par nature fragiles, ce qui rend les opérations d’usinage délicates. En effet, lorsque des défauts microscopiques apparaissent, la résistance à la rupture de ces matériaux s’effondre, car les contraintes exercées en périphérie des microfissures peuvent irrémédiablement conduire à une propagation fatale.

Cela fait déjà de nombreuses années que le monde scientifique cherche à apporter des propriétés d’auto-réparation aux matériaux. Cependant, s’il existe déjà des polymères, des bétons ou des céramiques capables de se réparer, le processus d’auto-cicatrisation se produit dans un environnement particulier, propre à chaque matériau.

L’auto-cicatrisation des céramiques a ainsi été démontrée à de nombreuses reprises, mais l’excellente stabilité chimique et thermique de ces matériaux complique le processus. En effet, le traitement thermique à haute température reste à ce jour la meilleure technique d’auto-cicatrisation des céramiques, ce qui élimine d’emblée une utilisation à température ambiante.

L’anodisation est un procédé électrochimique couramment utilisé pour créer une couche d’oxyde à la surface de certains métaux tels que l’aluminium ou le titane. L’équipe de chercheurs a donc eu l’idée de concevoir un cermet Al2O3/Ti, le titane sous forme métallique pouvant être oxydé afin de combler les fissures de la matrice en alumine. Ce matériau composite céramique/métal a été élaboré à partir d’un mélange de poudres (α-Al2O3 et TiH2), qui a ensuite subi une étape de frittage à 1500 °C sous atmosphère protectrice (argon). Le processus de cicatrisation par anodisation a donc l’avantage d’être réalisé à température ambiante, mais dans un électrolyte aqueux contenant de l’acide phosphorique (H3PO4).

Le composite Al2O3/Ti est placé en anode, ce qui signifie qu’il doit suffisamment conduire l’électricité. Par conséquent, l’équipe de chercheurs a dû travailler en amont sur la proportion de particules métalliques présentes dans le composite ainsi que sur leur taille pour obtenir une conductivité suffisante.

Pour tester la capacité d’auto-réparation de ces matériaux, les chercheurs ont tout d’abord soumis les échantillons à des essais d’indentation, en suivant la même méthode que pour la mesure de micro-dureté Vickers. Les empreintes obtenues ont la particularité de créer des fissures de manière assez reproductible, la force appliquée étant connue et maîtrisée. Il leur a donc été possible de mesurer l’effet de la taille des fissures sur la capacité d’auto cicatrisation.

Le processus de cicatrisation a par ailleurs été analysé de manière approfondie par microscopie électronique à balayage (MEB), par diffraction des rayons X et la résistance mécanique des échantillons avant et après cicatrisation a été comparée. Les résultats sont concluants : après cicatrisation le matériau retrouve la même résistance à la flexion qu’avant l’apparition des fissures.

Article rédigé par George Simmons pour RT Flash

PHYS.ORG

Produire de l'électricité aux estuaires avec l'osmose et la lumière
Mardi, 02/07/2019 - 14:08

La production d’énergie renouvelable dépend le plus souvent de phénomènes climatiques intermittents comme le vent pour l’éolien, ou le soleil pour le photovoltaïque. A l’EPFL,(Ecole Polytechnique fédérale de Lausanne) des chercheurs essaient d’exploiter une source d’énergie continue disponible aux estuaires, là où se rencontrent les fleuves et les mers : l’énergie osmotique, ou énergie bleue.Le phénomène naturel de l’osmose signifie que deux liquides de concentration différentes, séparés par une membrane semi-perméable, tendent à équilibrer leur contenu. Dans le cas de l’eau salée et de l’eau douce, les molécules de sel (des ions électriquement chargés) migrent vers l’eau douce. L’idée consiste à exploiter ce mouvement, pour produire de l’électricité.A l’EPFL, les chercheurs du Laboratoire de biologie à l’échelle nanométrique (LBEN), dirigé par Aleksandra Radenovic à la Faculté des sciences et techniques de l'ingénieur, ont démontré que l’on pouvait booster la production d’électricité par osmose en utilisant de la lumière. Reproduisant les conditions environnementales réelles aux estuaires, ils ont illuminé un dispositif composé d’eau, de sel et d’une membrane épaisse de trois atomes, pour générer de l’électricité. Sous l’effet de la lumière, le dispositif a produit deux fois plus d’électricité qu’il ne le ferait dans l’obscurité. La recherche apparaît dans le journal Joule.En 2016, une équipe du LBEN avait montré pour la première fois que les membranes en deux dimensions représentaient une révolution potentielle pour exploiter l’énergie osmotique. Seulement, jusqu’ici, le système était loin de reproduire les conditions environnementales réelles.A présent, grâce à l’ajout de lumière, la technologie fait un petit pas de plus vers une application. Le dispositif se compose de deux volumes de liquide, dont la concentration en sel diffère fortement. Ils sont séparés par une membrane de disulfure de molybdène (Mos2). Au centre de la membrane, un trou d’une taille allant de 3 à 10 nanomètres (millionième de millimètres), permet l’échange des ions. Ces derniers migrent depuis la solution la plus concentrée, vers la solution la moins concentrée.Plusieurs paramètres influencent la production de puissance du dispositif. La membrane, doit être fine pour maximiser la production de courant, et le nanopore sélectif pour créer une tension entre les deux compartiments, comme dans une pile. Le nanopore doit laisser passer les ions chargés positivement, et repousser la majorité des charges négatives.L’équilibre est précaire. Le nanopore doit être hautement chargé, et il faudrait fabriquer de multiples nanopores à la taille identique, ce qui est techniquement difficile.En illuminant le dispositif, les chercheurs peuvent régler le problème. Cela amène des électrons en surface, ce qui augmente la charge de toute la membrane. Résultat : le nanopore est plus sélectif. Le débit de courant est lui aussi augmenté.«Ces deux effets combinés nous permettent de nous libérer des contraintes de fabrication liées à la taille des nanopores», explique Martina Lihter, chercheuse au LBEN. «Dans l’optique d’une fabrication à large échelle, nous ne serions donc plus obligés de fabriquer des nanopores parfaits et uniformes.»Pour générer cette lumière dans les estuaires, les chercheurs préconisent d’utiliser la lumière du soleil et de la diriger sur la membrane grâce à un système de miroirs et de lentilles, comme ceux qui sont utilisés dans les concentrateurs solaires dans le domaine photovoltaïque. «En somme, le courant pourrait être produit jour et nuit grâce au phénomène de l’osmose, et la production serait doublée le jour, grâce à la lumière du soleil», ajoute Michael Graf, premier auteur de la publication.Les chercheurs vont maintenant étudier les possibilités de fabriquer une membrane à large échelle, et tenter de trouver la densité optimale de nanopores sur une surface donnée. Une grande quantité de travail reste à faire avant qu’une application réelle voie le jour. La membrane ultra-fine devrait notamment être renforcée, en utilisant par exemple des plaquettes de silicium, qui sont faciles à fabriquer et peu onéreuses.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

 EPFL

^ Haut
Vivant
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
Nouveaux résultats positifs pour le candidat vaccin contre le chikungunya
Vendredi, 05/07/2019 - 08:54

Valneva, société de biotechnologie développant et commercialisant des vaccins contre des maladies infectieuses générant d’importants besoins médicaux, a annoncé, aujourd’hui, de nouveaux résultats positifs de Phase 1 pour son candidat vaccin contre le chikungunya, VLA1553.

L’objectif de l’étude de Phase 1, VLA1553-101, est une évaluation de l’innocuité et de l’immunogénicité du vaccin après une injection unique de trois dosages différents du vaccin. L’analyse présentée aujourd’hui (Partie B de l’étude en cours) inclut des données d’innocuité et d’immunogénicité du vaccin jusqu’à 7 mois après la vaccination initiale pour chaque dosage du vaccin injecté et inclut les premières données sur la revaccination des sujets.

VLA1553 a été généralement bien toléré dans tous les groupes vaccinés. Les groupes ayant reçu des doses faibles et moyennes du vaccin ont montré une très bonne tolérance et un excellent profil d’innocuité, y compris pour la virémie, en comparaison avec le groupe ayant reçu la plus forte dose du vaccin.

Aucun effet indésirable d’intérêt particulier (par exemple, lié à une infection au chikungunya) n’a été signalé jusqu’au 7ème mois, et la tolérance locale a été jugée excellente. Les résultats ont démontré un excellent profil d’immunogénicité dans tous les groupes vaccinés avec un taux de séroconversion de 100% atteint au 14ème jour après une seule injection du vaccin. Ce taux de séroconversion a été maintenu à 100% au 6ème mois.

Un sous-groupe de sujets a été revacciné 6 mois après l’injection initiale. Chez ces sujets, aucune réponse anamnestique n’a été observée, démontrant ainsi qu’une seule injection de VLA1553 suffit à induire la formation de quantités élevées d’anticorps neutralisants et durables. Les sujets ont été protégés contre la virémie induite par le vaccin.

Wolfgang Bender, Médecin-Chef de Valneva, a indiqué, « Nous sommes ravis de ces très bons résultats qui confirment que nous avons désormais un candidat produit final hautement immunogène et bien toléré; nous allons maintenant nous attacher à le faire progresser le plus rapidement possible vers des essais pivots. En outre, et comme nous l’espérions, les données indiquent que les sujets vaccinés sont protégés contre une virémie induite par le chikungunya. C’est un jalon important car il nous rapproche de la possibilité d’avoir un vaccin s’attaquant à une menace importante pour la santé publique et présentant, par ailleurs, un avantage compétitif certain. »

Article rédigé par George Simmonds pour RT Flash

My Pharma Editions

Le scanner du futur mis au point à Lyon
Vendredi, 05/07/2019 - 08:48

Un scanner totalement inédit et révolutionnaire a fait son apparition au sein de la plateforme d’imagerie des Hospices civils de Lyon. C’est une première mondiale et ce n’est qu’un prototype. Ce scanner va révolutionner les méthodes de médecine.Ce “scanner spectral à comptage photonique” va permettre de réaliser des images en couleur du corps humain. Les scanners sont une méthode très commune pour réaliser des imageries du corps humain mais jusqu’ici elles ont toujours été en noir et blanc. Cet appareil lyonnais va permettre non seulement d’obtenir des images en couleur mais il bénéficie en plus d’une résolution cinq fois meilleure qu’un scanner classique. Ces couleurs permettront donc de mieux distinguer une tumeur parmi des tissus sains par exemple.Pour le patient, cet outil va permettre de réduire l’exposition aux rayons X et il y aura une moindre utilisation des produits de contrastes. Il y a ainsi moins de produits qui peuvent être mal tolérés par le patient et un moindre risque d’erreur de diagnostic.Le professeur Philippe Douek, radiologue et enseignant chercheur à l’université Lyon 1, l’un des porteurs de ce projet, explique que ce scanner permettra de « faire des diagnostics plus précis, plus facilement et de diminuer par trois la dose de rayons X envoyée aux patients » avant d’ajouter : « Et surtout, on peut voir des choses qu’on ne pouvait pas détecter avant, précise-t-il, comme des infiltrations calcaires dans les artères coronaires ou des lésions tumorales dans les poumons. On sera même capable de dire si elles sont bénignes ou malignes. »Ce nouveau scanner a été mis au point par le fabricant néerlandais Phillips. Le projet a été lancé avec l’Investissement d’État, ce qui a permis de mettre au point les premiers tests pré-cliniques sur des petits animaux. Pour mener à bien ce projet, d’autres chercheurs ont contribué à la recherche, comme l’Italien Bracco qui va mettre au point des nouvelles techniques de contrastes efficaces.L’Union européenne a également apporté 6,4 millions d’euros pour mener à bien le projet. Un scanner classique coûte ainsi entre 500 000 et 1,2 million d’euros et un appareil d’imagerie nucléaire environ 2,3 millions d’euros. Ce nouveau scanner couleur pourrait valoir au début 1,4 million d’euros avant de voir son prix baisser.Il permettra ainsi de réaliser à moindre coût les examens qui sont actuellement faits par les appareils nucléaires de type PET SCAN qui, eux, sont onéreux et demandent l’emploi de marqueurs radioactifs. Ce tout nouveau prototype va ainsi être testé sur de plus gros animaux comme les porcs pour être ensuite testé sur les humains. Il sera ensuite idéalement commercialisé d’ici 5 ans.Article rédigé par George Simmonds pour RT Flash

Daily Geek Show

La bio-luminescence met en lumière le métabolisme du cancer
Jeudi, 04/07/2019 - 07:36

Des scientifiques de l'EPFL ( Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne) ont inventé une nouvelle manière de quantifier – en temps réel – le métabolisme du glucose des tumeurs cancéreuses, en les rendant bio-luminescentes. Cette nouvelle sonde lumineuse n'est pas radioactive et fonctionne sur les organismes vivants tels que des souris porteuses de cellules tumorales. Cette technique exige des cellules tumorales marquées, deux injections et une caméra – une méthode décrite dans Nature Methods.On marque une tumeur que porte une souris à la luciférase. Pour ce faire, on prélève un échantillon de la tumeur cancéreuse d’un patient, et on le marque chimiquement avec ces enzymes oxydatives responsables de la bio-luminescence des vers luisants. Puis on observe le développement de ces cellules afin de comprendre les bases biologiques du cancer, en vue du développement de traitements plus efficaces.On injecte ensuite à la souris un premier composé qui ne se dégrade pas facilement dans le sang. Après 24 heures, un deuxième composé conçu pour réagir au premier seulement dans des conditions très spécifiques est ajouté. La réaction entre les deux composés est paramétrée de manière à produire de la lumière bio-luminescente qui s'échappe du corps, comme des lucioles, à la différence qu’elle n’apparaît que là où les tumeurs métabolisent le sucre. En dirigeant le capteur d'une caméra CCD vers le corps, on obtient une photographie des niveaux métaboliques de la tumeur. La quantité de lumière émise est directement proportionnelle à la quantité de sucre métabolisé.«Notre but était de développer un outil qui servira au développement de traitements plus efficaces contre le cancer», explique la chimiste Elena Goun, responsable du Laboratoire de chimie bio-organique et d'imagerie moléculaire, qui a dirigé l'étude. «Notre nouvelle technique d'imagerie nous permet de quantifier quelle quantité de sucre est métabolisée en temps réel, ce qui apporte des informations importantes sur le statut métabolique et les types de médicaments susceptibles de priver la tumeur de sa principale source d'énergie.»La chercheuse et son équipe se sont inspirées de la manière dont les lucioles luisent, et l'ont combinée avec de la « chimie click », une branche de la biologie chimique dans laquelle les molécules biocompatibles sont conditionnées pour «cliquer» spécifiquement entre elles, dans une réaction sur mesure qui se produit directement dans l'environnement complexe de l'organisme vivant.Comme le cancer se caractérise par un niveau métabolique élevé, il consomme du sucre en grandes quantités. Ce processus est important pour la croissance du cancer et des métastases, mais il demeure mal compris en raison du manque d'outils non-invasifs pouvant s'appliquer au niveau de l'organisme dans son entier.L'idée de la scientifique a été de concevoir deux molécules-click, l'une avec du sucre et l'autre avec la luciférine. Et ça marche. Lorsque le sucre marqué par le click est consommé par la tumeur, il réagit avec la luciférine captive et produit une lumière bio-luminescente proportionnelle à la quantité de sucre qui pénètre dans la cellule. Elle a nommé sa technique d'imagerie des lucioles BiGluc, un raccourci pour «Bioluminescent Glucose». BiGluc pourrait être mis en œuvre pour comprendre les besoins métaboliques de différentes tumeurs, ouvrant ainsi la voie à l'élaboration de traitements innovants et efficaces."Notre technique novatrice d'imagerie optique offre une applicabilité clinique élevée et de nombreux avantages", précise Elena Goun. «Elle est non-radioactive, hautement sensible et quantifiable, les réactifs sont stables pour des années, et la lueur peut être observée pendant plusieurs heures.»En raison de sa nature versatile, BiGluc pourrait s'appliquer au-delà du cancer pour fournir des images de cellules dysfonctionnelles dans de nombreuses autres pathologies humaines importantes dans lesquelles des changements dans le métabolisme jouent un rôle-clé, telles que le diabète, les maladies neurodégénératives, la stéatohépatite, et beaucoup d'autres.Article rédigé par George Simmonds pour RT Flash

EPFL

Découverte de 2 variants génétiques associés spécifiquement à la maladie d'Alzheimer
Jeudi, 04/07/2019 - 07:23

Des chercheurs de l’Université de Boston identifie pour la première fois 2 variants génétiques extrêmement rares liés à la maladie d'Alzheimer. Ces variants, l’un dans le gène NOTCH3 et l’autre dans le gène TREM2, sont observés chez des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, mais chez aucun des témoins non atteints. Des résultats précieux pour le diagnostic de la maladie, mais troublants aussi, alors que d’autres mutations du gène NOTCH3 sont à l’origine d’une forme très rare de démence appelée CADASIL, caractérisée par une microangiopathie dans le cerveau.

La maladie CADASIL, commence par des maux de tête sévères, des accidents vasculaires cérébraux chez les jeunes adultes, suivis d'une démence à la quarantaine, soit plusieurs décennies avant l’apparition de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs notent également que d'autres mutations du gène TREM2 ont déjà été associées à la maladie d'Alzheimer. Enfin, certaines personnes portant 2 copies de cette mutation particulière (appelée Q33X) sont atteintes d'une maladie très rare, la maladie de Nasu-Hakola, caractérisée par l'apparition d’une démence précoce, à la quarantaine et des lésions osseuses polykystiques avec fractures.

L’équipe a analysé la séquence d'ADN complète pour les parties du génome qui codent pour les gènes chez plus de 5.600 participants atteints de la maladie d’Alzheimer et de près de 4.600 témoins âgés et sains sur le plan cognitif. L’analyse outre l’identification de ces variants spécifiques, portés uniquement par les patients atteints, montre que ces patients atteints portent un lourd fardeau de mutations dans les gènes dont le rôle dans la maladie a déjà été documenté. L’identification de ces 2 variants spécifiques à la maladie pourrait donner lieu à un test diagnostique et prédictif de la maladie.

Ces résultats suggèrent que différentes mutations dans le même gène ou un nombre différent de copies d'une mutation particulière peuvent conduire à des formes très distinctes de démence. L’auteur principal, le Dr Lindsay Farrer, chef du Département de génétique biomédicale à l'Université de Boston ajoute : « La découverte d'associations du risque d'Alzheimer avec des variants génétiques rares peut mener à de nouvelles connaissances sur les voies biologiques impliquées dans la maladie et à des stratégies personnalisées pour développer de nouveaux traitements et bien sûr disposer de nouveaux biomarqueurs ».

Article rédigé par George Simmonds pour RT Flash

Eurekalert

Un nouveau médicament à l'essai pour résorber l'AVC
Jeudi, 04/07/2019 - 07:17

L'accident vasculaire cérébrale hémorragique est la forme d'AVC la plus sévère. On recense 40 000 cas en France par an. La moitié des victimes meurent dans le mois qui suit, une sur quatre est victime d'un handicap lourd et devient dépendante. Deux grands profils d’accidents vasculaires cérébraux sont constatés par les médecins. Près de 80% des 130 000 AVC qui surviennent chaque année en France sont de type ischémiques, et font suite à l’obturation d’un vaisseau cérébral par un caillot sanguin. Les autres sont dits de type hémorragique. Ils font suite à un saignement intracérébral après la rupture d’un vaisseau sanguin. Aucun médicament pour traiter cette pathologie n'existe dans le monde. Enfin jusqu'à aujourd'hui.

L'entreprise en biotechnologie Op2Lysis, installée notamment au centre Cyceron à Caen, Côte de Nacre, a développé une molécule dont les propriétés permettent de résorber rapidement le caillot sanguin responsable de l'AVC afin d'en réduire les effets néfastes sur le cerveau. Ce traitement médicamenteux, pour l'instant baptisé O2L-001, permettrait aux chirurgiens de l'injecter de façon très localisé avant de retirer quelques heures après le sang de nouveau liquéfié via un cathéter.

Co-fondée par Jérôme Parcq, docteur en neurosciences, et Christophe Gaudin, docteur en médecine, Op2Lysis cherche 20 millions d'euros pour passer à la prochaine phase concernant le développement de son médicament. Pour cela, la start-up doit procéder à différents tests respectant les normes des agences de santé avant d'entamer des essais cliniques sur des patients, une étape onéreuse.

L'objectif de l'entreprise caennaise est d'entamer les essais en 2021, avant un enregistrement accéléré du produit espéré en 2023.« Depuis la publication récente d’une étude américaine sur le travail d’une équipe qui a la même technique que nous, mais qui a montré avoir besoin de neuf injections en trois jours pour réduire la taille de l’hématome, nous savons que nous pouvons faire mieux avec une seule intervention », se réjouit Christophe Gaudin.

Article rédigé par George Simmonds pour RT Flash

AS

Des chercheurs canadiens attaquent la grippe par la voie lipidique
Mercredi, 03/07/2019 - 07:08

Chez de nombreuses personnes, le système immunitaire parvient à éliminer le virus de l’influenza de type A, couramment appelé grippe. Toutefois, dans certains cas, la réponse immunitaire au virus de la grippe devient incontrôlable et l’inflammation causée par nos propres cellules immunitaires entraîne des lésions importantes dans les poumons, conduisant à un taux de morbidité et de mortalité accru.

Comment pouvons-nous aider notre système immunitaire à équilibrer ses deux principales stratégies de défense, celle qui s’attaque aux pathogènes (résistance de l’hôte), et celle qui limite les dégâts causés à nos propres tissus (tolérance à la maladie)?

Une équipe de scientifiques à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM) à Montréal, au Canada, s’est penchée sur cette question fondamentale et a identifié une cible permettant de « modérer » la réponse immunitaire hyperactive à l’infection au virus de la grippe. Ils viennent  de publier une étude qui identifie un nouveau rôle joué par un médiateur lipidique appelé LTB4 (leucotriène B4) dans les poumons. Ce lipide LTB4 a la capacité de réduire les dommages collatéraux aux tissus de nos propres réponses immunitaires et d’améliorer le taux de survie de l’hôte.

Cette découverte laisse entrevoir des implications cliniques prometteuses pour le traitement de la grippe d’ici les prochaines années.« Le virus de la grippe ne constitue pas la seule menace; la réponse immunitaire de l’hôte est principalement responsable de la mise en péril de la survie de ce dernier, explique le premier auteur de l’étude, Erwan Pernet, qui est chercheur boursier postdoctoral dans le laboratoire du professeur Maziar Divangahi à l’IR-CUSM. Il s’avère par conséquent essentiel de comprendre les mécanismes de régulation qui maintiennent l’équilibre délicat entre l’immunité protectrice et l’immunité préjudiciable. »

Selon l’OMS, le virus de l’influenza représente un défi mondial en matière de santé publique. Chaque année, cette maladie touche un milliard de personnes, et on dénombre de 290 000 à 350000 décès attribuables à des problèmes respiratoires liés à l’influenza. La cause profonde des lésions pulmonaires attribuables à la grippe est liée à un sous-type de cellules immunitaires appelées macrophages dérivés de monocytes inflammatoires. Bien que le recrutement de ces macrophages sur le site de l’infection joue un rôle crucial dans la réduction de la réplication virale, l’accumulation non contrôlée de ce type de cellules est aussi responsable des lésions des tissus.

L’équipe du Pr Divangahi concentre ses activités sur de nouvelles formes d’immunothérapies ciblant le système immunitaire, en utilisant les médiateurs lipidiques de l’hôte, afin d’éliminer efficacement le virus ou de limiter les lésions des tissus. Dans cette étude, ils se sont essentiellement penchés sur le médiateur lipidique LTB4 ainsi que sur ses effets sur la réponse immunitaire à une infection par le virus de la grippe. Après avoir étudié des souris dépourvues de récepteur du LTB4, ils ont pu identifier un réseau de « mécanismes régulateurs maintenant l’équilibre délicat entre l’immunité protectrice et l’immunité préjudiciable », auxquels  Erwan Pernet a précédemment fait référence.

« C’est la première fois que nous démontrons l’existence d’un sous-type de macrophages pulmonaires capables de produire ce lipide immunorégulateur LTB4 afin de réduire l’inflammation causée par une autre population de macrophages qui sont responsables des lésions des tissus pendant une infection au virus de la grippe », explique l’auteur principal de l’étude, le Pr Divangahi, qui est le directeur adjoint des laboratoires Meakins-Christie et du Programme de recherche translationnelle sur les maladies respiratoires (RESP) de l’IR‑CUSM, et professeur agrégé de médecine à l’Université McGill.

L’élément suivant revêt une importance particulière quant à une éventuelle application clinique; l’étude dont il est ici question fait ressortir le fait que l’administration d’une dose unique de LTB4 lorsque la maladie a atteint son point culminant est suffisante pour réduire de manière importante l’immunopathologie et les lésions aux tissus pulmonaires, de même que pour améliorer le taux de survie de l’hôte.

À la lumière de ce travail, le professeur Divangahi et ses collègues considèrent que, « compte tenu de l’accessibilité d’une grande variété de médicaments ciblant le métabolisme lipidique (p. ex. : aspirine), qui sont déjà approuvés et utilisés chez l’humain pour contrôler les symptômes d’infection ou d’autres maladies auto-immunes comme l’asthme, les nouvelles stratégies en matière d’immunothérapie ciblant des médiateurs lipidiques spécifiques de l’hôte présentent un fort potentiel de translation clinique pour le traitement de l’influenza et possiblement pour d’autres infections virales. »

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

MC GILL

Dépression : le régime méditerranéen protège les personnes âgées
Mardi, 02/07/2019 - 13:58

Suivre un régime de type méditerranéen tout au long de sa vie peut protéger les personnes âgées contre la dépression, selon une nouvelle recherche présentée à la réunion annuelle de l'Association Américaine de Psychiatrie.Le régime méditerranéen, également appelé régime crétois ou diète méditerranéenne, est une pratique alimentaire traditionnelle dans plusieurs pays autour de la Mer Méditerranée caractérisée par la consommation en abondance de fruits, légumes, légumineuses, céréales complètes, herbes aromatiques, huile d'olives, poisson et de produits laitiers, une consommation modérée d'œufs et de vin, et une consommation faible de viande.Une équipe de chercheurs, dirigée par le psychiatre Konstantinos Argyropoulos, a mené une étude auprès de personnes âgées grecques. Parmi les participants, 64% ont déclaré suivre de loin un régime méditerranéen, et 34% une adhésion complète à ce mode d’alimentation. Près d'un quart d'entre eux souffraient de symptômes dépressifs, les femmes étant plus touchées.L’équipe a constaté qu'un régime alimentaire plus riche en légumes et plus pauvre en volailles et en alcool était associé à une diminution de la probabilité de développer des symptômes dépressifs. "Nos résultats confirment que la dépression chez les personnes âgées est courante et fortement associée à plusieurs facteurs de risque", concluent les auteurs. "L'adhésion à un régime méditerranéen peut protéger contre le développement de symptômes dépressifs à un âge avancé", ajoutent-ils.Le régime méditerranéen, désigné comme le meilleur régime alimentaire à suivre par de nombreux nutritionnistes, a aussi démontré ses bienfaits sur les performances physiques, la santé cognitive, le risque cardiovasculaire, la grossesse, le cancer du sein, l'ostéoporose, la ménopause, ou encore le surpoids.Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

APA

Des patchs prévascularisés pour réparer le cœur
Lundi, 01/07/2019 - 08:40

Des chercheurs de l’Université du Michigan ont développé des patchs cardiaques parfaitement micro-vascularisés destinés à réparer le cœur après une crise cardiaque. L’équipe documente, dans la revue Theranostics? une technique avant-gardiste de croissance des micro-vaisseaux dans des tissus appropriés pour ce patch cardiaque. Des essais chez l’animal sont déjà prévus.

Plus largement, la technique basée sur le développement de minuscules vaisseaux sanguins, denses et parfaitement alignés, pourrait favoriser et accélérer la régénération des tissus cardiaques, cutanés, osseux et musculaires.

L’équipe, dirigée par Feng Zhao, professeur de génie biomédical à la Michigan, est spécialisée en ingénierie des tissus pré-vascularisés. Elle documente ici le projet de développement d'un patch cardiaque à base de cellules souches et de tissus fabriqués avec de minuscules vaisseaux sanguins pour ressembler au mieux à un cœur musclé. Ce système vascularisé apporte des nutriments et de l'oxygène aux tissus, des agents importants pour la réussite d’une greffe d’organe, une chirurgie cardiaque ou une greffe de peau. Les structures microvasculaires sont des micro-vaisseaux de type capillaire parfaitement alignés, denses et matures. Cette mise au point d’un biomatériau prototype avec un système vasculaire aussi robuste constitue une véritable prouesse.

L'organisation des micro-vaisseaux, un point essentiel dans les échafaudages 3D : les équipes de recherche ont beaucoup travaillé sur l'alignement des cellules, mais encore peu sur les micro-vaisseaux. Comprendre les mécanismes de l'alignement des micro-vaisseaux dans ces biomatériaux va permettre de créer de meilleurs échafaudages cellulaires, et de meilleurs implants. Cette avancée a été permise ici par l’analyse, par l’équipe, des 6 méthodes différentes utilisées pour aligner les vaisseaux : la stimulation électromécanique, la topographie de surface, le micro-échafaudage, la micro-fluidique, la structuration de surface et l’impression 3D.

L’objectif est de développer un patch cardiaque complètement biologique à base de cellules souches avec un système vasculaire imitant le tissu réel, qui pourrait participer à la « cicatrisation » du cœur. Dans le muscle cardiaque, non seulement les cellules sont parfaitement alignées pour la transmission du signal électromécanique mais c’est aussi le cas des micro-vaisseaux qui vont devoir se connecter au système vasculaire natif, apportant des nutriments et de l'oxygène.

EUREKALERT

 

Bien dormir pour garder un bon coeur
Lundi, 01/07/2019 - 08:32

On sait depuis plusieurs années qu'un sommeil insuffisant ou de mauvaise qualité augmente les risques d'AVC et de problèmes cardiaques. Mais il restait à élucider les mécanismes de cette causalité.

C'est ce que vient de faire l'équipe du Pr Christopher DeSouza, de l'Université Boulder (Colorado). Ces chercheurs ont travaillé sur les microARN, composés d'une vingtaine de nucléotides, qui constituent une des grandes voies de régulation de l'expression des gènes.

Selon cette étude, les personnes qui dorment seulement six heures par nuit présentent des cellules endothéliales — celles qui tapissent les vaisseaux sanguins — dysfonctionnelles et des artères qui se contractent et se dilatent différemment de celles de plus gros dormeurs.

Après avoir mesuré les niveaux de l'expression de neuf microARN déjà associés par ailleurs à une inflammation, la fonction immunitaire ou la santé vasculaire, ces chercheurs ont constaté que les personnes qui ne dorment pas suffisamment présentent des concentrations de miR-125A, miR-126 et miR-146a de 40 à 60 % inférieures à celles de personnes qui dorment normalement.

« Nous ne savons pas pourquoi, mais il semble que, sauf exception génétique, la majorité des gens ait besoin d'au moins sept heures de sommeil par nuit pour maintenir les niveaux d'importants régulateurs physiologiques, tels que ces microARN », conclut Christopher DeSouza, professeur en physiologie. Des recherches sont en cours afin de déterminer si le rétablissement de saines habitudes de sommeil suffit à restaurer les concentrations de microARN.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

SCIENCE DAILY

Risque de cancer : le poids de l'alimentation…
Lundi, 01/07/2019 - 08:25

Selon une étude américaine dirigée par Fang Fang Zhang, de la Tufts University (Boston), 80% des nouveaux cas de cancers chez les plus de 20 ans pourraient être attribués à une mauvaise alimentation en 2015 aux États-Unis. Un chiffre qui rejoint une autre statistique inquiétante : 35,7 % des adultes sont en situation d'obésité en Amérique du Nord.

Selon la docteure Fang Fang Zhang, "C'est l'équivalent de 5,2 % de tous les cas de cancers invasifs nouvellement diagnostiqués chez les adultes américains en 2015. Ce pourcentage est comparable au taux de cancers attribuables à l'alcool."

Les chercheurs ont enquêté sur sept habitudes alimentaires : consommer trop peu de légumes, de fruits, de céréales complètes, de produits laitiers et consommer beaucoup de produits transformés à base de viande, de viande rouge et des boissons sucrées comme le soda. "Une consommation trop basse de céréales complètes a été associée avec le plus de risques de développer un cancer, suivi par trop peu de laitages et trop de viande transformée" explique la docteure Fang Fang Zhang.

Les chercheurs ont découvert que c'était le cancer du colon qui se développait le plus souvent dans les cas de cancers liés à l'alimentation. Les personnes les plus touchées par ce type de cancer étaient les hommes non-caucasiens entre 45 et 64 ans selon l'étude.

On le sait, la junk-food est mauvaise pour nous. Elle augmente les risques de maladies cardiovasculaires, de maladies métaboliques et augmente, elle aussi, les risques de développer un cancer.

Une étude publiée récemment dans la revue médicale JAMA Internal Medicine affirme, elle, que les personnes mangeant régulièrement bio auraient baissé leur risque de développer un cancer de manière significative. Notamment les cancers du sein après la ménopause et de lymphome non hodgkinien (un cancer qui se développe aux dépens des cellules du système de défense de l’organisme).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

JNCI

^ Haut
VOTRE INSCRIPTION
Vous recevez cette lettre car vous êtes inscrits à la newsletter RTFLash. Les articles que vous recevez correspondent aux centres d'intérêts spécifiés dans votre compte.
Désinscription Cliquez sur ce lien pour vous désinscrire.
Mon compte pour créer ou accéder à votre compte et modifier vos centres d'intérêts.
PLUS D'INFOS
Suivez-nous sur Twitter
Rejoignez-nous sur Facebook
 http://www.rtflash.fr
back-to-top