RTFlash

Pour la première fois en Europe, Carrefour Belgique teste la livraison grâce à des robots Delivers.AI dotés d’intelligence artificielle. Cent pour cent autonomes, ils seront capables, si les tests sont concluants, de livrer les courses à domicile au départ des magasins. Les tests ont lieu au Corporate Village de Zaventem. La cartographie des lieux a été finalisée, les tests sont actuellement réalisés et auront lieu jusqu’à la fin du printemps. Ce parc de bureaux s’étend sur une superficie de 60 000 m² et se compose de six bâtiments regroupant une dizaine d’entreprises où travaillent 9 000 employés au total.

Dans un premier temps, un panel composé de 20 testeurs volontaires va être créé afin de réaliser cette phase de tests. Les robots livreront ensuite dans tout le Corporate Village.

En pratique, les employés du Corporate Village auront accès à 500 références en vente au Carrefour situé au cœur du parc de bureaux. L’assortiment a été pensé sur mesure : des fruits frais coupés et des viennoiseries pour le petit déjeuner, des salades, des plats préparés sains et des sandwichs frais du jour préparés dans un atelier sur place pour le lunch à midi, ainsi que des snackings sains ou plaisir pour l’après-midi. Sans oublier les essentiels pour des courses en fin de journée.

Destiné à des zones en centre-ville, ce service visera dans un premier temps à être disponible dans de grandes villes telles que Bruxelles, Anvers, Liège ou Gand. Le robot sera également une révolution pour les petites ou moyennes villes non desservies aujourd'hui. La livraison par robot autonome représente une opportunité pour ces zones. Delivers.AI combine l'expérience en vision par ordinateur et en robotique et a créé un robot autonome qui n'émet pas de CO2. Équipé de huit caméras et de capteurs qui ont préalablement cartographié sa zone de déplacement, il se déplace sans risque, évite les obstacles et est ultra-visible grâce à de multiples voyants lumineux. La phase de tests, si succès, sera suivie d'un pilote dans un hyper-centre.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

DH

Le japonais Aeolus Robotics présente Aeo, un robot humanoïde à deux bras qui offre de nouvelles perspectives et des usages très pratiques, notamment à l'attention des personnes à faible mobilité.

En termes d'usages, il pourrait ainsi parfaitement remplir une variété de services, allant de la livraison aux soins aux personnes âgées et/ou handicapées en passant par la désinfection de locaux sensibles. Avec ses bras, il peut en effet soulever de lourdes charges, ramasser des objets, ouvrir des portes ou encore utiliser un ascenseur. En outre, des algorithmes dédiés à la vision lui permettent d'observer son environnement et ainsi d'adapter sa posture par rapport aux lieux et à la position des personnes avec lesquelles il est en contact.

Avec ce tout nouveau robot, plus élaboré que jamais, Aeolus Robotics entend bien améliorer la qualité de vie des personnes dépendantes. Jusqu'à présent, l'entreprise japonaise avait développé des robots à bras unique, Aeo est donc le premier, chez Aeolus Robotics, à disposer de deux membres articulés, multipliant ainsi les interactions possibles.

Il commence déjà à être déployé, au Japon, à Hong Kong et à Taïwan, au service d'instituts médicalisés. Là-bas, il peut apporter des repas ou des médicaments, tenir un téléphone pour une visioconférence ou pour appeler les urgences, patrouiller de jour comme de nuit à la recherche de portes et de fenêtres laissées ouvertes ou encore désinfecter du matériel ou des salles entières.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Doctossimo

Des physiciens du laboratoire national de Brookhaven (BNL/ États-Unis) ont découvert un tout nouveau type d’intrication quantique, le phénomène étrange qui lie les particules, quelle que soit la distance. Dans des expériences de collision de particules, la nouvelle intrication a permis aux scientifiques de scruter l’intérieur de noyaux atomiques avec des détails sans précédent.

Des paires de particules peuvent devenir tellement intriquées que l’une ne peut plus être dissociée de l’autre, quelle que soit la distance qui les sépare. Plus étrange encore, la modification d’une particule déclenche instantanément une modification de sa partenaire, même si celle-ci se trouve à l’autre bout de l’univers. Cette idée, connue sous le nom d’intrication quantique, nous semble impossible, nous qui sommes ancrés dans le domaine de la physique classique. Même Einstein en a été déconcerté, la qualifiant "d’action étrange à distance". Pourtant, des décennies d’expériences n’ont cessé de la confirmer et elle est à la base de technologies émergentes comme les ordinateurs et les réseaux quantiques.

Habituellement, les observations de l’intrication quantique sont réalisées entre des paires de photons ou d’électrons identiques par nature. Mais maintenant, pour la première fois, l’équipe du BNL a détecté des paires de particules différentes qui subissent une intrication quantique.

La découverte a été faite dans le Collisionneur d’ions lourds relativistes(RHIC) STAR du laboratoire de Brookhaven, qui sonde les formes de matière qui existaient dans l’univers primitif en accélérant et en faisant s’entrechoquer des ions d’or. Mais l’équipe a constaté que même lorsque les ions n’entraient pas en collision, il y avait encore beaucoup à apprendre des collisions évitées de justesse.

Les ions d’or accélérés sont entourés de petits nuages de photons, et lorsque deux ions passent à proximité l’un de l’autre, les photons de l’un peuvent capturer une image de la structure interne de l’autre. Ce seul fait est suffisamment intrigant pour les physiciens, mais cela ne peut se produire que grâce à une forme inédite d’intrication quantique.

Les photons interagissent avec des particules élémentaires à l’intérieur du noyau de chaque ion, déclenchant une cascade qui finit par produire des paires de particules appelées pions, une positive et une négative. Certaines particules peuvent également être décrites comme des ondes, et dans ce cas, les ondes des deux pions négatifs se renforcent mutuellement, et celles des deux pions positifs se renforcent mutuellement. Il en résulte qu’une seule fonction d’onde de pion positif et une seule fonction d’onde de pion négatif frappent le détecteur.

Cela indique que chaque paire de pions positifs et négatifs est intriquée avec l’autre. Si ce n’était pas le cas, explique l’équipe, les fonctions d’onde qui frappent le détecteur seraient complètement aléatoires. Il s’agit donc de la première détection d’intrication quantique de particules dissemblables.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

BNL

La miniaturisation en cours des composants des ordinateurs dont les électrons sont les vecteurs du transfert d’informations est devenue un défi. Mais il serait possible d’utiliser le magnétisme et de poursuivre ainsi le développement d’ordinateurs à la fois moins chers et plus puissants. C’est l’une des perspectives qu’ouvrent les scientifiques de l’Institut Niels Bohr (NBI) de l’Université de Copenhague.

« La fonction d’un ordinateur consiste à envoyer du courant électrique à travers une micro-puce. Bien que la quantité soit minuscule, le courant ne se contente pas de transporter des informations mais contribue également à chauffer la puce. Lorsque vous avez un très grand nombre de composants serrés les uns contre les autres, la chaleur devient un problème. C’est l’une des raisons pour lesquelles nous avons atteint la limite de la réduction des composants. Un ordinateur basé sur le magnétisme éviterait le problème de la surchauffe », explique le professeur Kim Lefmann, spécialiste de la physique de la matière condensée à l’INB. « Notre découverte n’est pas une recette directe pour fabriquer un ordinateur basé sur le magnétisme. Nous avons plutôt mis en évidence une propriété magnétique fondamentale qu’il faut contrôler, si l’on veut concevoir un tel ordinateur ».

Pour comprendre cette découverte, il faut savoir que les matériaux magnétiques ne sont pas nécessairement orientés uniformément. En d’autres termes, des zones comportant des pôles nord et sud magnétiques peuvent exister côte à côte. Ces zones sont appelées domaines, et la frontière entre un domaine de pôle nord et un domaine de pôle sud est le mur du domaine. Bien que la paroi du domaine ne soit pas un objet physique, elle possède néanmoins plusieurs propriétés semblables à celles des particules. Il est donc un exemple de ce que les physiciens appellent des quasi-particules, c’est-à-dire des phénomènes virtuels qui ressemblent à des particules.

« Il est bien établi que l’on peut déplacer la position de la paroi du domaine en appliquant un champ magnétique. Au départ, le mur réagira de la même manière qu’un objet physique soumis à la gravité et qui accélère jusqu’à ce qu’il heurte la surface en dessous. Cependant, d’autres lois s’appliquent au monde quantique », explique Kim Lefmann. « Au niveau quantique, les particules ne sont pas seulement des objets, elles sont aussi des ondes. Cela s’applique également à une quasi-particule telle qu’un mur de domaine. Les propriétés ondulatoires impliquent que l’accélération est ralentie lorsque la paroi interagit avec les atomes de l’environnement. Bientôt, l’accélération s’arrêtera totalement, et la position de la paroi commencera à osciller ».

Un phénomène similaire est observé pour les électrons. Ici, il est connu sous le nom d’oscillations de Bloch, du nom du physicien américano-suisse et lauréat du prix Nobel, Felix Bloch, qui l’a découvert en 1929. En 1996, des physiciens théoriciens suisses ont suggéré qu’un parallèle avec les oscillations de Bloch pourrait exister dans le magnétisme. Aujourd’hui – un peu plus d’un quart de siècle plus tard – Kim Lefmann et ses collègues ont réussi à confirmer cette hypothèse. L’équipe de recherche a étudié le mouvement des parois de domaine dans le matériau magnétique CoCl2 ∙ 2D2O. « Nous savions, depuis longtemps, qu’il serait possible de vérifier l’hypothèse, mais nous comprenions aussi que cela nécessiterait l’accès à des sources de neutrons. De manière unique, les neutrons réagissent aux champs magnétiques bien qu’ils ne soient pas chargés électriquement. Cela les rend idéaux pour les études magnétiques », raconte Kim Lefmann.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Enerzine

On estime que le méthane est responsable de 30 % de l’ensemble du réchauffement climatique dû aux émissions gazeuses. Des mégatonnes de ce gaz sont libérées par la production agricole animale et de nombreux processus industriels. Mais imaginez que nous puissions utiliser un élément aussi simple que le sucre – ou les hydrates de carbone – pour extraire le méthane de l’atmosphère et, ce faisant, freiner le réchauffement de la planète et le changement climatique.

C’est le pari fait par des chercheurs de l’l’Université de Copenhague. Ces chimistes tenteront de rendre la capacité d’un hydrate de carbone particulier à fixer le méthane si forte qu’il pourra capturer le méthane présent dans l’air qui nous entoure. Il est impossible de le faire aujourd’hui.  « Un hydrate de carbone capture le méthane en le liant à lui-même et en l’encapsulant dans un petit anneau. Mais comme le méthane est composé de molécules très petites et difficiles à capturer, la capacité de liaison de l’hydrate de carbone doit être forte, et c’est ce que nous devons améliorer. La première étape consiste à bien comprendre le processus. Mais je pense qu’il y a de bonnes chances que nous réussissions à le faire fonctionner assez rapidement », déclare Mikael Bols, professeur au département de chimie, qui dirige le projet.

Se plonger dans les livres d’histoire peut s’avérer payant lorsqu’on cherche de nouvelles solutions à des problèmes. Avant de se lancer dans le projet avec ses étudiants, le professeur Bols a parcouru la littérature de recherche pour trouver des descriptions de la collecte du méthane. En cours de route, une étude datant de 1957 est apparue. Dans celle-ci, une expérience menée par des chercheurs allemands démontrait qu’un glucide du nom d’α-cyclodextrine pouvait fixer le méthane et plusieurs autres gaz.

« L’article date d’avant ma naissance. Il montre que la capacité des glucides à se lier au méthane existe depuis un certain temps. Je ne suis simplement pas sûr que quelqu’un le savait. En fait, nos premières expériences montrent que les glucides se lient au méthane mieux que ne l’avaient observé les chercheurs allemands en 1957, ce qui est de bon augure », déclare le professeur Bols. Aujourd’hui, en laboratoire, les chercheurs obtiennent que les glucides capturent le méthane en envoyant du gaz méthane à travers un liquide dans lequel se trouve le sucre, l’α-cyclodextrine. Au cours du processus, le méthane se lie au liquide et aux glucides. Soumis à un léger chauffage, le liquide libère le gaz, qui peut ensuite être concentré dans un réservoir.

La première étape de cette idée novatrice consiste à comprendre le processus par lequel les blocs moléculaires microscopiques des hydrates de carbone fixent le méthane et comment les améliorer pour qu’ils puissent capturer le gaz de l’atmosphère. Par le biais de la chimie de synthèse, les chimistes modifieront certaines des propriétés de la molécule. « La molécule de glucide est un peu comme un beignet – un anneau avec un trou au centre où le méthane peut s’installer. Mais comme le méthane est une si petite molécule, il peut se glisser dans le trou sans se coincer. Nous devrons donc réduire la taille du trou », explique le professeur Bols.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

University of Copenhagen

L’immunothérapie est un moyen de traiter le cancer qui consiste à reprogrammer le système immunitaire de la patiente ou du patient pour qu’il attaque sa tumeur. Cette approche de pointe a un impact considérable sur le traitement des personnes atteintes de cancer, et permet déjà des cas de rémission à long terme.

Pourtant, bon nombre de patientes et patients ne répondent pas à l’immunothérapie ou, si tel est le cas, les effets sont temporaires, ce qui montre à quel point il est indispensable de mieux comprendre les mécanismes inhérents à la résistance des cancers à ce type de traitement.

Dans une récente étude, des scientifiques ont trouvé un moyen de supprimer cette résistance chez des souris atteintes d’un cancer pancréatique neuroendocrinien. En effet, ce cancer est très résistant à un type d’immunothérapie appelé blocage de points de contrôle, où la patiente ou le patient reçoit un médicament (un inhibiteur de points de contrôle immunitaires) bloquant les protéines censées atténuer l’intensité des réponses immunitaires, mais qui peut aussi empêcher les lymphocytes T (ou cellules T) d’attaquer et de tuer les cellules cancéreuses.

Cette étude a été menée par l’équipe de Douglas Hanahan de l’Institut Suisse de Recherche Expérimentale sur le Cancer de l’EPFL, ainsi que par l’Institut Ludwig pour la recherche sur le cancer, le Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV), l’Institut Suisse de Bioinformatique et Roche.

Les scientifiques ont étudié un type de fusion protéine-anticorps modifié appelé immunocytokine, qui est de plus en plus utilisé en immunothérapie. Ils se sont penchés sur l’immunocytokine bispécifique PD1-IL2v. Récemment mise au point par Roche, celle-ci peut pénétrer dans les tumeurs, où elle active les cellules T tueuses afin de cibler les cellules cancéreuses responsables de la croissance tumorale.

Les chercheuses et chercheurs ont combiné l’immunocytokine PD1-IL2v avec l’inhibiteur de points de contrôle immunitaire anti-PD-L1, renforçant ainsi l’immunité anti-tumorale contre les tumeurs résistantes à l’immunothérapie. « La PD1-IL2v est encore plus efficace lorsqu’elle est combinée à un inhibiteur de points de contrôle immunitaire, l’anti-PD-L1 », expliquent les scientifiques.

« La PD1-IL2v induit une expansion plus forte et plus spécifique des cellules T anti-tumorales par rapport au traitement anti-PD-1 classique en stimulant un sous-type spécifique de cellules T, tandis que l’anti-PD-L1 cible et perturbe les barrières érigées dans le microenvironnement tumoral, à savoir les macrophages pro-tumoraux et la vascularisation tumorale, qui agissent ensemble pour contrer l’immunité anti-tumorale ».

La combinaison de ces deux molécules a permis d’augmenter le taux de survie des souris atteintes de tumeurs, produisant un effet thérapeutique plus durable que l’immunocytokine bispécifique. Cette combinaison a amélioré l’efficacité thérapeutique en reprogrammant les macrophages immunosuppresseurs associés à la tumeur ainsi que la vascularisation tumorale afin de permettre aux cellules immunitaires de mieux "détecter" le cancer. « Cette combinaison immunothérapeutique innovante sensibilise les tumeurs résistantes à l’immunothérapie infiltrées par des cellules T dites "souches" exprimant PD-1, qui se sont récemment avérées importantes pour maintenir des réponses immunitaires anti-tumorales efficaces, entraînant la destruction de la tumeur avec un avantage conséquent en termes de survie », poursuit Douglas Hanahan. Il conclut : « Ces résultats intéressants justifient la réalisation d’essais cliniques visant à évaluer la thérapie combinant la PD1-IL2v et l’anti-PD-L1, peut-être dans un premier temps chez des patientes et patients cancéreux résistants à l’immunothérapie et présentant des tumeurs infiltrées par des cellules T ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

Les troubles du spectre de l’autisme (TSA) résultent de particularités du neuro-développement et concernent environ 700 000 personnes en France. Ce terme regroupe des réalités cliniques très hétérogènes et les besoins spécifiques de chaque personne sont ainsi très variés. Le développement de traitements ciblant de façon spécifique les troubles sévères liés à l’autisme a longtemps été freiné en raison d’une connaissance parcellaire des mécanismes moléculaires et génétiques sous-jacents. À l’heure actuelle, les personnes concernées peuvent donc avoir recours à des traitements pour d’éventuelles comorbidités comme les troubles du sommeil ou l’épilepsie, mais il n’existe pas de solution thérapeutique permettant d’améliorer les troubles du comportement ainsi que les altérations des interactions sociales associées. 

Parmi les pistes avancées pour expliquer le développement du TSA, figure celle d’un dysfonctionnement du glutamate – le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central. Des études ont récemment suggéré que des récepteurs du glutamate appelés "mGluR5" seraient exprimés en quantité augmentée dans certaines régions du cerveau chez les personnes concernées par les TSA.

mGluR5 est un récepteur abondamment exprimé au niveau du système nerveux central et en particulier au niveau du cortex cérébral, de l’hippocampe, du septum latéral, du striatum dorsal et du noyau accumbens, autant de régions cérébrales impliquées dans la cognition, le contrôle moteur et l’émotivité. mGluR5 appartient à un sous-groupe de huit récepteurs qui sont activés par le glutamate, le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central. L’intervention pharmacologique sur ces récepteurs, et en particulier le blocage de mGluR5, est déjà en cours d’évaluation pour divers troubles comme l’anxiété, la dépression, la schizophrénie, la maladie de Parkinson, ou encore les addictions.

Afin d’aller plus loin dans la compréhension des mécanismes moléculaires du TSA, l’équipe menée par Frédérique Bonnet-Brilhault au sein du laboratoire Imagerie & Cerveau (unité 1253 Inserm/Université de Tours) a cherché à mieux caractériser les dysfonctionnements du glutamate dans le cerveau d’adultes avec TSA. Dans un premier temps, ils ont quantifié les niveaux de glutamate dans le cortex cingulaire de 12 adultes avec TSA et de 14 adultes sans TSA (participants "témoins"), en utilisant plusieurs approches méthodologiques. Dans un second temps, ils se sont intéressés à l’expression des récepteurs mGluR5 dans le cerveau des participants.

Les scientifiques ont ainsi observé que les niveaux de glutamate étaient très hétérogènes chez les adultes avec TSA. En revanche, ils ont constaté que la quantité de récepteurs mGluR5 exprimés était particulièrement élevée dans le cerveau de tous ces individus, comparativement aux témoins. Ensuite, pour mieux comprendre comment la quantité de mGluR5 varie à différents stades du développement, l’équipe a aussi quantifié ces récepteurs dans le cerveau de jeunes rats – des modèles animaux de TSA et des animaux "témoins".

Les analyses montrent que les quantités de mGluR5 des "rats TSA" et des "rats témoins" ne différaient pas pendant l’enfance. Cependant, à l’adolescence, ces récepteurs étaient présents en quantité plus importante dans certaines régions du cerveau des "rats TSA". Le fait que les récepteurs mGluR5 soient exprimés en grande quantité chez les adultes TSA qui participaient à l’étude, mais pas aux stades les plus précoces du développement dans les modèles animaux, suggère que la surexpression de ces récepteurs ne serait pas une cause de ce trouble, mais plutôt une conséquence qui apparaîtrait progressivement au cours de la vie. 

« Nos résultats suggèrent que les changements dans la quantité des récepteurs mGluR5 exprimés au cours du développement pourraient être un mécanisme de compensation en réponse à des dysfonctionnements précoces des systèmes de communication du cerveau, plutôt qu’un élément primaire à l’origine du développement des TSA », explique Frédérique Bonnet-Brilhault.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Les émotions négatives, l’anxiété et la dépression favoriseraient l’apparition des maladies neurodégénératives et de la démence. Mais quel est leur impact sur le cerveau et peut-on limiter leurs effets délétères ? Des neuroscientifiques de l’Université de Genève (UNIGE) ont observé l’activation du cerveau de personnes jeunes et âgées confrontées à la souffrance psychologique d’autrui. Les connexions neuronales des personnes âgées présentent une inertie émotionnelle importante : les émotions négatives les modifient de manière excessive et prolongée, notamment dans le cortex cingulaire postérieur et l’amygdale, deux régions cérébrales fortement impliquées dans la gestion des émotions et de la mémoire autobiographique. Ces résultats, à découvrir dans Nature Aging, indiquent qu’une meilleure gestion de ces émotions – par la méditation par exemple – pourrait contribuer à limiter la neurodégénérescence.

Les neurosciences s’intéressent depuis une vingtaine d’années à la manière dont le cerveau réagit aux émotions. « On commence à bien comprendre ce qui se passe au moment de la perception d’un stimulus émotionnel », explique la docteure Olga Klimecki, chercheuse au Centre interfacultaire en sciences affectives de l’UNIGE et au Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen, dernière auteure de cette étude menée dans le cadre d’une recherche européenne codirigée par l’UNIGE. « En revanche, ce qui se passe ensuite reste bien mystérieux. Comment le cerveau passe-t-il d’une émotion à l’autre ? Comment retrouve-t-il son état initial ? La variabilité émotionnelle se modifie-t-elle avec l’âge ? Quelles peuvent être les conséquences sur le cerveau d’une mauvaise gestion de ses émotions ? »

De précédentes études en psychologie ont démontré qu’une capacité à modifier rapidement ses émotions est bénéfique pour la santé mentale. À l’inverse, les personnes qui ne parviennent pas à les réguler et restent longtemps dans le même état émotionnel présentent un risque plus élevé de dépression. « Notre objectif était de déterminer la trace cérébrale qu’imprime le visionnage de scènes émotionnelles afin d’évaluer la réaction du cerveau, et surtout ses mécanismes de récupération. Et en particulier chez les personnes âgées, afin d’identifier d’éventuelles différences entre le vieillissement normal et pathologique », indique Patrik Vuilleumier, professeur au Département des neurosciences fondamentales de la Faculté de médecine et au Centre interfacultaire en sciences affectives de l’UNIGE, qui a codirigé ces travaux.

Les scientifiques ont projeté à des volontaires de courts extraits de reportages télévisés montrant des personnes dans un état de souffrance émotionnelle – lors d’une catastrophe naturelle ou d’une situation de détresse par exemple – ainsi que des vidéos à contenu émotionnel neutre afin d’observer leur activité cérébrale par IRM fonctionnelle. Dans un premier temps, l’équipe a comparé un groupe de 27 personnes de plus de 65 ans à un groupe de 29 personnes d’environ 25 ans. La même expérience a ensuite été reproduite auprès de 127 personnes âgées.

« Les personnes âgées présentent de manière générale une configuration d’activité et de connectivité cérébrale différente des jeunes », détaille Sebastian Baez Lugo, chercheur dans le laboratoire de Patrik Vuilleumier et premier auteur de ces travaux. « C’est particulièrement notable dans le niveau d’activation du réseau de mode par défaut, un réseau cérébral fortement activé en phase de repos. Son activité est fréquemment perturbée lors d’états dépressifs ou d’anxiété, suggérant qu’il participe à la régulation des émotions. Chez les personnes âgées, une partie de ce réseau, le cortex cingulaire postérieur, lié à la mémoire autobiographique, montre une augmentation de ses connexions avec l’amygdale, liée au traitement de stimuli émotionnels importants, et ces connexions sont plus fortes chez les sujets avec des scores élevés d’anxiété, de rumination, ou des pensées négatives ».

Les personnes âgées ont toutefois tendance à mieux réguler leurs émotions que les personnes plus jeunes, et se concentrent plus facilement sur les détails positifs, même pendant un événement négatif. Mais les modifications de la connectivité entre le cortex cingulaire postérieur et l’amygdale pourraient indiquer une déviation du phénomène de vieillissement normal, accentuée chez les personnes qui montrent plus d’anxiété, de rumination et d’émotions négatives. Or, le cortex cingulaire postérieur est l’une des régions les plus affectées par les démences, suggérant que la présence de ces symptômes pourrait augmenter le risque de maladie neurodégénérative.

« Est-ce la mauvaise régulation émotionnelle et l’anxiété qui augmentent les risques de démence ou l’inverse ? Pour l’instant, nous ne le savons pas », souligne Sebastian Baez Lugo. « Notre hypothèse est que les personnes plus anxieuses n’auraient pas ou plus de capacité de distanciation émotionnelle. Le mécanisme d’inertie émotionnelle dans le cadre du vieillissement serait alors expliqué par le fait que le cerveau de ces personnes reste ‘‘figé’’ dans un état négatif en rapportant la souffrance d’autrui à leurs propres souvenirs émotionnels ».

Serait-il possible de prévenir la démence en agissant sur ce mécanisme d’inertie émotionnelle ? L’équipe de recherche mène actuellement une étude interventionnelle d’une durée de 18 mois afin d’évaluer les effets de l’apprentissage d’une langue étrangère, d’une part, et de la pratique de la méditation, d’autre part. « Afin d’affiner encore nos résultats, nous allons aussi comparer les effets de deux types de méditation : la pleine conscience, qui consiste à s’ancrer dans le moment présent pour se concentrer sur son ressenti propre, et la méditation dite ‘‘en compassion’’, qui vise à augmenter activement les émotions positives vis-à-vis des autres », complètent les auteurs.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UNIGE

Des chercheurs américains de l'Université Northwestern (Texas) ont créé les premiers neurones hautement matures à partir de cellules souches pluripotentes induites humaines (iPSC), un exploit qui ouvre de nouvelles opportunités pour la recherche médicale et les thérapies potentielles de transplantation pour les maladies neurodégénératives et les blessures traumatiques.

Bien que les chercheurs précédents aient différencié les cellules souches pour devenir des neurones, ces neurones étaient fonctionnellement immatures – ressemblant à des neurones de stades embryonnaires ou postnatals précoces. La maturation limitée obtenue avec les techniques actuelles de culture de cellules souches diminue leur potentiel pour les études de neurodégénérescence.

Pour créer les neurones matures, l'équipe a utilisé des «molécules dansantes», une technique révolutionnaire  introduite l'année dernière par le professeur du Northwestern, Samuel I. Stupp. L'équipe a d'abord différencié les iPSC humains en neurones moteurs et corticaux, puis les a placés sur des revêtements de nanofibres synthétiques contenant les molécules dansantes en mouvement rapide.

Non seulement les neurones enrichis étaient plus matures, mais ils ont également démontré des capacités de signalisation améliorées et une plus grande capacité de ramification, ce qui est nécessaire pour que les neurones établissent un contact synaptique les uns avec les autres. Et, contrairement aux neurones typiques dérivés de cellules souches qui ont tendance à s'agglutiner, ces neurones ne se sont pas agrégés, ce qui les rend moins difficiles à entretenir.

A terme, ces chercheurs pensent que ces neurones matures pourraient être transplantés chez des patients en tant que thérapie prometteuse pour les lésions de la moelle épinière ainsi que pour les maladies neurodégénératives, notamment la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer ou la sclérose en plaques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

Northwestern

Des chercheurs de l’Institut de neurologie de Queen Square de l’University College London (UCL), ont découvert que l’ambroxol, un médicament préconisé pour traiter les affections respiratoires, pourrait ralentir l’évolution de la maladie de Parkinson.  En 2020, les chercheurs ont testé l’ambroxol chez des patients touchés par la maladie de Parkinson. Lors de l’essai clinique de phase 2, ils ont remarqué que le médicament augmentait les niveaux de la GCase (glucocérébrosidase), une protéine qui permet aux cellules d'éliminer plus efficacement les déchets protéiques, en particulier l’alpha-synucléine. Cette protéine s’accumule dans le cerveau des personnes atteintes par la pathologie neurodégénérative et provoque l'apparition des symptômes.

L'ambroxol a également été bien toléré par les patients. L’essai clinique de phase 3, appelé ASPro-PD, débutera prochainement et sera dirigé par l'Institut de neurologie de Queen Square de l'UCL en partenariat avec l’organisation britannique Cure Parkinson's et l'Institut Van Andel. Près de 330 personnes touchées par la maladie de Parkinson seront recrutées pour cette future recherche. Les participants prendront de l’ambroxol pendant deux ans et leurs résultats seront comparés à un groupe témoin prenant du placebo. 

L’efficacité de l’ambroxol sera évaluée par sa capacité à ralentir la progression de la maladie de Parkinson à l'aide d'une échelle incluant la qualité de vie et les mouvements. « Je suis ravi de diriger ce projet passionnant. C'est la première fois qu'un médicament appliqué spécifiquement à une cause génétique de la maladie de Parkinson atteint ce niveau d'essai. Cela représente dix ans de travail approfondi et détaillé en laboratoire », a indiqué le Professeur Anthony Schapira, auteur principal de l’étude et chercheur à l'Institut de neurologie de Queen Square de l’UCL.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UCL

Chaque année, les maladies cardiovasculaires (MCV), représentent environ un tiers de tous les décès dans le monde. Le type de maladie cardiaque le plus courant est la maladie coronarienne, où le sang ne parvient plus à circuler correctement vers le cœur. Si le flux sanguin est complètement bloqué vers le cœur, cela peut provoquer une crise cardiaque. Des chercheurs du Southwestern Medical Center de l’Université du Texas pensent qu’une nouvelle thérapie d’édition de gènes CRISPR-Cas9 peut à la fois aider à traiter les maladies cardiaques et à réparer les tissus endommagés immédiatement après une crise cardiaque via un modèle murin.

L’édition de gènes offre aux scientifiques un moyen de modifier l’ADN d’une personne. CRISPR (répétitions palindromiques courtes régulièrement espacées en cluster)/Cas9 est l’une des technologies utilisées dans l’édition de gènes. En utilisant cette technologie, les scientifiques peuvent « activer et désactiver » des gènes spécifiques dans les cellules d’une personne. Ils peuvent également "découper" ou ajouter à l’ADN cellulaire.

« L’édition de gènes permet de cibler les médiateurs de la maladie avec une grande spécificité et uniquement dans l’organe lésé (c’est-à-dire le cœur), ce qui signifie un bénéfice thérapeutique potentiellement élevé avec moins d’effets secondaires indésirables », a-t-il expliqué. À l’aide d’un modèle de souris, le Docteur Olson et son équipe ont étudié leur nouvelle thérapie d’édition de gènes CRISPR-Cas9. Pour que les composants du système d’édition de gènes atteignent le cœur, ils ont été conditionnés dans un système de délivrance virale qui cible le cœur des souris et des grands mammifères.

« Le système d’édition de gènes CRISPR-Cas9 se compose d’un ARN guide et d’un éditeur de base », a-t-il expliqué lorsqu’on lui a demandé comment fonctionnait la nouvelle thérapie génique. « L’ARN guide correspond à une région spécifique du génome et agit pour amener l’éditeur de base en contact étroit avec un gène spécifique. L’éditeur de base modifie précisément le gène. Dans notre approche, nous avons utilisé un ARN guide spécifique pour cibler l’éditeur de base sur le gène CaMKIIδ. L’éditeur de base a modifié ce gène pour empêcher la suractivation chronique de la protéine CaMKIIδ qui est un inducteur de maladies cardiaques ».

Les chercheurs ont également découvert que l’utilisation de la thérapie CRISPR-Cas9 pour maîtriser le gène CaMKIIδ chez les souris aidait à les protéger contre une lésion d’ischémie/reperfusion (IRI) au cœur en raison d’une maladie cardiaque. De plus, l’équipe a découvert que l’injection de réactifs d’édition de gènes à des souris peu après un IRI les aidaient à récupérer la fonction cardiaque après de graves dommages, comme une crise cardiaque.

Le Docteur Olson a déclaré que pour les prochaines étapes de cette recherche, son équipe tentera ensuite d’améliorer l’efficacité et la spécificité de leur construction d’édition de gènes CRISPR-Cas9 et essaiera également de trouver d’autres méthodes d’administration non virales. « Il y a plusieurs études de sécurité à réaliser, et nous devrons également tester si notre approche fonctionne chez les grands mammifères », a-t-il ajouté.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

MNT

Le gène NOTCH4 (Neurogenic locus notch homolog 4) situé sur le chromosome 6 a été identifié comme intervenant dans le risque de schizophrénie dans diverses études selon un mécanisme non connu. Les chercheurs savent que la protéine Notch4 (protéine codée par le gène NOTCH4) régule les voies de signalisation associées à la maturation neuronale, un processus « impliqué dans le développement et la structuration du système nerveux central » (et donc aussi dans ses dysfonctionnements, à l’origine possible d’une psychopathologie).

Une étude réalisée à l’Université de Jammu (au Nord de l’Inde) a tenté d’évaluer l’association de différents SNPs (single nucleotide polymorphisms) du gène NOTCH4 avec le risque de schizophrénie et en particulier rs2071287 et rs3131296, identifiés comme les plus significatifs dans les populations japonaises et européennes respectivement. Concernant 207 patients ayant fait l’objet d’un diagnostic de schizophrénie et 304 sujets-témoins (originaires de cette région du Nord de l’Inde), cette recherche confirme l’implication d’une variante du gène NOTCH4 (le génotype GG de rs2071287) comme facteur de susceptibilité à la schizophrénie, puisqu’elle se révèle en effet significativement associée à la schizophrénie, avec un risque presque deux fois plus élevé.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Indian Psychiatry

Une équipe de biologistes bordelais vient d'obtenir des financements pour poursuivre ses recherches dans le développement d'un traitement qui utilise la technologie des nanoparticules. Il s'agit de lutter contre le glioblastome, une tumeur cérébrale très agressive. Les recherches débutent seulement mais le traitement s'annonce prometteur. Elles sont menées par des chimistes bordelais du laboratoire de chimie des polymères de l’Institut national polytechnique de Bordeaux, qui viennent d’obtenir les financements de la Fondation pour la recherche médicale (FRM).

A cancer particulier, traitement particulier. C'est l'espoir de cette recherche. Car le glioblastome est l'une des tumeurs cérébrales les plus agressives. Il touche environ 2 000 personnes en France chaque année, dont près de 200 à Bordeaux. Pour l'heure, aucun traitement efficace n'existe. Avant ces nouvelles recherches, aucune avancée majeure n'a été faite depuis 2005. Malheureusement, c'est un cancer dit “de mauvais pronostic”, puisque l'espérance de vie des patients atteints est en moyenne de 18 mois.

L'idée des chercheurs bordelais est d'utiliser la technologie des nanoparticules, des molécules infiniment petites qui renforceraient l'action de la radio ou de la chimiothérapie. Leur petitesse leur permettrait de porter le traitement vers les cellules qui en ont besoin. Ces chimistes disent créer une structure qui va imiter le comportement des protéines naturellement présentes dans la peau. Sur cette structure porteuse, ils associent une substance chimique qui, une fois activée par les rayons X de la radiothérapie, pourrait détruire plus de cellules tumorales qu'on est en capacité de le faire aujourd'hui, grâce à la chirurgie ou aux thérapies.

Le traitement serait alors utilisé après une chirurgie pour retirer la tumeur. Un gel de nanoparticules fluorescent serait utilisé autour de la surface opérée, pour traquer les cellules tumorales restantes et les détruire. Sébastien Lecommandoux, est le coordinateur du projet et directeur du laboratoire polymères de Bordeaux. « Le but, c'est de pouvoir continuer à détruire les cellules tumorales que le chirurgien n'aurait pas complètement enlevées. Ce qu'on veut, c'est être capable d'attraper ces cellules tumorales et d'aller les dégrader après la chirurgie ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

FR3

C'est une révolution génétique qui remonte à l'âge du bronze en Europe : il y a 4500 ans, notre système immunitaire a commencé à muter pour mieux résister à une propagation de maladies infectieuses, au détriment de notre protection contre d'autres types de maladies. Une étude réalisée par des scientifiques de l’Institut Pasteur, d’Université Paris Cité, du CNRS et du Collège de France, a retracé, grâce à la paléogénomique, 10 000 ans d’évolution du système immunitaire humain, à savoir depuis la période néolithique où les chasseurs-cueilleurs ont abandonné leur mode de vie nomade pour développer l'agriculture et l'élevage.

Les scientifiques ont analysé l'ADN ancien de 2300 individus européens, retrouvés au cours de diverses fouilles archéologiques, et déjà entreposé dans une base de données. Ils ont combiné ces échantillons à 500 génomes modernes et développé une méthode pour détecter et dater les variations génétiques survenues au fil du temps. Une approche fondée sur la paléogénomique, discipline qui a valu le prix Nobel de médecine 2022 au biologiste suédois Svante Pääbo.

Sur les centaines de milliers de mutations extraites, ils en ont déniché certaines qui sont avantageuses pour combattre les infections. Ces mutations-là sont localisées dans 89 gènes, explique Lluis Quintana-Murci, directeur de l'étude parue dans la revue Cells Genomics. À leur grande surprise, les scientifiques ont découvert une fréquence accrue de ces 89 gènes, impliqués dans notre réponse immunitaire contre les pathogènes, ajoute ce professeur à l'Institut Pasteur et au Collège de France.

À l'instar des gènes OAS agissant sur les fonctions antivirales ou du gène responsable des groupes sanguins ABO, précise l'Institut Pasteur dans un communiqué. Ces mutations avantageuses pour notre survie se sont accentuées à travers les âges, grâce à une sélection positive d'adaptation de l'humain à l'environnement. Deuxième trouvaille : Nous avons réussi à dater à partir de quand elles sont devenues avantageuses, à savoir dans les derniers 4500 ans, à partir de l'âge du bronze, s'enthousiasme le Professeur Quintana-Murci.

Une date concomitante avec l'arrivée de la grande migration provenant des steppes d'Asie centrale, celle des peuples de culture Yamna qui auraient amené les langues indo-européennes et dont tous les Européens portent aujourd'hui des traces génétiques, raconte ce généticien des populations. Cette migration a entraîné une croissance importante de la population européenne et fourni un terrain favorable à une propagation des microbes pathogènes.

L'étude écarte la piste de nouveaux pathogènes amenés par les peuples Yamna. La preuve ? Les mutations génétiques étaient déjà là avant cette migration, elles traînaient, mais elles étaient neutres parce qu'il n'y avait pas autant de maladies. C'est avec la croissance démographique qu'elles sont devenues avantageuses pour combattre les infections, développe l'auteur. Mais il y avait un prix à payer. Tandis que notre protection contre les maladies infectieuses augmentait, ces mêmes mutations nous ont rendus de plus en plus vulnérables aux maladies auto-immunes, comme la maladie de Crohn, le lupus ou la polyarthrite rhumatoïde, ainsi qu'aux maladies inflammatoires.

Des pathologies qui tuent beaucoup moins que les maladies infectieuses, ce qui expliquerait l'adaptation de notre immunité au danger le plus grave. On savait que notre système était devenu moins résistant aux maladies auto-immunes et inflammatoires, mais on ne savait pas que cela remontait aux débuts de l'âge du bronze, précise le Professeur Quintana-Murci. Ce qui réfute l'hypothèse hygiéniste, selon laquelle c'est l'arrivée des vaccins et des antibiotiques au 20e siècle qui aurait favorisé le développement des maladies auto-immunes et inflammatoires, en contrepartie de la baisse de la prévalence des maladies infectieuses. Faute d'échantillons suffisants dans d'autres continents que l'Europe, les auteurs de l'étude n'ont pas pu savoir si cette évolution avait été la même partout dans le monde.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Radio Canada

Des chercheurs chinois ont présenté un concept qui pourrait permettre à un drone de voler "indéfiniment". Pour y parvenir, Li Xuelong et ses collègues de la Northwestern Polytechnical University (NPU) ont misé sur une technologie à base de lasers. Un brin surprenant, sachant que ces faisceaux sont plutôt utilisés pour détruire des quadcoptères indésirables. Dans ce cas précis, les chercheurs veulent s’en servir pour alimenter directement un drone en plein vol.

Pour cela, l’engin a été équipé d’un module de conversion photoélectrique. C’est un composant qui permet de transformer l’énergie transportée par une onde électromagnétique, comme la lumière du laser, en électricité utilisable directement par l’appareil. En théorie, ce dernier pourrait donc voler indéfiniment, du moins tant que le faisceau laser est maintenu.

C’est un concept qui a déjà été exploré dans différents contextes, notamment dans le secteur militaire. Mais pour l’instant, personne n’a encore réussi à amener cette technologie à maturité.

C’est surtout à cause de deux limites principales. La première, c’est la capacité de suivi. En effet, pour alimenter un drone, le laser doit être braqué en permanence sur la cellule de conversion. Et c’est plus facile à dire qu’à faire, car les systèmes de ce genre peuvent aisément perdre les pédales dès qu’il rencontre une situation inconnue. Pour contourner cet obstacle, les chercheurs chinois ont écrit un algorithme prédictif qui essaie de deviner le prochain mouvement du drone en permanence. Même si ce n’est pas indiqué explicitement, la formulation suggère qu’il pourrait s’agir d’un système basé sur l’intelligence artificielle.

Apparemment, il fonctionne plutôt bien, même dans des conditions tout sauf idéales. Les auteurs expliquent qu’il affiche une "bonne tolérance" aux différents niveaux d’éclairement, et ce dans n’importe quel environnement. À partir de là, les chercheurs ont pu s’attaquer au deuxième problème, encore plus ardu : la transmission de l’énergie. Car même si un faisceau laser véhicule effectivement une certaine énergie, le rendement n’est pas parfait. Toute l’énergie fournie à l’appareil ne se retrouve pas transmise entièrement au faisceau. Et lorsque ce dernier traverse un milieu, une parte de l’énergie du laser va être perdue à cause du phénomène de diffraction. C’est ce qu’on appelle une atténuation, et cela signifie que l’énergie sera moins importante au bout du faisceau qu’à l’origine.

Pour fournir une quantité d’énergie suffisante au drone, les chercheurs ont dû réduire cette atténuation autant que possible. Ils ont donc développé une solution qui permet d’adapter la forme et la puissance du faisceau en temps réel. Cela permet de réduire l’impact négatif des turbulences atmosphériques sur le faisceau. Et, par extension, d’améliorer la transmission de l’énergie. Ils y ont aussi ajouté un système de sécurité. Si un autre objet comme un oiseau passe entre le drone et la source du laser, l’intensité sera ajustée immédiatement pour éviter de l’endommager.

D’après le South China Morning Post, ces deux éléments ont été intégrés à un prototype. Ce dernier a réussi à se maintenir en l’air pendant une durée prolongée. Les auteurs considèrent que cette preuve de concept « démontre une autonomie potentiellement illimitée pour les drones alimentés optiquement» (ou ODD, pour optics-driven drones).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Popular Mechanics