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RTFLASH Recherche & Technologie
NUMERO 1058
Lettre gratuite hebdomadaire d’informations scientifiques et technologiques
Créée par René Trégouët rapporteur de la Recherche et Président/fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
Edition du 03 Juillet 2020
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Egalement dans ce numéro
Matière
Les batteries redox vanadium pourraient devenir des solutions durables pour le stockage stationnaire
Une éolienne géante de 15 MW capable d'alimenter une petite ville…
Maîtriser la chiralité des molécules pour prévenir les effets secondaires des médicaments
Une avancée vers la production d’hydrogène par électrolyse haute température
Terre
Changement climatique : Le réchauffement trois fois plus rapide au Pôle Sud
Vivant
Premiers résultats positifs pour un nouveau vaccin anti-Alzheimer ciblant la protéine Tau
Cancer du pancréas : une nouvelle avancée importante
Modéliser le cœur en 3D pour mieux comprendre les maladies cardiaques
Une molécule pour limiter les rejets de greffes d'organes
Un nouveau médicament contre certains cancers graves de l'ovaire
Des maladies neurodégénératives tracées avec des codes-barres moléculaires !
Un laboratoire de poche pour des résultats médicaux immédiats
Une enzyme pourrait réparer l’ADN neuronal et inverser le déclin cognitif lié à l’âge
Les comportements asociaux observables dans la structure cérébrale ?
Un test sanguin pour prédire l'évolution de la sclérose en plaques
Edito
Vieillissement : remonter l’horloge biologique n’est plus un objectif impossible…



L’Humanité est entrée dans une phase de vieillissement inexorable dont on ne mesure pas encore les immenses conséquences économiques, sociales et humaines. Selon l’ONU, le nombre de personnes âgées de plus de 65 ans dans le monde devrait doubler d'ici à 2040, passant de 700 millions à 1,3 milliard de personnes, et pour la première fois dans l'histoire de l'humanité, les personnes âgées de 65 ans et plus seront, dans 20 ans, plus nombreuses que les enfants de moins de 5 ans.

On mesure mieux cette rupture démographique sans précédent dans l’histoire de l’humanité quand on rappelle que l’espérance de vie moyenne à la naissance est passée, au niveau mondial, de 52 ans en 1960 à…72 ans en 2020 ! En France, cette espérance de vie à la naissance est passée de 50 ans à la veille de  la première guerre mondiale, à 83 ans en 2020.

En France, plus de 20 % de la population sur le territoire est désormais âgée de plus de 65 ans. En 2040, notre pays comptera environ 7 millions de personnes de plus de 80 ans, soit trois fois plus qu’au début de ce siècle. Les derniers chiffres de l’Insee montrent que l'espérance de vie a augmenté de 2 ans pour les hommes (79,7 ans en 2019) et de 1,2 an pour les femmes (84,9 ans en 2019) sur les dix dernières années. Et contrairement à certaines idées reçues qui sont tenaces, l’espérance de vie à la naissance a bien continué à progresser au cours des dernières décennies, mais à un rythme moindre qu’à la fin du siècle dernier.

Quant à l’espérance de vie en bonne santé à 65 ans, il est exact qu’elle a tendance à stagner en France depuis dix ans : elle est à présent de 10,5 ans, soit 75,5 ans pour les femmes, et de 9,4 ans soit 74,4 ans pour les hommes. Mais ce qui est plus révélateur, et préoccupant, c’est que, dans notre pays, cette espérance de vie en bonne santé (sans incapacité majeure) est à présent inférieure à la moyenne européenne et surtout inférieure de presque dix ans à celle de la Suède, champion européen, un écart jugé comme considérable par les démographes.

Selon le rapport rendu en mars 2019 par le conseiller d’État Dominique Libault, il devrait y avoir 10,6 millions de personnes de 75 ans et plus en 2040, contre 6,1 millions aujourd’hui. Alors que la population française augmentera de 7,7 % d’ici 2040, les plus de 65 ans augmenteront de 45 %, les plus de 80 ans de 72 % et le nombre de centenaires sera multiplié par trois ! Quant au nombre de personnes dépendantes, il passera de 1,4 million en 2020, à 2 millions en 2040. La durée moyenne de perception de l’APA (Aide aux Personnes Âgées) passerait ainsi de 4 ans aujourd’hui à environ 5 ans en 2020, puis 6 ans en 2040. La proportion de personnes ayant connu un état de dépendance avant leur décès devrait passer de 32 % en 2020, à 36 % en 2040. Logiquement, compte tenu de cette évolution démographique, le coût global de la dépendance devrait doubler dans notre pays, pour atteindre les 11 milliards d’euros par an en 2040.

Face à ces prévisions démographiques peu susceptibles d'être démenties, l’Assemblée nationale a adopté, il a quelques jours, le principe de la création d’une cinquième branche « dépendance » de la sécurité sociale, qui jette les bases d’une vaste réforme de la prise en charge médicale, économique, sociale des seniors en perte d’autonomie.

C’est dans ce contexte que, partout dans le monde, pour essayer d'affronter ces enjeux économiques et sociétaux considérables, les recherches s’intensifient pour essayer de mieux comprendre les causes fondamentales, et très complexes, du vieillissement biologique chez l’homme.

Le vieillissement cellulaire est le résultat de multiples facteurs qui interagissent entre eux, inflammation, dommages et mutations de l'ADN, raccourcissement des télomères notamment. Mais on a également découvert que l’ADN du gène est transcrit en ARN qui subit un épissage (splicing) pour donner un ARNm qui sera traduit en protéine. On sait également qu'au cours du vieillissement, la capacité d'épissage diminue. Pour restaurer ce processus dans les cellules vieillissantes, des chercheurs de l'Université d'Exeter ont obtenu en 2018, en utilisant du sulfure d'hydrogène, des résultats encourageants, en laboratoire, sur des cellules endothéliales humaines (Voir NCBI).

Le sulfure d'hydrogène est un gaz naturellement présent dans l'organisme qui joue un rôle protecteur contre le vieillissement en limitant la sénescence des cellules. Mais la concentration de cette molécule dans le sang tend à diminuer avec l'âge. Dans cette étude, les chercheurs ont réussi à multiplier par un facteur de 2,5 à 3,1, grâce à un cocktail chimique, l'expression de deux facteurs d'épissage, SRF2 et HNRNPD. Cette voie d’action nouvelle ouvre donc des perspectives très intéressantes pour agir directement sur l’un des mécanismes-clé qui contrôle la sénescence cellulaire.

En mars dernier, des chercheurs de l'Université de Stanford (Etats-Unis) sont parvenus, pour leur part, à rajeunir des cellules humaines grâce à des protéines qui interviennent dans le développement embryonnaire et la production des cellules-souches pluripotentes induites, appelées iPS, pour “induced pluripotent stem cells", (Voir Stanford). « Nous avons constaté que les cellules iPS issues de cellules adultes deviennent à la fois plus jeunes et pluripotentes, et nous nous sommes demandé s'il pourrait être possible de simplement remonter l'horloge du vieillissement sans induire la pluripotence, c'est-à-dire la capacité de se multiplier » précise le Professeur Vittorio Sebastiano qui a dirigé ces travaux.

Les chercheurs ont eu la surprise de constater que les cellules traitées étaient jusqu’à trois ans et demi ans plus jeunes en moyenne que les cellules non traitées. L’étude montre en outre que ce rajeunissement est encore plus spectaculaire sur les cellules musculaires : en transplantant de vieilles cellules souches musculaires de souris qui avaient été traitées de nouveau chez des souris âgées, les chercheurs ont constaté que ces vieilles souris avaient quasiment retrouvé la force musculaire de leurs congénères plus jeunes. « Bien que beaucoup de travail reste à faire, nous sommes convaincus qu’il est possible, par cette technique, de rajeunir de manière très puissante les organes et les différents types de tissus présents dans notre organisme » ajoute le Professeur Sebastiano.

Il y a quelques semaines, une équipe de l’Université de Californie a franchi une nouvelle étape vers le rajeunissement de l’horloge biologique. Ces chercheurs ont proposé à neuf hommes en bonne santé, âgés de 51 à 65 ans, de prendre une hormone de croissance de synthèse (hrGH) pour stimuler le thymus, une petite glande jouant un rôle-clé dans le contrôle du système immunitaire et située dans la partie supérieure du thorax, entre les poumons (Voir Wiley).

En comparant les analyses de sang réalisées tout au long de cette étude, ces chercheurs ont découvert que l'âge épigénétique - indiquant la capacité d’expression des gènes - des participants avait reculé de manière remarquable : un an et demi de gagné en un an de traitement. « Notre étude montre que le risque de mortalité a nettement diminué chez les neuf participants, bien que nous ne soyons pas en mesure, pour l’instant, de faire une estimation précise de l'augmentation de leur durée de vie », commente Steve Horvath, auteur principal de l'étude. Forte de ces résultats très prometteurs, une étude plus large, incluant cette fois 50 participants, devrait être réalisée prochainement.

Dans ce rapide panorama des recherches récentes concernant les causes fondamentales du vieillissement, et les pistes thérapeutiques pour mieux contrôler ce processus inexorable, Il faut enfin évoquer le rôle central de l’alimentation et du mode de vie. De nombreuses études ont déjà montré que la restriction calorique prolongée avait des effets bénéfiques en ralentissant sensiblement les effets délétères du vieillissement sur l’organisme, notamment les mécanismes provoquant une inflammation chronique.

Une récente étude conduite par une équipe internationale (Israël, Slovénie et Serbie) a montré cette fois que des compléments alimentaires adaptés - les nutraceutiques - peuvent imiter les effets de restriction calorique, ralentir le vieillissement et diminuer sensiblement les risques d développement de maladies chroniques (Voir Bentham Science).

Dans ce travail, les chercheurs ont montré que certains nutraceutiques, dont des polyphénols, des acides gras et les flavonoïdes (présents notamment dans les fruits et légumes frais et certains poissons) pourraient mimer l'effet de la restriction calorique en agissant directement sur deux leviers importants qui interviennent dans le processus du vieillissement : le récepteur du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF1R) et l'activité de la sirtuine SIRT1.

Cette étude confirme donc le potentiel considérable de ces nutraceutiques. Ce potentiel thérapeutique, qui commence seulement à être exploré, avait déjà été mis en lumière il y a deux ans par une étude de l'Université de Naples Federico II qui montrait que ces compléments alimentaires, utilisés judicieusement, pouvaient, en complément avec la pharmacopée classique, réduire effacement le risque de développer de nombreuses pathologies, et plus largement améliorer la santé globale et le niveau de bien-être (Voir BJCP).

Toutes ces avancées scientifiques et médicales récentes sont passionnantes, car elles montrent que le vieillissement, bien qu’il soit, in fine, un phénomène biologique et inexorable (lié par ailleurs au principe physique fondamental d’entropie qui veut que tout système organisé tende globalement et statistiquement vers un désordre croissant) peut être accompagné et contrôlé de manière à en retarder et à en limiter considérablement les manifestations pathologiques et invalidantes, tant physiques que cérébrales et cognitives.

Si nous voulons que nos sociétés puissent relever cet immense défi du vieillissement, dans la perspective probable d’une espérance de vie à la naissance qui pourrait atteindre un siècle avant 2100, il est crucial que notre pays mette en place une politique de prise en charge de l’âge beaucoup plus active et ambitieuse, basée à la fois sur une prévention systématique et personnalisée (qui reste malheureusement le parent pauvre de nos politiques de santé) et sur un effort sans précédent de recherche, pour comprendre les mécanismes les plus fondamentaux du vieillissement et les contrôler plus efficacement.

Souhaitons que le débat qui vient de s’ouvrir sur la prise en charge de la dépendance intègre un vaste volet scientifique, médical et social consacré à la recherche gérontologique et à la prévention des effets pathologiques du grand âge. Pour que, demain, notre société conserve toute sa vitalité et son humanité, donnons-nous enfin les moyens de faire en sorte que chacun reste pleinement actif, créatif et autonome jusqu’à la fin de sa vie !

René TRÉGOUËT

Sénateur honoraire

Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat

e-mail : tregouet@gmail.com


Matière
Matière et Energie
Les batteries redox vanadium pourraient devenir des solutions durables pour le stockage stationnaire
Jeudi, 02/07/2020 - 00:30

Les batteries ion-lithium sont loin d’être l’optimum concernant le stockage stationnaire, largement nécessaire pour pallier la montée en puissance des renouvelables. Le recours aux batteries ion-lithium est en effet limité dans le temps. La batterie « redox » vanadium offre une durée de vie bien plus longue.

Le principe est celui de l’oxydo-réduction (redox). Ces batteries stockent les couples électrochimiques à l’extérieur de la batterie : deux grandes cuves renferment les électrolytes à l’état liquide, qui circulent à travers une cellule d’échange d’ions dont les deux compartiments sont séparés par une membrane solide. Avantage des batteries redox, leur durée de vie, quasi-illimitée et une grande capacité, permettant de délivrer du courant sur plusieurs heures afin de pallier la variabilité des énergies renouvelables. Car c’est bien pour soutenir le réseau que le stockage devient de plus en plus vital, à mesure que les énergies renouvelables variables montent en puissance.

C’est ce qui a poussé notamment San Diego Electric&Gas, le troisième électricien californien, à tester, depuis plusieurs années, de tels équipements, à l’aune du boom des ENR dans le Golden State et des engagements de réduction des émissions de gaz à effet de serre à l’horizon 2045. Dans cette catégorie de batteries, qui ont l’inconvénient d’être de grande taille, la batterie redox vanadium est pour l’heure le principal candidat.

Selon un rapport publié début mai par Allied Market Research (AMR), le marché mondial des batteries redox flow a représenté quelque 130,4 millions de dollars en 2018 et pourrait atteindre les 403 M$ d’ici 2026, avec un taux de croissance de 15,2 % par an entre 2019 et 2026. En comparaison, une étude de Prescient & Strategic Intelligence publiée l’an dernier estimait à 107 milliards de $ le marché des batteries ion-lithium à l’horizon 2024.

Le segment du vanadium représentait plus des quatre cinquièmes de la part de marché totale en 2018, et les analystes d’AMR jugent que ce niveau devrait se maintenir sur la période sous revue. En outre, ce segment représenterait le plus important taux de croissance annuel (15,3 %) sur la période. En général, ces systèmes ont des capacités de stockage de 10-100 MWh, et délivrent une puissance de 1-100 MW, pour un rendement de 70 % à 90 %. La plus grande installation signée Sumitomo se trouve actuellement au Minami-Hayakita (Japon), dans une sous-station d’Hokkaido Electric ; sa capacité est de 60 MWh pour une puissance de 15 MW.

Le groupe allemand Schmid et la compagnie d’Arabie Saoudite, Nusaned, ont annoncé la création d’une co-entreprise, dénommée Everflow, afin d’édifier une usine dans la troisième cité industrielle de la ville saoudienne de Dammam. L’objectif est de produire annuellement 3 GWh de batterie redox vanadium. De quoi répondre aux besoins du marché local (l’Arabie Saoudite affiche une ambition d’installer 57,5 GW de renouvelables d’ici à 2030), mais aussi, à terme pour l’export.

Reste pour la batterie au vanadium à faire jouer à plein l’effet d’échelle. L’un des inconvénients du vanadium étant qu’il est aussi utilisé dans les aciers (notamment dans l’industrie automobile) et que son prix fluctue ainsi largement.

D’où des recherches sur d’autres électrolytes potentiels. C’est ainsi que, la semaine dernière, des scientifiques de l’University of South California ont présenté une innovation fondée sur une solution de sulfate de fer et un type d’acide. Le sulfate de fer est un déchet de l’industrie minière ; il est abondant et peu coûteux. L’acide anthraquinone disulfonique (AQDS) est un matériau organique déjà utilisé dans certaines batteries d’oxydoréduction pour sa stabilité, sa solubilité et son potentiel de stockage d’énergie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Techniques de l'Ingénieur

Une éolienne géante de 15 MW capable d'alimenter une petite ville…
Mercredi, 01/07/2020 - 00:10

Dans le secteur de l’éolien offshore, Siemens Gamesa est le leader du marché. Son « best-seller » actuel, commercialisé depuis l’année dernière, est une machine de 8 MW, la SG 8.0-167 DD. Ce modèle, dont les pales ont une longueur de 81,5 mètres et le rotor un diamètre de 167 mètres, équipera vraisemblablement les premiers parcs offshore français.

Siemens Gamesa Renewable Energy (SGRE) développe actuellement un prototype encore plus gigantesque de 14 MW qui pourrait même être débridé à 15 MW avec la fonction « Power Boost ». Les dimensions de ce colosse devraient battre les records de l’Haliade-X de General Electric : des pales de 108 mètres (1m de plus), fabriquées en une seule pièce, et un rotor de 222 mètres (2 de plus). Une seule de ces machines pourra fournir suffisamment d’électricité pour couvrir la consommation d’environ 18.000 ménages européens.

Toutes ces turbines sont caractérisées par un entraînement direct de la génératrice, ce qui réduit le nombre de composants en rotation et par conséquent les opérations et les coûts de maintenance. Un avantage important pour des éoliennes offshore, d’autant qu’il s’accompagne d’une réduction du poids et des dimensions de la nacelle. Cela facilite son transport et son montage sur le mat, en pleine mer, lesquels sont des opérations délicates et coûteuses. En théorie, 900 de ces éoliennes marines géantes pourraient produire, en moyenne annuelle, autant d'électricité que l'ensemble de nos barrages, qui assurent environ 10 % de la production nationale totale d'électricité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

Révolution Energétique

Maîtriser la chiralité des molécules pour prévenir les effets secondaires des médicaments
Mercredi, 01/07/2020 - 00:00

Dans la nature, certains objets sont identiques à leur image dans un miroir et peuvent lui être superposés (ex. une fourchette, des lunettes…). En revanche, d’autres objets ne le sont pas. C'est le cas de nos mains : notre main gauche est l’image de notre main droite face à un miroir ; mais si vous mettez vos deux mains l’une sur l’autre, elles ne se sont pas parfaitement symétriques, car nos deux pouces partent dans des directions opposées.

On retrouve ce phénomène pour les molécules. Lorsqu’une molécule n’est pas superposable à son image dans un miroir, on dit qu’elle est chirale. Une telle molécule existe donc sous deux formes géométriques distinctes, symétriques l’une de l’autre par rapport à un plan ; ces formes sont appelées des énantiomères.

Les énantiomères ont des propriétés physiques (température de fusion et d’ébullition, densité, etc.) identiques, à l’exception d’une seule : ils exercent une action opposée sur la lumière polarisée plane ; l’un est dit dextrogyre (il fait tourner le plan vers la droite), l’autre est lévogyre (il fait tourner le plan vers la gauche). Les chimistes utilisent plutôt la nomenclature R/S, pour Rectus (droit) et Sinister (gauche).

En biologie, la chiralité est très importante, car elle peut modifier les propriétés et les effets thérapeutiques des molécules. Si une molécule chirale entre dans la composition d’un médicament, l’un des énantiomères peut être efficace sur l’organisme, tandis que son binôme ne l’est pas, voire s’avère néfaste. Par exemple, l’une des deux formes de l’adrénaline est douze fois plus active que l’autre et une seule des deux formes de l’ibuprofène est active !

Le Docteur Jeffery Huang Zhifeng, professeur à l'Université de Hong-Kong, et son équipe de recherche, ont trouvé le moyen de manipuler la chiralité moléculaire, éliminant ainsi les effets secondaires possibles qui peuvent survenir lorsque l’on ingère des médicaments contenant les « mauvais » énantiomères.

Plus de la moitié des médicaments thérapeutiques sont constitués de quantités égales des deux énantiomères d’un composé chiral ; ces mélanges en proportions égales sont appelés des racémates. La production de molécules constituées uniquement de l’énantiomère « efficace » permettrait de produire des médicaments plus fiables et plus efficaces.

Or, les molécules ont une taille infime, allant d’un millionième à cent millièmes du diamètre d’un cheveu humain ! Il est donc extrêmement difficile de produire sélectivement l’un des deux énantiomères en utilisant un contrôle à l’échelle macroscopique.

Pour surmonter cet obstacle, ces chercheurs ont développé une nouvelle approche, permettant d’agir sur la chiralité des molécules à macro-échelle : ils utilisent un dispositif de fabrication de nanostructures métalliques hélicoïdales – de la taille d’un millième de diamètre de cheveu humain – qui leur permet de contrôler directement la direction de rotation d’un substrat. Ces nanohélices métalliques sont fabriquées par glancing angle deposition (GLAD) : de l’argent et du cuivre sont déposés sur un substrat de support, tourné dans le sens horaire et antihoraire, de manière à générer des nanohélices orientées vers la droite et vers la gauche.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

STD

Une avancée vers la production d’hydrogène par électrolyse haute température
Mardi, 30/06/2020 - 13:50

Pour relever le défi du stockage de l’électricité, l'hydrogène constitue l'une des voies possibles. Mais encore faut-il pouvoir exploiter cet hydrogène de manière efficace, en le retransformant en électricité, pour répondre à un pic de demande d'énergie.

La nouvelle électrode TCO (triple conducting oxide) permet la circulation de protons, d’électrons et d’ions oxygène permettant la génération d’électricité ou d’hydrogène par un processus réversible, dans une cellule électrochimique à base de céramiques à conduction protonique.

Les micros réseaux ou “microgrids” permettent de maximiser l’utilisation de l’énergie solaire et de l’éolien en rapprochant les lieux de production et de consommation d’électricité. Néanmoins, la gestion de ces multiples sources de production d’électricité intermittentes s’avère extrêmement complexe. Ceci nécessite l’utilisation de technologies d’écrêtage pour stocker l’excès d’énergie et réinjecter de l’électricité dans le réseau en fonction des besoins. Basée sur l’électrolyse, la récente technologie PCEC (protonic ceramic electrochemical cell) serait donc une solution potentielle de conversion d’électricité en hydrogène.

Par le passé, l’électrolyse à haute température a été confrontée à de nombreux challenges techniques, en particulier au-delà de 800°C. À ces températures élevées, non seulement les matériaux d’interconnexion utilisés coûtent cher, mais en plus il se produit une dégradation rapide, ce qui rend la technologie peu compétitive. Le défi est donc de développer des systèmes de matériaux actifs, durables et suffisamment performants pour fonctionner à des températures réduites.

Par ailleurs, « la réaction électrochimique qui se produit à l’électrode d’oxygène est le premier facteur limitant d’une PCEC. La cinétique de réaction à l’électrode d’oxygène détermine directement le taux de production d’oxygène et l’efficacité, de même que la faisabilité de réduire la température de fonctionnement », ajoute le Docteur Ding, ingénieur et chercheur à l’INL.

Ces chercheurs ont réussi à développer une PCEC capable de fonctionner entre 400°C et 600°C avec des performances électrochimiques améliorées. « C’est une grande avancée pour le domaine de l’électrolyse haute température. Ce nouveau prototype de PCEC, avec son rendement de 5 % et sa grande longévité a démontré qu’il était possible de convertir en électricité l’hydrogène généré par électrolyse, de manière réversible et efficace, sans apport extérieur d’hydrogène, de manière autonome », annonce le Docteur Ding.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

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Terre
Sciences de la Terre, Environnement et Climat
Changement climatique : Le réchauffement trois fois plus rapide au Pôle Sud
Mercredi, 01/07/2020 - 00:50

Selon une étude américaine, la température au Pôle Sud a augmenté trois fois plus vite que la moyenne mondiale ces 30 dernières années, en raison de phénomènes naturels « probablement intensifiés » par le changement climatique.

L’Antarctique est marqué par une variabilité climatique extrême, avec de fortes différences entre les côtes et l’intérieur du continent, notamment le plateau glacé où se trouve le Pôle Sud. Ainsi, la majeure partie de l’Antarctique occidental et de la péninsule antarctique a subi un réchauffement et une fonte des glaces dans la deuxième moitié du XXe siècle.

Dans le même temps, au contraire, le Pôle Sud s’est refroidi. Au moins jusque dans les années 1980, avant que la tendance ne s’inverse, comme le montre l’étude parue récemment dans la revue Nature Climate Change. Avec +0,61°C par décennie, entre 1989 et 2018, la température enregistrée sur la base Amundsen – Scott, au Pôle Sud géographique, a augmenté plus de trois fois plus que la moyenne mondiale, indiquent les chercheurs. Un résultat qui les a surpris. « On croyait que cette partie de l’Antarctique -- le haut plateau isolé -- serait à l’abri du réchauffement. Nous avons découvert que ce n’était plus le cas », a expliqué l’un des auteurs, Kyle Clem, de l’Université Victoria à Wellington.

Mais le réchauffement de la planète lié aux émissions de gaz à effet de serre produites par les activités humaines n’est pas nécessairement responsable, en tout cas pas tout seul. Le "mécanisme premier" ayant conduit à ce réchauffement rapide du Pôle Sud, où la température est en permanence largement sous 0°C (moyenne annuelle autour de -49°C), est lié à un réchauffement dans la zone tropicale de l’Océan pacifique occidental. Ce qui a entraîné une baisse de la pression atmosphérique dans la mer de Weddell et poussé de l’air chaud vers le Pôle Sud, selon l’étude.

Même si les modèles climatiques montrent qu’il n’est « pas impossible » que le rythme de réchauffement de 0,61°C par décennie se soit produit naturellement, c’est "très improbable", a insisté Kyle Clem, qui précise que sur +1,8°C en trente ans au Pôle Sud, ces modèles attribuent +1°C au changement climatique provoqué par l’Homme. « Le vrai message (…) est qu’aucun lieu n’est à l’abri du changement climatique », ont commenté Sharon Stammerjohn  et Ted Scambos, de l’Université du Colorado, qui s’inquiètent surtout pour les côtes de l’Antarctique et la calotte glaciaire. La fonte des calottes du Groenland et de l’Antarctique est déjà la principale source de la hausse du niveau des océans.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

New York Times

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Vivant
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
Premiers résultats positifs pour un nouveau vaccin anti-Alzheimer ciblant la protéine Tau
Jeudi, 02/07/2020 - 00:20

AXON Neuroscience SE, une société de biotechnologie, a présenté des résultats positifs de son essai de phase II pour AADvac1, le premier vaccin Tau servant à prévenir et à traiter la maladie d'Alzheimer. Ces essais ont montré un effet très net sur la neurodégénérescence, ainsi qu’une réponse exceptionnelle des anticorps ; l'innocuité d'AADvac1 et sa bonne tolérance ont été confirmées.

L'essai clinique de phase II ADAMANT a été conçu comme un essai multicentrique, à répartition aléatoire, contrôlé par placebo, à groupes parallèles et à double insu, sur 24 mois, pour évaluer l'innocuité et l'efficacité d'AADvac1 chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer au stade léger.

L'objectif principal était l'innocuité et les objectifs secondaires étaient d'évaluer l'immunogénicité, l'efficacité sur les résultats cliniques et les principaux biomarqueurs de la neurodégénérescence. Axon a recruté 196 patients dans huit pays européens : 163 patients ont terminé l'essai, soit un faible taux d'abandon, à savoir 14,5 % dans le groupe traité et 20,3 % dans le groupe placebo.

L'AADvac1 a présenté un effet modificateur de la maladie en réduisant nettement le processus neurodégénératif de 58 % comparé au groupe placebo, comme l'indique la mesure des neurofilaments à chaîne légère (« NF-L ») dans le sang. Les NF-L libérés dans le sang et le liquide céphalorachidien (« LCR ») sont un biomarqueur dynamique illustrant l'ampleur de la neurodégénérescence en cours chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer et d'autres troubles neurologiques.

Les résultats de la phase II indiquent qu'AADvac1 prévient de nouvelles lésions neuronales chez les patients, en maintenant des niveaux similaires à ceux normalement observés chez les personnes âgées en bonne santé. Les effets les plus prononcés du vaccin sur les résultats cliniques ont été observés chez les patients plus jeunes. Chez les patients présentant une apparition précoce de la maladie d'Alzheimer, AADvac1 a réduit de 42 % le déclin clinique mesuré à l'échelle CDR-SB comparé au groupe placebo (valeur p=0,062), à l'échelle MMSE (réduction de 31 %) et à l'échelle ADCS-MCI-ADL (réduction de 26 %).

Dans le sous-groupe des patients plus jeunes, l'effet cognitif et fonctionnel était cohérent avec un taux d'accumulation de NF-L neuronaux dans le sang nettement réduit, soit 73 % comparé au groupe placebo, ce qui représente le double de l'effet observé dans l'ensemble de la population étudiée. En outre, l'atrophie cérébrale par IRM a été nettement réduite dans toutes les zones cérébrales individuelles associées à la maladie d'Alzheimer. La réduction la plus importante de perte de volume du cerveau a été observée dans le cortex cérébral, (soit 47 % comparé au groupe placebo). Cette combinaison de résultats cliniques et de biomarqueurs démontre l'effet modificateur de la maladie grâce au traitement par AADvac1.

L'essai de phase II ADAMANT a atteint son objectif principal, AADvac1 s'étant révélé sûr et bien toléré. En outre, la quantité robuste et l'affinité exceptionnelle des anticorps induits chez plus de 80 % des patients ont confirmé la réponse exceptionnelle des anticorps Tau à AADvac1. L'effet thérapeutique du vaccin a été renforcé par une réduction des biomarqueurs du LCR (Tau totale et phospho-Tau181 et phospho-Tau217), illustrant une réduction de la pathologie Tau chez les patients traités.

En plus des autres biomarqueurs, AADvac1 a clairement réduit la dégénérescence de la substance blanche du cerveau telle que mesurée par l'imagerie en tenseur de diffusion (« DTI »). Cette observation indique l'effet inhibiteur des anticorps induits par AADvac1 sur la propagation de la pathologie Tau et confirme le mécanisme d'action des anticorps sériques.

Ces deux dernières décennies, Axon a publié de nombreuses études prouvant que la pathologie Tau est le principal vecteur de la maladie d'Alzheimer. Axon a mis au point le vaccin AADvac1, qui peut interrompre l'évolution de la pathologie Tau et donc atténuer les symptômes chez les personnes qui en souffrent, mais aussi prévenir l'apparition de la maladie chez les personnes à risque. À l'heure actuelle, c'est la thérapie Tau la plus à la pointe au niveau clinique pour traiter et prévenir la maladie d'Alzheimer.

Le vaccin présente plusieurs caractéristiques thérapeutiques uniques. Il se démarque des autres recherches reposant sur la protéine Tau en ciblant à la fois la formation de protéines Tau pathologiques et la propagation des espèces Tau déjà formées. Les anticorps induits par AADvac1 distinguent les Tau normales des Tau pathologiques, veillant ainsi à ce que seules ces dernières soient ciblées.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Caducée

Cancer du pancréas : une nouvelle avancée importante
Jeudi, 02/07/2020 - 00:10

Les avancées fondamentales et thérapeutiques se multiplient depuis deux ans contre le cancer du pancréas. Cette fois, une étude de l’Université John Hopkins rapporte que la combinaison de deux médicaments, la metformine et la rapamycine, permet chez certains patients éligibles et/ou ayant répondu à 6 mois de chimiothérapie l’arrêt de la progression de la tumeur et maladie et une survie exceptionnellement longue. Ces données d’essai clinique, présentées dans la revue Oncotarget, ouvrent un grand espoir dans le traitement de ce cancer à mauvais pronostic.

La metformine, un médicament contre le diabète, a déjà révélé son effet anticancéreux contre le cancer du poumon, du côlon et des ovaires. La rapamycine, qui tire son nom de l'Ile de Pâques (Rapa Nui), est la base d’un médicament habituellement prescrit comme anti-rejet (Sirolimus) lors de greffes d'organes. La rapamycine a déjà été documentée pour ses propriétés de jouvence cérébrale et pour ses effets anti-stress, comme agent métabolique qui inhibe une voie biologique (la voie mTOR pour mammalian Target Of Rapamycin) et favorise ainsi la prolifération cellulaire et la synthèse protéique. De précédentes études ont également suggéré un effet anticancéreux.

L’effet synergique de la combinaison metformine et rapamycine a déjà été suggérée par des études précliniques démontrant une inhibition accrue de mTOR dans des lignées de cellules cancéreuses pancréatiques et une meilleure inhibition de la croissance des cellules cancéreuses pancréatiques dans un modèle animal de tumeur.

L’auteur principal, le Docteur. Dung T. Ledu, Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center à Johns Hopkins (Baltimore), et son équipe, ont donc testé ces deux molécules auprès de patients éligibles ou ayant reçu 6 mois de chimiothérapie (Folfirinox), atteints d’adénocarcinome canalaire pancréatique, un cancer agressif. Ces participants ont été répartis pour recevoir la metformine seule ou la combinaison metformine – rapamycine.

Cet essai clinique conclut à l’efficacité de la metformine avec ou sans rapamycine chez les patients ayant répondu à la chimiothérapie. Le traitement permet d’allonger de manière significative la survie et s’avère bien toléré. Des études supplémentaires restent nécessaires mais ces agents apparaissent déjà très prometteurs par rapport à une chimiothérapie d'entretien ou à une approche de surveillance seulement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Oncotarget

Modéliser le cœur en 3D pour mieux comprendre les maladies cardiaques
Jeudi, 02/07/2020 - 00:00

Des chercheurs de l'Université Thomas Jefferson en Pennsylvanie ont établi une carte en 3D des neurones du cœur d'un rat mâle pour en apprendre davantage sur les maladies cardiaques. Leurs travaux ont été publiés dans la revue scientifique iScience le 26 mai 2020. Ce projet fait partie d'un programme de recherche du National Institutes of Health (NIH) qui vise à promouvoir le développement de dispositifs thérapeutiques qui modulent l'activité électrique des nerfs pour améliorer le fonctionnement des organes.

Le fonctionnement de notre cœur repose sur le centre de contrôle de notre corps - le cerveau - via un réseau complexe de nerfs. Lorsque cette communication est perturbée, cela entraîne des maladies cardiaques comme des crises cardiaques, des morts subites d'origine cardiaque et des problèmes d'approvisionnement en sang. Pour sécuriser ce système, le cœur possède son propre "petit cerveau" qui surveille et corrige toute perturbation locale de la communication. Il est essentiel à la santé cardiaque et peut même protéger l'organe en cas d'infarctus.

Mais la science n'est pas encore fixée sur le fonctionnement exact de ce système nerveux cardiaque. L'organisation des neurones qui composent ce système est encore mal comprise : nous ne savons pas où ils se trouvent dans le cœur, comment ils sont reliés entre eux et quelles sont leurs propriétés moléculaires. « Cela représente un grand vide dans notre compréhension qui se situe entre la neurologie et la cardiologie », déclare le coauteur principal et chercheur en biologie computationnelle James Schwaber. « Notre objectif était de combler ce fossé en fournissant un cadre anatomique à ce système nerveux et une base pour comprendre son rôle dans la santé cardiaque ».

L'étude s'est appuyée sur les technologies et l'expertise de différents groupes de recherche et de partenaires industriels, comme Strateos et MBF Biosciencen, pour créer un pipeline à double approche. La première consistait en une nouvelle technique d'imagerie appelée "Knife-Edge Scanning Microscopy" (KSEM) qui a permis aux chercheurs de construire un modèle 3D précis de l'ensemble du cœur d'un rongeur. Il s'agit de la première utilisation de cette technologie pour la recherche cardiaque.

La deuxième approche a utilisé la "microdissection par capture laser", une technologie pour isoler des cellules individuelles spécifiques ou des zones entières de tissus à partir d'une grande variété d'échantillons. Elle a permis d'échantillonner des neurones individuels en vue d'une analyse de l'expression génétique et pour cartographier précisément leur position individuelle dans la structure 3D du cœur.

« Le seul autre organe pour lequel il existe une carte 3D aussi détaillée et à haute résolution est le cerveau », explique le coauteur et chercheur en biologie cellulaire et d'anatomie, Raj Vadigepalli. « En fait, ce que nous avons créé est la première carte routière complète du système nerveux du cœur ».

Grâce à cette modélisation 3D, les scientifiques ont découvert que les neurones qui composent le système nerveux cardiaque sont positionnés près de certaines structures cardiaques clés comme le nœud sinusal qui contrôle le rythme cardiaque. « Nous savions que le nœud sinusal est important pour créer le rythme ou la fréquence cardiaque », explique Jonathan Gorky, un des auteurs de la publication. « Voir le regroupement de neurones autour de ce nœud est une chose que nous avons toujours soupçonnée mais dont nous n'étions pas sûrs. Il était vraiment intéressant de voir les preuves physiques et la répartition précise des neurones par rapport aux structures anatomiques du cœur ».

L'analyse de l'expression génétique de chaque neurone a également mis en évidence une diversité d'identités moléculaires ou de phénotypes jusqu'alors inconnue. « Nous avons découvert qu'il y a plusieurs types différents de neuromodulateurs et de récepteurs présents », explique Raj Vadigepalli. « Cela signifie que nous n'avons pas seulement des neurones dans le cœur qui arrêtent et activent l'activité mais aussi ceux qui peuvent régler avec précision cette activité ». Désormais, « l'espoir est de créer à terme une carte en 3D du cœur humain », conclut James Schwaber. « Nous avons créé les bases d'une possibilité de futures études ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

Une molécule pour limiter les rejets de greffes d'organes
Mercredi, 01/07/2020 - 00:40

Il y a eu au moins 5897 greffes d’organes en 2019 (tous organes confondus), soit 92 greffes de plus qu’en 2018. Ce qui représente une hausse “de 1,6 %, tous organes confondus, malgré une baisse du nombre de dons du vivant et de donneurs décédés”.

Dans certains cas, la greffe se solde par un échec puisque l’organisme du receveur rejette le greffon. Ce rejet constitue un problème majeur impliquant un traitement immunosuppresseur à vie. Une équipe de Yale a peut-être trouvé une première piste pour tenter de diminuer le risque de rejet au moins pendant la première année qui suit la chirurgie.

« Les progrès de l'immunosuppression ont augmenté les taux de réussite de la transplantation initiale de presque tous les principaux organes. Mais la plupart des greffes subissent une perte de greffon après la première année à un rythme constant, et ce taux a à peine bougé au fil des ans », souligne Jordan Pober, professeur Bayer de médecine translationnelle et professeur d'immunobiologie, de pathologie et de dermatologie et auteur principal de l'étude.

Ces chercheurs ont montré que l’inhibition d’une molécule l'antigène HLA, qui provoque l'attaque du greffon par les cellules T de l'hôte, pourrait réduire la probabilité du rejet d’organe. À l’inverse, les chercheurs ont déclaré que la stimulation de cette même molécule augmentait la réponse du système immunitaire et attaquait les tumeurs cancéreuses. « Les recherches sur le cancer ont le but opposé des transplantations, mais c'est le même processus », a expliqué Jordan Pober.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

Yale

Un nouveau médicament contre certains cancers graves de l'ovaire
Mercredi, 01/07/2020 - 00:30

Une étude présentée à l’occasion du plus grand congrès américain consacré au cancer, l'American Society of Cancer Oncology (ASCO) a révélé que l'utilisation d'une molécule, l'olaparib (Lynparza, laboratoires Astra Zeneca et Merck) permettait de gagner plus d'un an de survie pour les femmes atteintes d'un certain type de cancer grave de l’ovaire présentant certaines mutations.

Il faut savoir que peu d'alternatives médicamenteuses sont à ce jour disponibles face à ce type de cancer souvent découvert après l'âge de 60 ans à un stade tardif et dont le pronostic reste sombre avec environ 3.500 décès pour 5.000 nouveaux cas par an. Quant à la mutation des gènes BRCA, sa fréquence dans les cancers de l'ovaire est d'environ 20 %.

La molécule testée, l'olaparib, de la famille dite des inhibiteurs de PARP et déjà remarquée l'an dernier dans le traitement du cancer du pancréas ou du sein — a été utilisée dans le cadre d'une étude dite SOLO-2. Ce travail, auquel la France a d'ailleurs participé, a inclus près de 200 femmes en rechute d'un cancer de l'ovaire qui, toutes, avaient été initialement traitées par des chimiothérapies à base de platine et présentaient aussi des mutations au niveau des gènes BRCA 1/2.

Deux groupes ont été formés, l'un recevant de l'olaparib, l'autre un placebo. Selon l'analyse définitive effectuée à cinq ans, 42,1 % des femmes traitées par l'olaparib étaient en vie, contre 33,2 % chez celles ayant reçu un placebo. Au final, il apparaît que cette molécule prolonge bien la survie des patientes de plus d'un an.

« Cette étude confirme que l'olaparib devrait être le traitement d'entretien standard pour les patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire en rechute lié au BRCA 1/2 et répondant à une chimiothérapie à base de platine », a commenté le Docteur Richard L Schilsky, vice-président de l'Asco 2020. « Soit une avancée significative pour les femmes atteintes de ce type de cancer dont le pronostic est historiquement mauvais », a conclu le cancérologue.

Il s’agit de molécules qui agissent au niveau du talon d’Achille des cellules cancéreuses en bloquant l’action d’enzymes, les poly (ADP ribose) polymérase (PARP). Quand ces protéines sont inhibées, l’ADN ne se répare plus et les cellules cancéreuses meurent. L’olaparib est le premier de cette classe mais d’autres (rucaparib, nipaparib, talazoparib, veliparib…) existent.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

ASCO

Des maladies neurodégénératives tracées avec des codes-barres moléculaires !
Mercredi, 01/07/2020 - 00:20

Les synucléinopathies, dont la maladie de Parkinson, la démence à corps de Lewy, ou encore l'atrophie multisystématisée, forment un groupe de pathologies neurodégénératives caractérisées par l'accumulation anormale d'agrégats de la protéine alpha-synucléine.

Dans le cadre d'une collaboration internationale impliquant l'Université de Louvain et l'Imperial College London, des chercheurs du CEA-Jacob viennent d'établir que des agrégats de cette protéine provenant de cerveaux de patients malades, et amplifiés in vitro, diffèrent à l'échelle moléculaire selon la maladie. Ils ont des 'codes-barres moléculaires' distincts qui les différencient.

Ces résultats ont été obtenus par caractérisation et comparaison des propriétés des souches d'agrégats d'alpha-synucléine présents dans des homogénats de cerveaux de patients atteints par différentes synucléinopathies qui ont été amplifiés in vitro par une technique de biochimie adaptée de la PMCA (Protein Misfolding Cyclic Amplification) à des souches produites dans des tubes à essais.

Ont été également analysées les capacités de ces différentes souches à entraîner dans un modèle murin des caractéristiques propres à chaque maladie. Certains entraînent une progression de la pathologie rapide, d'autres une évolution lente, le tout accompagné de réponses inflammatoires distinctes. Ainsi, comme pour différents virus ou souches d'un virus, la progression de la pathologie et les régions du cerveau affectées dépendent des propriétés structurales des agrégats d'alpha-synucléine.

Ces recherches permettent d'établir des bases moléculaires robustes pour l'identification et une meilleure caractérisation physiopathologique de ces maladies. Les assemblages des agrégats d'alpha-synucléine en souches distinctes seraient directement corrélés au tableau clinique de la synucléinopathie d'intérêt.

Le développement de techniques détectant spécifiquement chaque souche d'agrégat en se basant sur cette signature moléculaire différentielle, permettrait de contribuer à un diagnostic plus précoce et précis des synucléinopathies.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

CEA

Un laboratoire de poche pour des résultats médicaux immédiats
Mardi, 30/06/2020 - 13:48

Issue du CEA-Leti, la start-up Avalun développe un laboratoire de poche connecté nommé LabPad. Il s’appuie sur l’imagerie sans lentille, une technologie permettant d’obtenir un microscope optique miniature et mettant en œuvre des capteurs d’images CMOS. Le laboratoire permet la réalisation d’analyses biologiques à partir d’une petite goutte de sang prélevée sur le doigt du patient et affiche des résultats biologiques dans la minute. Au cours du mois de mai 2020, 10 000 personnes sous traitement anticoagulant ont été suivies grâce à cet outil afin d’expérimenter un nouveau parcours de soins connecté en France.

Le système développé utilise un capteur d’images CMOS (Complementary metal oxyde semiconductor), un composant très utilisé dans les smartphones et qui permet de prendre des photos. Dans cet outil, les lentilles optiques sont remplacées par des algorithmes de reconstruction de l’image. Toute la fonction des lentilles, dont le rôle est de former une image, a été modélisée à l’aide de calculs mathématiques afin de transformer le capteur brut en microscope. Pour chaque analyse, nous utilisons un consommable à usage unique, sous la forme d’un plastique moulé et contenant un réactif biologique lyophilisé.

Il est préalablement inséré dans une fenêtre face au capteur puis, lorsqu’une goutte de sang est présentée au contact de ce réactif, une réaction biologique se produit. Elle est alors éclairée à l’aide de plusieurs sources lumineuses et enfin, grâce au capteur et aux algorithmes, nous sommes capables d’afficher un résultat biologique. Plusieurs brevets ont été déposés pour protéger cette technologie et Avalun est aujourd’hui la seule société à réaliser cette mesure biologique de cette façon.

Dans le cas des patients sous traitement anticoagulant, le système utilise de la thromboplastine, un réactif qui va déclencher une réaction de coagulation. Cet outil va ensuite mesurer le temps de coagulation et calculer l’INR (International Normalized Ratio), un indicateur de la coagulation sanguine. Les résultats obtenus sont très proches des mesures rendues par les laboratoires de biologie. Ce laboratoire de poche est connecté au smartphone qui transmet ensuite les résultats d’analyses au laboratoire de biologie médicale.

Les infirmiers, lors de leurs tournées de prélèvements à domicile, au lieu de prendre un échantillon de sang et d’attendre un délai de 4 à 12 heures avant de transmettre le résultat au patient, peuvent l’annoncer en moins d’une minute. Grâce à leurs smartphones, ils envoient le résultat au laboratoire afin que le biologiste médical le valide en le comparant avec l’historique des mesures du patient. Concernant les personnes sous traitement anticoagulant, une prise en charge très rapide peut être effectuée en cas de risque hémorragique ou de thrombose.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

Techniques de l'Ingénieur

Une enzyme pourrait réparer l’ADN neuronal et inverser le déclin cognitif lié à l’âge
Mardi, 30/06/2020 - 13:46

On le sait, les lésions de l’ADN affectent, tout au long de notre vie, l'ensemble de nos cellules, et notre organisme peut, jusqu’à un certain âge, les réparer assez efficacement. Mais, cette capacité, pour des raisons multiples encore mal comprises, diminue avec le temps, favorisant l'apparition de multiples pathologies liées au vieillissement.

Une équipe de chercheurs du MIT a découvert que la réactivation d’une certaine enzyme améliorait la réparation des dommages causés à l’ADN neuronal et permettait, de ce fait, de lutter contre le déclin cognitif lié à l’âge.

Alors que de précédents travaux avaient montré que cette enzyme, appelée HDAC1 semblait être impliquée dans la réparation de l’ADN neuronal, dans le cadre de cette nouvelle étude, l’équipe a examiné ce qui se passait lorsque l’HDAC1 ne faisait pas son travail.

Pour ce faire, l’équipe a comparé l’évolution de souris génétiquement modifiées déficientes en HDAC1 à celle de souris saines. S’il n’existait aucune différence en termes de dommages causés à l’ADN ou de comportement entre les deux groupes durant la phase de croissance des animaux, le déclin est ensuite devenu évident.

Les chercheurs ont découvert que les souris plus âgées déficientes en HDAC1 présentaient des quantités plus importantes de dommages à l’ADN neuronal ainsi qu’une plasticité synaptique, caractérisant le fait que le cerveau modifie les connexions entre les neurones pour apprendre et se souvenir, réduite, ce qui se traduisait par de moins bonnes performances dans les tests de mémoire et de navigation spatiale.

En examinant les rongeurs de plus près, l’équipe a découvert qu’ils présentaient des lésions de 8-oxo-guanine, un type spécifique de dommage à l’ADN causé par l’oxydation, sachant que des niveaux élevés de ce type de lésions ont également été observés chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

« Il semble que l’HDAC1 soit vraiment une molécule anti-âge », estime Li-Huei Tsai, auteur principal de l’étude. « Je pense qu’il s’agit d’une découverte de biologie fondamentale disposant de très larges applications, étant donné qu’une grande partie des maladies neurodégénératives humaines ne surviennent que pendant le vieillissement. L’activation de l’HDAC1 se révèlerait sans doute bénéfique dans de nombreux cas ».

Pour aller plus loin, les chercheurs ont ensuite essayé de traiter la maladie en utilisant de l’exifone, composé médicamenteux activant l’HDAC1 et utilisé par le passé pour traiter la démence. Celui-ci a été administré à des souris atteintes d’Alzheimer et des souris âgées en bonne santé, et l’équipe a constaté que, dans l’ensemble, il réduisait les lésions de l’ADN dans le cerveau, améliorant ainsi les fonctions cognitives comme la mémoire.

Toutefois, aussi prometteur que l’exifone puisse paraître, ce type de traitement est loin d’être idéal (celui ayant en effet provoqué des lésions hépatiques chez certains patients). Néanmoins, les chercheurs affirment que la confirmation du rôle de l’HDAC1 dans le renversement du déclin cognitif signifie que d’autres médicaments remplissant la même fonction pourraient être développés.

« Cette étude positionne réellement l’HDAC1 comme une nouvelle cible potentielle de médicaments pour les phénotypes liés à l’âge, ainsi que pour les pathologies et phénotypes associés à la neurodégénérescence », conclut Tsai.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

MIT

Les comportements asociaux observables dans la structure cérébrale ?
Mardi, 30/06/2020 - 13:43

Des chercheurs britanniques et américains, de l'University College de Londres et l'Université Durham (Caroline-du-Nord), ont étudié une cohorte de naissance longitudinale représentative de la population de 1037 personnes nées entre le 1er avril 1972 et le 31 mars 1973 à Dunedin, en Nouvelle-Zélande. A l'intérieur de cette cohorte, 672 personnes de l'âge de 7 ans à 26 ans ont été soumises à des IRM cérébraux. Les participants ont ensuite été divisés en trois groupes distincts : 441 d'entre eux étaient peu enclins à adopter un comportement antisocial, 55 ont présenté des "écarts de conduite" au cours de leur adolescence et 80 ont manifesté un comportement antisocial à long terme (de l'enfance à l'âge adulte).

Les examens IRM ont révélé que le cortex cérébral (matière grise) était plus petit et moins épais chez les participants du troisième groupe, en particulier dans les régions liées à la régulation des émotions, à la motivation et au contrôle du comportement. Les auteurs des travaux suggèrent que ces différences cérébrales pourraient être corrélées à un comportement antisocial persistant.

« Nos conclusions soutiennent l'idée que pour la petite proportion d'individus ayant un comportement antisocial tout au long de leur vie, il peut y avoir des différences dans la structure de leur cerveau qui rendent difficile le développement de compétences sociales nécessaires pour les empêcher de se comporter comme tel », expliquent les auteurs de cette étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

The Lancet

Un test sanguin pour prédire l'évolution de la sclérose en plaques
Mardi, 30/06/2020 - 13:41

Des chercheurs du Karolinska Institutet à Stockholm travaillent sur un test sanguin qui va permettre une prise en charge de plus long terme, pour une maladie aggravée par son imprévisibilité. Le test sanguin recherche un biomarqueur appelé chaîne légère des neurofilaments, une protéine nerveuse qui peut être détectée dans le sang lorsque les cellules nerveuses meurent.

L'étude est menée auprès de 4.385 participants atteints de SEP et de 1.026 témoins appariés pour l'âge et le sexe, exempts de SEP. Les chercheurs suédois ont évalué les niveaux de ce biomarqueur dans le sang de tous les participants. Les participants ont ensuite été suivis durant 5 ans pour voir l’évolution de leur maladie au cours de l'année suivante et identifier les patients frappés d'incapacité accrue.

Les chercheurs ont notamment vérifié si des niveaux élevés de protéines étaient associés à l’aggravation du handicap ou de la maladie, au cours des années suivantes. L’analyse montre que les patients atteints de SEP ont des niveaux moyens de 11,4 picogrammes par millilitre (pg / ml) de protéine nerveuse dans le sang vs 7,5 pg / ml en moyenne pour les témoins.

Ces travaux montrent également que les patients atteints de SEP avec des niveaux élevés de protéines ont un risque accru de 40 % à 70 % de connaître une aggravation de leur handicap au cours de l'année suivante ; les patients atteints de SEP avec des niveaux élevés de protéines sont également 50 % plus susceptibles d'atteindre un niveau d'incapacité qui réduit le fonctionnement quotidien, mais pas la capacité de marcher. « Les résultats suggèrent que des niveaux élevés de ces protéines mesurés au début de la maladie peuvent nous aider à prédire comment la maladie va se développer et à surveiller la réponse au traitement », résume l’auteur principal, le Docteur Manouchehrinia.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Neurology

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