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RTFLASH Recherche & Technologie
NUMERO 812
Lettre gratuite hebdomadaire d’informations scientifiques et technologiques
Créée par René Trégouët rapporteur de la Recherche et Président/fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
Edition du 11 Septembre 2015
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Egalement dans ce numéro
Matière
Vers une production d'hydrogène solaire à bas coût
Un catalyseur unique pour produire de l'hydrogène en continu...
Vivant
Détecter un Alzheimer 18 ans avant qu'il ne survienne !
La pollution atmosphérique, facteur de risque de diabète ?
Le sang artificiel à l'essai en 2017
Mucoviscidose : l'espoir de la thérapie génique
Premier pas vers le développement d’organes humains par transplantation sur les porcs
Un test sanguin pour détecter plus tôt le cancer du pancréas
Une nouvelle imagerie médicale combine laser et ultrasons
Les sodas, responsables de 184 000 décès dans le monde
Produire des cellules iPS : la découverte du 5ème élément
Cancer du sein : dépister précocement en dosant les enképhalines
Maladie d'Alzheimer : un traitement expérimental aux résultats prometteurs
Une molécule biologique qui cale son activité sur les cycles circadiens
Hypertension artérielle : elle augmente aussi chez l'enfant
Edito
Le cerveau : le nouveau continent à explorer !



La communauté scientifique s’accorde à considérer qu’avec le cancer, les maladies cardiovasculaires et les grandes maladies infectieuses, l’ensemble des pathologies qui touche le cerveau et le système nerveux, qu’il s’agisse d’affections psychiatriques ou de maladies neurodégénératives, représente l’un des grands défis de ce siècle dans le domaine de la médecine et de la santé. Au cours de ces derniers mois, de multiples avancées ont été annoncées dans ces domaines et il n’est pas exagéré de dire que, comme dans d’autres domaines comme la cancérologie, nous sommes à l’aube d’une révolution dans le traitement des nombreuses maladies qui peuvent toucher notre cerveau.

En collaboration avec leurs collègues allemands de l’Université de Munich, des chercheurs de l'Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire de Sophia Antipolis à Nice viennent ainsi d'identifier l'amyloïde-η (êta), un nouveau peptide actif dans la maladie d'Alzheimer et proche du tristement célèbre amyloïde-β, qui s'accumule en formant des plaques dans les neurones des patients. L'amyloïde-η (êta), longtemps ignoré, semble pourtant jouer un rôle important dans le développement des symptômes comme la perte de mémoire ou le déclin cognitif. Ce peptide est présent en bien plus grande quantité dans le cerveau que la forme bêta (Voir Nature).

Comme l’amyloïde-β, sa cousine amyloïde-η est un produit de la protéine APP. Elle est naturellement présente dans le cerveau, et en plus grande quantité. « Nous avons découvert un nouvel acteur », souligne le Docteur Hélène Marie, co-auteur de l'étude et chercheuse à l'Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire (IPMC). C'est l'équipe allemande qui a découvert l'amyloïde-êta. Les Français, eux, sont parvenus à expliquer son fonctionnement dans le cerveau.

Le peptide récemment découvert s’agglutine et perturbe le fonctionnement des neurones. « Nous avons démontré que l'amyloïde-η perturbe de façon importante un mécanisme cellulaire à la base de la mémoire, qui s'appelle la potentialisation à long terme, détaille Hélène Marie. On a montré qu'il diminue la capacité des synapses à renforcer leur communication lors d'un processus d'apprentissage. » Or, ce composé a été retrouvé en grande quantité dans le cerveau de souris modifiées pour développer une maladie d’Alzheimer et de malades humains.

Les recherches démontrent aussi un point commun entre les deux peptides cousins : ils diminuent le renforcement des synapses nécessaires à la mémorisation. En revanche, l’amyloïde-η rend les neurones plus difficilement excitables, alors que sa cousine plus célèbre provoque une hyperactivité neuronale.

Cette étude permet de mieux comprendre les mécanismes de la maladie d’Alzheimer. Elle présente aussi un intérêt pour les chercheurs impliqués dans différents essais cliniques. Certains tentent d’inhiber la bêta-sécrétase, ce qui permet de réduire la production d’amyloïde-β. « Il s'avère que lorsqu'on l'a inhibée en laboratoire chez des souris, on peut montrer qu'il y a une forte augmentation de l'amyloïde-η, ce qui pourrait être néfaste », précise le Docteur Marie.

Mais une autre étude très intéressante réalisée par des chercheurs de l'Université de Montréal et publiée il y a quelques jour dans le revue Stem Cell (Voir Cell Stem Cell) montre pour sa part que la maladie d’Alzheimer pourrait, au moins en partie, être provoquée par un trouble du métabolisme au même titre que le diabète et l'obésité.

Ces chercheurs ont examiné les cerveaux de neuf patients morts de la maladie d'Alzheimer et trouvé significativement plus de gouttelettes de gras en comparaison avec cinq cerveaux sains. Les scientifiques ont aussi observé la présence de ces gouttelettes chez des souris génétiquement modifiées pour contracter la maladie d'Alzheimer. Après des analyses, ils ont trouvé que ces dépôts de gras étaient des triglycérides contenant des acides gras, similaires aux graisses animales et aux huiles végétales.

« Nous avons découvert que ces acides gras sont produits par le cerveau, qu'ils s'accumulent lentement avec le vieillissement normal, mais que le processus est fortement accéléré en présence de gènes prédisposant à la maladie d'Alzheimer », précise le professeur Karl Fernandes, qui poursuit « Chez les souris prédisposées à la maladie, nous montrons que ces acides gras s’accumulent très tôt, dès les deux premiers mois, ce qui correspond à vingt ans chez l’être humain. Nous pensons donc que l’accumulation d’acides gras n’est pas la conséquence, mais plutôt l’accélérateur de la maladie. »

Ces chercheurs soutiennent qu'il existe des molécules pharmacologiques qui peuvent inhiber l'enzyme qui produit ces acides gras. Ces molécules, actuellement testées pour des maladies métaboliques comme l'obésité, pourraient s'avérer efficaces pour traiter la maladie d'Alzheimer. Karl Fernandes souligne également que le Docteur Alois Alzheimer lui-même avait remarqué, il y a plus d’un siècle, la présence de lipides dans le cerveau des patients après leur mort, lorsqu'il a décrit la maladie pour la première fois en 1906.

Sur le front d’une autre maladie neurodégénérative, la maladie de Parkinson, il faut également évoquer une avancée majeure réalisée par l’équipe du Professeur Louis-Éric Trudeau, de l'Université de Montréal (Voir Cell). Selon ces chercheurs, les symptômes de la maladie de Parkinson seraient liés à une surexcitation de certains neurones impliqués dans le contrôle du mouvement.

« Comme un moteur qui tournerait trop vite, ces neurones doivent produire beaucoup d'énergie pour fonctionner. Ils s'épuisent et meurent prématurément » explique le responsable des travaux publiés. Plus précisément, ce sont les mitochondries – petites structures cellulaires – qui, trop sollicitées, ne fonctionnent plus correctement et provoquent la mort cellulaire.

Selon les observations faites chez la souris, cette surchauffe est circonscrite à des régions spécifiques du cerveau comme la substance noire, le locus ceruleus et le noyau dorsal du nerf vague. En se concentrant sur ces zones, les scientifiques ont découvert que « le burn-out des mitochondries » est dû à des neurones très complexes connectés à plusieurs autres neurones et formant un nombre important de synapses (connexions). Or, ces multiples échanges entre neurones nécessitent une production d’énergie importante car la libération de neurotransmetteurs, comme la dopamine, est gourmande en énergie. Une surproduction qui mènerait à une usure prématurée de ces neurones.

Ce dysfonctionnement pourrait découler de l’allongement de l’espérance de vie. « D'un point de vue évolutif, certains de nos neurones ne sont pas programmés pour durer 80, 90 et même 100 ans comme on le voit de plus en plus. Il faut s'attendre à ce qu'une partie du système subisse plus difficilement les outrages du temps », souligne Louis-Éric Trudeau. Cette découverte ouvre de nouvelles pistes de recherches. Le chercheur canadien évoque par exemple le développement de médicaments capables de limiter la consommation d’énergie ou d'aider les neurones en cause à produire de l’énergie plus efficacement. En France, plus de 150 000 personnes seraient touchées par cette maladie qui ne se guérit pas. Les traitements actuels permettent de diminuer les symptômes et d’améliorer la qualité de vie des malades.

Mais un autre outil étonnant permet également d’améliorer sensiblement l’état des malades souffrant de cette maladie, notamment en matière de mobilité : la stimulation cérébrale profonde. Cette technique, qui ne cesse d’étendre ses indications thérapeutiques et a déjà donné des résultats prometteurs dans le traitement de certaines formes de dépression et de troubles obsessionnels compulsifs TOC) consiste à appliquer une bobine de cuivre faisant office d'aimant sur le cuir chevelu du malade, pour moduler ensuite l'activité des neurones des aires motrices du cerveau.

Conduites sur 17 patients parkinsoniens par des chercheurs coréens de l'Université Sungkyunkwan (Séoul, Corée du Sud), ces recherches ont montré, dans le cadre d’une étude en double aveugle contre placébo, que la stimulation magnétique transcrânienne permettait bien  de diminuer les troubles moteurs chez les patients. En outre, ces améliorations étaient toujours observables une semaine après la fin des stimulations.

Une autre maladie neurologique redoutable, la sclérose en plaques (SEP) a également fait récemment l’objet de découvertes qui laissent espérer de réels progrès thérapeutiques. En avril dernier, MedDay, une société française de biotechnologie, a ainsi annoncé la mise au point d’une molécule prometteuse, le MD1003, qui améliore très sensiblement l’état des patients atteints de sclérose en plaques progressive primaire et secondaire. Il semble, sous réserve d’études cliniques complémentaires en cours, que pour la première fois un médicament se montre capable à la fois de ralentir le taux de progression de la maladie et d’entraîner une amélioration d’une proportion significative de patients atteints de sclérose en plaques progressive », affirme Frédéric Sedel, président de MedDAy, une start-up spécialisée dans le traitement des troubles du système nerveux.

Soumis à une étude clinique pivot de phase III (dernier stade d’expérimentation avant une demande d’autorisation de mise sur le marché ou AMM), le MD1003 a, en effet, permis d’obtenir des résultats encourageants. Les patients traités (300 mg/jour) ont ainsi présenté une amélioration à 12 mois, accompagnée d’une diminution du risque de progression de la maladie.

Avant le dépôt effectif d’une AMM, il reste toutefois un second essai de phase III à compléter. Les expérimentations sont déjà en cours et les résultats attendus d’ici la fin de l’année.

Le MD1003 est un composé proche de la famille de la biotine (appelée aussi vitamine H ou B8). Cette coenzyme participe notamment au métabolisme des acides gras, ainsi qu’à la biosynthèse des vitamines B9 et B12. L’originalité du mode d’action du MD1003 repose sur le fait qu’il influence potentiellement deux cibles impliquées dans la Sclérose en Plaques progressive. Tout d’abord, l’action de cette substance permet d’activer une enzyme synthétisant certains acides gras, eux-mêmes nécessaires à la synthèse de nouvelles molécules de myéline. En parallèle, le MD1003 augmente la production d’énergie dans les neurones démyélinisés (cellules ayant vu leur gaine isolante de myéline détruite par la Sep).

En matière de prévention, une autre étude menée par Brent Richards, de l'Université de McGill au Canada (Voir PLOS) et publiée il y a quelques jours a conformé de manière très intéressante un lien entre un faible niveau de vitamine D et un risque plus élevé de développer la sclérose en plaques (SEP). Cette découverte pourrait permettre d'améliorer les traitements et la prévention de cette maladie.

En travaillant sur une population de 14 498 malades et 24 091 personnes en bonne santé, les chercheurs ont pu montrer que les sujets ayant des niveaux de vitamine D moindres, du fait de particularités génétiques, ont un risque deux fois plus grand de développer une SEP. Selon Benjamin Jacobs, directeur du service pédiatrique du Royal National Orthopedic Hospital de Londres « Soit la déficience en vitamine D provoque la SEP soit il y a d'autres interactions génétiques complexes mais nous ne savons pas encore si donner de la vitamine D à des enfants et des adultes en bonne santé améliore sensiblement les résultats.

Enfin, signalons, mais la liste n’est pas exhaustive, deux autres découvertes importantes qui ouvrent également de nouvelles perspectives thérapeutiques et préventives dans la prise en charge de la schizophrénie, un trouble mental complexe, associant de multiples facteurs génétiques, biologiques et environnementaux. Selon ces recherches réalisées par une équipe internationale (Voir Nature), une supplémentation en oméga 3 (des acides gras essentiels, indispensables au bon fonctionnement du cœur et du système nerveux) pourrait réduire sensiblement le risque de développer une schizophrénie chez des jeunes à risque. Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont administré des compléments alimentaires à base d'oméga 3 pendant 12 semaines à un groupe de 41 personnes âgées de 13 à 25 ans, considérées comme très exposées au risque de développer des psychoses.

En les comparant à un groupe témoin de 40 sujets jeunes du même âge et présentant les mêmes risques, mais qui avaient reçu un placebo, les chercheurs ont pu établir que seulement 10 % des jeunes du premier groupe avaient développé une schizophrénie au cours des sept années suivantes, contre 40 % de ceux du 2e groupe. En outre, ce trouble sévère est apparu globalement plus tôt dans le groupe placebo qui a également présenté un plus grand nombre d'autres maladies mentales au cours de la période étudiée. Dans leur étude, les chercheurs estiment que leurs premiers résultats "offrent l'espoir d'alternatives aux traitements psychopharmacologiques chez des jeunes à risque de développer des psychoses".

En matière de prévention de ce trouble psychotique, une étude, publiée également il y a quelques jours (Voir Columbia University Medical Center) par des chercheurs d’IBM et de l’Université de Columbia a présenté une technique, reposant sur l’utilisation d’algorithmes spécifiques. Cet outil a permis de détecter ces troubles avec 79 % de succès, en analysant la structure du discours et de la syntaxe des participants. Selon Gillinder Bedi, professeur de psychologie clinique à l'Université de Columbia, cette technique par ordinateur permet un traitement préventif plus ciblé avant l'apparition de la psychose.

Il faut enfin évoquer une hypothèse scientifique très intéressante qui semble être de plus en plus confortée par les avancées de la recherche fondamentale et clinique : celle de l’existence de mécanismes communs sous-jacents entre les maladies de Parkinson, d’Alzheimer et certaines formes de sclérose en plaques. On sait en effet qu’environ 20 % des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présentent des symptômes reliés à la maladie de Parkinson tandis que 20 % des Parkinsoniens développent une démence.

Autre point commun dans les deux maladies : les défenses naturelles des cellules sont déréglées de la même façon. Elles ne peuvent plus éliminer les molécules qui s’accumulent chez elles. On observe aussi des altérations génétiques similaires chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson (notamment sur le chromosome 17).

Autre lien surprenant, celui mis en lumière il y a deux ans par des chercheurs de l'Université de Stanford entre la maladie d’Alzheimer et certains types de sclérose en plaques. Selon ces travaux, certains composants présents dans les plaques amyloïdes, qui détruisent progressivement les neurones des malades d'Alzheimer, pourraient également avoir une action anti-inflammatoire et un effet thérapeutique dans certaines pathologies neurodégénératives apparentées à la Sclérose en plaques. Ces recherches ont notamment montré que le peptide tau, fortement impliqué dans la maladie d'Alzheimer, avait une action anti-inflammatoire dans certains types de sclérose en plaques (Voir Science News).

Ces travaux dirigés par Lawrence Steinman, neurologue à l'Université de Stanford, ont révélé une troublante ambiguïté du rôle des plaques amyloïdes selon le type de pathologie considérée. Il semblerait en effet, même si cette hypothèse reste à confirmer, que ces peptides peuvent avoir, selon les circonstances, un rôle pathogène ou au contraire un rôle protecteur.

L’ensemble de ces recherches et découvertes récentes éclaire le cerveau d’une lumière nouvelle et confirme deux changements théoriques et conceptuels majeurs : d’une part, les frontières entre maladies psychiatriques, troubles neurologiques et pathologies neurodégénératives sont bien plus poreuses et complexes qu’on ne l’imaginait jusqu’à présent et des mécanismes biologiques et génétiques communs sont sans doute à l’œuvre dans ces différentes affections touchant le cerveau. D’autre part, il semble également, au sein des principales maladies neurodégénératives - Alzheimer, Parkinson et la sclérose en plaques - et sans nier leurs différences et leurs spécificités – qu’il existe des structures et processus biologiques et cellulaires communs qui restent à élucider.

Alors que le vieillissement accéléré de la population mondiale est un fait inéluctable, nous devons, c’est une évidence, en associant toutes les ressources de la biologie, de la génétique mais également de l’informatique, des mathématiques et de la physique, poursuivre cette passionnante exploration de ce continent encore largement inconnu qu’est notre cerveau.

René TRÉGOUËT

Sénateur honoraire

Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat


Matière
Matière et Energie
Vers une production d'hydrogène solaire à bas coût
Jeudi, 10/09/2015 - 16:31

Le stockage d'énergie solaire sous forme d'hydrogène est une technique très prometteuse pour envisager l'utilisation systématique d'énergies renouvelables. La production de panneaux solaires efficaces reste onéreuse, ce qui freine la production massive d'hydrogène solaire. Mais des chercheurs de l'EPFL viennent de mettre au point une méthode simple et non conventionnelle de fabrication de panneaux solaires de qualité, qui permettent de produire directement de l'hydrogène solaire à bas prix.

Kevin Sivula et ses collègues de l'EPFL se sont attaqués à ce problème avec une méthode économique et innovante qui met à profit la frontière entre deux liquides non miscibles. Pour ce faire, ils se sont concentrés sur l'un des meilleurs matériaux 2D en matière de séparation de l'eau dans le domaine de l'énergie solaire, le « diséléniure de tungstène ». Des études ont en effet montré que celui-ci était très efficace pour convertir directement l'énergie solaire en hydrogène combustible, le tout avec une vraie stabilité.

Les chercheurs ont notamment réussi à produire des films fins de qualité en injectant l'encre de diséléniure de tungstène à la frontière de deux liquides qui ne se mélangent pas – comme l'eau et l'huile. Les liquides ont été ensuite délicatement retirés et le film fin transféré vers un support plastique flexible, bien moins cher qu'un panneau solaire traditionnel.

Le film ainsi produit a été testé et s'est révélé bien plus efficace que ses équivalents faits du même matériau, mais fabriqués avec des méthodes comparables. Plus important encore, cette méthode à deux liquides peut être appliquée à l'échelle commerciale. « Elle convient à un traitement à la fois continu et rapide de grandes surfaces, » explique Kevin Sivula. « Au vu de la stabilité de ces matériaux et de la relative simplicité de notre méthode de dépôt, notre étude représente une avancée importante vers une conversion énergétique du solaire en combustible réellement rentable ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

Un catalyseur unique pour produire de l'hydrogène en continu...
Mardi, 08/09/2015 - 15:31

Des chercheurs de la célèbre Université de Stanford ont mis au point un séparateur d'eau à faible coût qui utilise un seul catalyseur pour produire à la fois, en continu, de l'hydrogène et de l'oxygène gazeux. Ce dispositif pourrait fournir de l'énergie renouvelable via le vecteur hydrogène pour le transport et l'industrie. "Nous avons développé un catalyseur séparateur d'eau, à faible tension, qui génère de l'hydrogène et de l'oxygène pendant plus de 200 heures, un record mondial," a déclaré Yi Cui, professeur en sciences des matériaux et de l'ingénierie à Stanford.

Yi Cui et ses collègues ont utilisé la technologie de la batterie lithium-ion pour créer un catalyseur à faible coût capable d'exécuter la totalité de la réaction de la séparation d'eau. "Notre espoir est que cette technique conduira à la découverte de nouveaux catalyseurs pour d'autres réactions au-delà de la décomposition de l'eau", souligne ce scientifique.

Un dispositif de fractionnement à eau conventionnel est constitué de deux électrodes immergées dans un électrolyte à base d'eau. Un courant à faible tension appliquée aux électrodes entraîne une réaction catalytique qui sépare les molécules H2O, libérant des bulles d'hydrogène sur une électrode et de l'oxygène sur l'autre.

Chaque électrode est associée à un catalyseur différent, typiquement du platine et de l'iridium, deux métaux rares et coûteux. Mais en 2014, le chimiste Hongjie Dai a conçu un séparateur d'eau à base de nickel et de fer bon marché qui fonctionne sur une batterie standard de 1,5 volt. L 'utilisation d'un catalyseur constitué de nickel et de fer pourrait également diminuer sensiblement le coût de production de l'hydrogène.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Stanford

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Vivant
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
Détecter un Alzheimer 18 ans avant qu'il ne survienne !
Jeudi, 10/09/2015 - 17:00

Des études scientifiques ont montré que la dégénérescence des neurones responsable de la maladie d’Alzheimer commençait à se produire une bonne dizaine d’années avant que les premiers signes visibles de la pathologie n’apparaissent. Mais en dépit de ce constat, il reste très difficile de détecter le tout début de cette neurodégénérescence.

Pour essayer de surmonter cet obstacle vers un diagnostic précoce et sûr de l'Alzheimer, l’équipe de Kumar B. Rajan du Centre médical Rush de Chicago (États-Unis) a mené une étude de grande ampleur en recrutant, il y a une vingtaine d’années, 2125 sujets américains, âgés à l’époque d’au moins 65 ans. Ces derniers ne présentaient alors aucun signe pouvant évoquer une maladie d’Alzheimer. Durant les dix-huit années qui ont suivi, l’ensemble des participants à l’étude ont dû, tous les trois ans, passer des tests visant à évaluer leur mémoire épisodique, leurs fonctions exécutives et leur cognition globale.

À l’issue de cette étude, les chercheurs ont constaté que 23 % des Afro-Américains et 17 % des Caucasiens composant la cohorte des participants avaient développé un Alzheimer. En analysant ces résultats, les scientifiques en ont déduit que les participants qui avaient obtenu les moins bons scores lors de la première année de l’étude avaient en moyenne dix fois plus de risques de développer la pathologie ultérieurement.

En outre, l’ensemble des personnes ayant développé la maladie d’Alzheimer a eu des scores décroissants aux tests à mesure que l’étude progressait. "Les scores les plus bas sont associés au développement de la démence d’Alzheimer. L’ampleur de l’association augmente avec le temps et est plus marquée dans la population européenne, souligne Kumar B. Rajan", qui ajoute "Ces données suggèrent que les troubles cognitifs peuvent se manifester à un stade bien plus précoce que ce qui avait été établi précédemment".

Les conclusions de cette nouvelle étude permettent donc de confirmer l’idée selon laquelle la maladie d’Alzheimer ne serait pas une pathologie quasi exclusive des personnes âgées, mais qu’elle apparaîtrait dès l’âge mûr en suivant une évolution lente et progressive.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Rush University Medical Center

La pollution atmosphérique, facteur de risque de diabète ?
Jeudi, 10/09/2015 - 16:51

De nombreuses études ont montré des liens de causalité entre la pollution atmosphérique et les maladies cardiovasculaires, l'asthme, la BPCO, et certains cancers. Le diabète représente un facteur de risque vasculaire et de diminution de la fonction respiratoire et le développement de ces pathologies chez les personnes atteintes de diabète peut être exacerbé par l'exposition à la pollution de l'air.

Dans une vaste méta-analyse reprenant 636 études, ces chercheurs ont essayé de déterminer si l'exposition à la pollution de l'air est également associée au risque de développer le diabète lui-même. Résultat : les auteurs estiment qu'une augmentation de 10 mg/m3 de l'exposition aux particules fines augmente le risque de diabète de 10 %. Pour le dioxyde d'azote, une augmentation de 10 mg/m3 est responsable d'une augmentation de 8 % du risque de diabète de type 2.

Ces effets estimés apparaissent plus prononcés chez les femmes que chez les hommes, ce qui constitue un des résultats surprenants de cette étude, les hommes étant généralement considérés à risque plus élevé de diabète de type 2. Ces recherches confortent l'hypothèse selon laquelle la pollution atmosphérique peut affecter la sensibilité à l'insuline et d'autres voies biologiques. Le mécanisme physiopathologique le plus probable serait le rôle joué par l'inflammation provoquée par la pollution de l'air.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Ehp

Le sang artificiel à l'essai en 2017
Jeudi, 10/09/2015 - 16:45

Chaque année, les dons de sang permettent de soigner plus d'un million de malades en France. Toutefois, en dépit de la générosité de nombreux donneurs, ce dernier est un élément précieux qui, comme les organes, vient parfois à manquer. C'est pourquoi depuis de nombreuses années, les scientifiques tentent de mettre au point du sang artificiel qui pourrait aider certains patients. Aujourd'hui, ce projet vient de franchir un nouveau pas important au Royaume-Uni.

Le service de santé britannique, le NHS, a en effet annoncé que des premières transfusions de sang artificiel pourraient avoir lieu dès 2017. Dans ce sang de synthèse, des globules rouges ont été créés à partir de cellules souches humaines. Ces scientifiques soulignent toutefois que ce sang artificiel n'a pas pour but de remplacer totalement le sang qui coule dans nos veines. Il devrait en fait permettre en priorité d'oxygéner les tissus, une fonction qui est notamment assurée par les globules rouges présents dans l'organisme.

Ces derniers sont obtenus en prélevant des cellules souches directement dans la moelle épinière de volontaires ou bien dans des cordons ombilicaux. Les scientifiques mettent ensuite ces cellules au contact de plusieurs facteurs chimiques qui vont les inciter à se différencier en globules rouges. Selon le Docteur Nick Watkins du NHS Blood and Transplant, les globules rouges "sont comparables mais non identiques aux cellules fournies par les donneurs".

Ces essais réalisés sur des volontaires en bonne santé viseront à comparer le sang synthétique à du vrai sang issu de donneurs. Pour cela, les chercheurs réaliseront de petites injections de 10 millilitres et suivront les effets qui pourraient en résulter. Équivalent à environ deux cuillères à café, la quantité injectée sera bien moindre à celle d'une transfusion complète qui inclut généralement 470 millilitres de sang.

Le docteur Watkins a souligné que le but de ce projet n'est pas de pallier le manque de don de sang, "l'intention derrière tout cela n'est pas de remplacer les dons de sang, mais de fournir un traitement spécial pour des groupes de patients spécifiques" atteints de maladies affectant le sang comme la drépanocytose par exemple.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NHS

Mucoviscidose : l'espoir de la thérapie génique
Jeudi, 10/09/2015 - 16:38

Un essai de thérapie génique réalisé par une équipe de recherche de l'Imperial College de Londres, sous la direction du Professeur Eric Alton, a permis d'améliorer significativement la fonction respiratoire de patients atteints de mucoviscidose, une maladie génétique qui touche principalement les fonctions respiratoires et digestives.

Grâce aux progrès dans la prise en charge, qui vise surtout à réduire les manifestations de la maladie et qui peut aller jusqu'à la greffe pulmonaire, l'espérance de vie moyenne d'un patient est aujourd'hui d'environ 40 ans.

Depuis la découverte en 1989 du gène CFTR responsable de la mucoviscidose, les recherches se sont accélérées pour tenter de mettre au point de nouveaux traitements. Plusieurs essais de thérapie génétique utilisant des vecteurs viraux (adénovirus, lentivirus) pour transporter le gène correcteur ont été menés, mais leurs résultats se sont avérés décevants, ce qui a conduit les chercheurs à développer des vecteurs de synthèse dont le GL67A, développé par un consortium britannique.

La technique consiste à faire inhaler au patient des molécules d'ADN afin d'amener une copie non altérée du gène jusqu'aux cellules pulmonaires. Elle a été testée par des chercheurs britanniques sur 136 patients atteints de mucoviscidose et âgés de plus de 12 ans, dont la moitié a reçu la thérapie génique et l'autre moitié une inhalation placebo. Après un an de traitement, les patients du groupe thérapie génétique avaient une fonction respiratoire supérieure de 3,7 % à ceux ayant reçu un placebo.

L'augmentation atteignait même 6,4 % chez les patients ayant la fonction respiratoire la plus dégradée. La fonction respiratoire est mesurée grâce à la quantité d'air expulsée durant la première seconde d'une expiration rapide et forcée.

Les chercheurs estiment que ces résultats, quoique "modestes", sont "encourageants". Ils soulignent que "la stabilisation de la maladie respiratoire est en elle-même un objectif valable". "De nouvelles études vont être menées sur des thérapies géniques non-virales, utilisant des vecteurs plus performants, avec différentes doses ou combinaisons de traitements", ajoutent les chercheurs britanniques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Lancet Respiratory Medicine

Premier pas vers le développement d’organes humains par transplantation sur les porcs
Jeudi, 10/09/2015 - 16:25

Une équipe de scientifiques espagnols, dirigés par Juan Carlos Izpisúa, a découvert un nouveau type de cellules-souches capables de s’intégrer dans un embryon animal et de générer n’importe quel tissu humain (neurones, cartilage, cellules cardiaques…) sur-mesure pour chaque patient.

Les nouvelles cellules-souches, baptisées rsPSC (cellules orientées dans l’espace), font partie d’une variété appelée iPS, inventée par le prix Nobel de Médecine Shinya Yamanaka en 2006. Comme les iPS, ces cellules sont aussi malléables que les cellules-souches embryonnaires et ne posent pas les mêmes problèmes éthiques que ces dernières.

Pour les obtenir, il suffit d’un échantillon de peau ou même un simple cheveu qui, avec une culture appropriée, revient à un état primitif pour être converti en tissu que l’on désire former.

Pour l’instant, l’Institut Salk, en collaboration avec la Clinique de Barcelone, la Clinique-Centre de Madrid et l’Université Catholique de Murcie, a réussi à créer une chimère homme-souris, combinaison de cellules à partir des deux espèces. La prochaine étape sera de vérifier qu’il est possible de générer des tissus humains simples via une souris, puis un porc, le meilleur candidat pour héberger nos organes.

Juan Carlos Izpisúa assure que, dans le futur, il sera possible via un échantillon de peau du candidat à la transplantation, d'obtenir les cellules rsPSC et de modifier son génome pour éliminer une maladie existante si nécessaire.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ABC

Un test sanguin pour détecter plus tôt le cancer du pancréas
Mardi, 08/09/2015 - 15:44

Des chercheurs américains, dirigés par Raghu Kalluri (Université de Houston), ont montré que, chez les patients atteints du cancer du pancréas, le taux d’une protéine bien particulière serait anormalement élevé. Cette découverte pourrait permettre de détecter ce redoutable cancer plus tôt qu’on ne le fait actuellement.

La protéine, appelée glypicane-1, dépasse de la surface des exosomes, des vésicules extracellulaires qui circulent dans le sang. “D’autres cellules dans le corps produisent ces exosomes, mais il semblerait qu’ils transportent cette protéine en bien moins grande quantité”, souligne l'étude.

La concentration de glypicane-1 chez un patient atteint de ce type de cancer est si élevée qu'il semble qu’un simple test sanguin puisse distinguer une personne malade d’une personne en bonne santé. En outre, cette technique servirait "d’outil de mesure aux médecins afin d’analyser l’évolution du cancer et l’efficacité du traitement prescrit", note le journal.

Des recherches supplémentaires sont cependant nécessaires, afin de s’assurer de son efficacité. Kalluri espère pouvoir l’utiliser bientôt sur les personnes à risque comme les personnes obèses de plus de 60 ans, qui fument et ont des cas de cancer dans leur famille.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Une nouvelle imagerie médicale combine laser et ultrasons
Mardi, 08/09/2015 - 15:38

L'utilisation de l’interaction matière-lumière a permis le développement d'une technique d’imagerie médicale originale qui se développe depuis le début du XXIe siècle. Il s’agit de la tomographie photoacoustique (photoacoustic tomography ou PAT en anglais).

Elle est notamment développée par une équipe de recherche de l’Université Washington de Saint-Louis (États-Unis), déjà connue pour la mise au point d’une nouvelle technologie appelée photoacoustic flowoxigraphy (oxygraphie photoacoustique de flux). Cette technique d'imagerie médicale permet de mesurer le taux d’oxygène sanguin dans tous les vaisseaux en temps réel.

La PAT constitue une application remarquable d'un phénomène découvert il y a plus de 100 ans par Alexander Graham Bell, l’inventeur du téléphone. Il s’agir de l’effet photoacoustique. Cet ingénieur avait en effet montré la génération d’ondes sonores sous l’effet de l’absorption de paquets d’ondes lumineuses dans le sélénium qu’elles chauffaient localement. Il montra aussi que le même phénomène se produisait avec d’autres matériaux et pas seulement avec de la lumière visible. Mais il faudra attendre l'arrivée du laser pour que l’on réalise le potentiel de cet effet en médecine.

L’imagerie basée sur l’effet photoacoustique est très intéressante car elle permet de discriminer chimiquement la matière vivante. Ainsi, en excitant les tissus avec différentes longueurs d'onde, on peut déterminer si des globules rouges contiennent de l’oxygène ou non. Il est aussi possible de distinguer plus facilement des tumeurs cancéreuses ou des plaques présentant un risque de rupture d'anévrisme.

Concrétement, cette technique repose sur l'utilisation de faisceaux laser à travers des tissus biologiques. Ces impulsions laser génèrent des ultrasons que l’on peut détecter avec des capteurs adéquats. Un ordinateur et des algorithmes de traitement du signal permettent alors de reconstituer des images à haute résolution.

Bien que la PAT et la PAM soient encore principalement utilisées dans des expériences de laboratoire, Wang et d'autres chercheurs travaillent sur des applications cliniques, par exemple l’étude de la trajectoire de cellules sanguines dans le cerveau. Les deux techniques sont aussi potentiellement complémentaires de l’IRM et de la tomographie avec PET Scan (Tomographie par émission de positrons ou TEP en français).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Phys

Les sodas, responsables de 184 000 décès dans le monde
Mardi, 08/09/2015 - 15:24

Selon une équipe de recherche américaine de l'Université de Boston, la consommation de boissons sucrées serait à l'origine de 184 000 décès dans la population adulte. Ces décès seraient provoqués par la consommation excessive du sucre contenu dans ces boissons. Celui-ci contribuerait en effet au développement de graves pathologies comme l'obésité, le diabète, les cancers et les maladies cardiovasculaires.

Pour évaluer cette incidence, l'équipe du Professeur Dariush Mozaffarian de l'Université de Boston s'est appuyée sur 62 travaux réalisés entre 1980 et 2010, à travers 51 pays. Au total, 611 971 dossiers de patients ont été analysés. Résultat, les boissons sucrées (notamment sodas, thés glacés et boissons énergisantes) sont à l'origine de 133 000 décès liés au diabète, 45 000 par maladie cardiovasculaire et 6 450 par cancer. La plupart de ces décès (76 %) sont répertoriés dans les pays à revenus faible et moyen. Les populations du Mexique (405 décès par million d'habitants) et des Etats-Unis (125) sont les plus touchées par l'impact des boissons sucrées.

Le saccharose « ne présente aucun bénéfice sur le plan nutritionnel », déclare Dariush Mozaffarian. « La réduction voire l'élimination du sucre dans nos apports peut aujourd'hui sauver des milliers de vie. L'équilibre nutritionnel vient en augmentant les apports en fruits et en légumes », sources d'eau et de vitamines, mais aussi de fructose et de glucose, deux sucres dont l'organisme a besoin. 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

MNT

Produire des cellules iPS : la découverte du 5ème élément
Mardi, 08/09/2015 - 15:17

Depuis 2006, la recherche est capable de générer, à partir de cellules adultes spécialisées, des cellules pluripotentes induites (cellules iPS) aux applications potentielles immenses, notamment pour la médecine régénératrice. Cependant, le processus n’est toujours pas entièrement maîtrisé. Deux équipes de chercheurs de l’Inserm, du CNRS, du Centre Léon Bérard et de l’Université Claude Bernard Lyon 1 ont découvert une molécule qui favoriserait la production de ces cellules souches induites.

Les cellules iPS représentent une avancée prometteuse. Grâce à elles, il serait, à terme, possible de remplacer des organes malades du patient par de nouveaux organes dérivés de ses propres cellules en écartant ainsi tout risque de rejet. Elles éviteraient aussi les problèmes éthiques soulevés par l’utilisation de cellules provenant d’embryons humains.

Malgré ce succès, la reprogrammation cellulaire n’est pas encore complètement contrôlée. Elle est limitée par certaines barrières, dont un phénomène de mort cellulaire programmée qui restreint le nombre de cellules produites. Pour lever ce verrou, l'équipe de Fabrice Lavial, en collaboration avec l’équipe de Patrick Mehlen, a réussi à identifier de nouveaux régulateurs de la genèse des cellules iPS et notamment la nétrine-1.

La nétrine-1 est une protéine sécrétée naturellement par l’organisme. De façon intéressante, elle est en particulier capable d’empêcher la mort programmée des cellules.

En utilisant cette protéine, il devient possible de produire une quantité de cellules iPS beaucoup plus importante. Une constatation retrouvée lors de l’étude des cellules humaines, à partir desquelles quinze fois plus de cellules iPS sont produites grâce à l’addition de nétrine-1. Les travaux de l’équipe continuent afin de tester l’effet de la nétrine-1 dans la reprogrammation d’autres types cellulaires et pour mieux comprendre le mode d’action de cette molécule dans la physiologie des cellules souches.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Cancer du sein : dépister précocement en dosant les enképhalines
Mardi, 08/09/2015 - 15:11

En dépit de progrès indéniables, le cancer du sein reste le cancer le plus fréquent chez la femme en France. Statistiquement, une femme sur huit y sera confrontée au cours de sa vie. Pourtant, s’il est détecté à un stade précoce, il peut être guéri dans neuf cas sur dix.

Heureusement, les femmes pourraient bientôt bénéficier d'un nouveau test de dépistage précoce du cancer du sein par dosage de l'enképhaline. Il s'agit d'une hormone antidouleur produite par l'organisme possédant également des propriétés anxiolytiques.

Pour parvenir à cette découverte, l'équipe dirigée par le Professeur Olle Melander s'est basée sur des échantillons de sang prélevés sur 1 929 femmes à Malmö. Ces femmes ont été suivies, pour le cancer du sein, sur une période moyenne de 15 ans. Les résultats ont été ajustés selon l’âge, la ménopause, le traitement hormonal, le tabagisme et les différents facteurs de risque pour ce cancer.

Cette étude montre que les femmes ayant de faibles niveaux d’enképhaline ont un risque accru de contracter un cancer du sein. Par exemple, chez les femmes qui possédaient les plus faibles niveaux de l’hormone, le risque de cancer du sein était trois fois supérieur à celui des femmes ayant les taux les plus hauts.

« Ces travaux mettent en évidence une corrélation statistique entre les faibles concentrations d’enképhaline dans le sang et un risque accru de cancer du sein », expliquent les chercheurs. Cette étude conclut que « ces travaux ont démontré que l’enképhaline peut renforcer l’activité du système immunitaire contre les cellules cancéreuses et avoir un effet d’inhibition sur les cellules tumorales ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Lund

Maladie d'Alzheimer : un traitement expérimental aux résultats prometteurs
Dimanche, 06/09/2015 - 19:37

Selon une étude clinique présentée par les laboratoires américains Eli Lilly à l'occasion de la conférence annuelle de l'Alzheimer's Association, à Washington, le 22 juillet 2015, une molécule, le solanezumab, pourrait ralentir la progression de la maladie chez des personnes présentant une forme modérément avancée. Sur ces patients, le solanezumab a permis un ralentissement marqué de 34 % du déclin mental, et de 18 % de leur perte de capacités à exécuter leurs tâches quotidiennes.

Si le traitement était véritablement efficace pour ralentir la progression de la maladie, les personnes ayant reçu cette molécule dans le premier volet de l’étude devraient conserver leur avantage au bout des deux années supplémentaires.

"Ce type de traitement comme le solanezumab réduit les plaques de la protéine bêta amyloïde dans le cerveau, qui se forment avec l'âge. Avec ces essais cliniques, nous avons la première preuve que le fait d'agir suffisamment tôt pourrait ralentir ce phénomène et la progression d'Alzheimer", a déclaré le Docteur Doug Brown, directeur de recherche à l'Alzheimer's Society au Royaume-Uni,

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

BBC

Une molécule biologique qui cale son activité sur les cycles circadiens
Dimanche, 06/09/2015 - 18:51

Des chercheurs japonais ont découvert pour la première fois une protéine, produite par un gène spécifique, dont le cycle d’activité chimique coïncide avec la durée de la rotation terrestre (24 heures). La molécule découverte, nommée KaiC, agirait comme un “minuteur” de la durée du jour, envoyant des signaux au reste du corps pour que celui-ci synchronise son activité en fonction du cycle diurne.

Bien que ces travaux des chercheurs des universités de Nagoya et d’Osaka portent sur une bactérie très simple, les modèles biologiques permettent d’extrapoler ce mécanisme à tous les organismes possédant un rythme circadien, dont l’être humain. La découverte de ce premier minuteur chimique du corps est ainsi un pas essentiel dans le développement de thérapies contre les pathologies liées à des problèmes des rythmes biologiques.

On sait depuis longtemps que la lumière, la température et d’autres facteurs extérieurs informent le corps – via les organes sensoriels  – sur la phase de la journée en cours. Mais il existe aussi une “horloge interne”, peu sensible aux signaux extérieurs, qui maintient un rythme calqué sur la rotation de la Terre. Ce mécanisme étonnant, produit de l’évolution, a permis aux espèces d’optimiser leur consommation d’énergie interne et leur cycle du sommeil.

La protéine identifiée par les chercheurs japonais se nomme KaiC. Synthétisée par le gène du même nom, son activité chimique dure 24 heures (à 10 % près). Pour remplir sa fonction d'horloge, KaiC a besoin d’un petit moteur, une enzyme “ATPase”, qui interagit avec les atomes de la protéine et modifie donc sa structure et son comportement chimique.

Les chercheurs ont montré que ce couple effectue un cycle de réactions chimiques en un temps équivalent à 91 % d’une journée. La cause de cette lenteur tout à fait exceptionnelle dans ce type de réaction est liée à l’asymétrie de la molécule, qui freine l’avancement de l’enzyme…

Les chercheurs nippons soulignent toutefois que le rythme circadien met en jeu également d’autres protéines – notamment celles nommées KaiA et KaiB. Cette découverte fondamentale ouvre la voie vers des traitements chimiques ciblant ces "horloges" internes pour corriger les désordres du rythme et traiter des pathologies comme l’insomnie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Mag

Hypertension artérielle : elle augmente aussi chez l'enfant
Dimanche, 06/09/2015 - 18:44

Selon une étude de l’American Heart Association, les maladies cardiovasculaires de l’adulte débuteraient dès l’enfance. Plusieurs sociétés savantes ont ainsi insisté sur l’importance de dépister l’hypertension artérielle (HTA) en pédiatrie et publié des recommandations sur sa prise en charge. Afin d’apporter des éléments de réponse à cette question, une enquête rétrospective américaine a étudié la prévalence de l’HTA, l’utilisation de l’échographie et le traitement mis en œuvre (suivant ou non les recommandations).

Le système d’assurances du Département de la Défense (TRICARE) (64 % militaires et familles, 36 % employés civils) qui couvrait 1,3 million de personnes de 2 à 18 ans a servi de base de données pour la période 2006-2011.

Pendant la durée de l’étude, chaque année en moyenne, 1 363 626 jeunes de 2 à 18 ans ont été couverts par le système d’assurances ; parmi eux, 16 322 (39 % filles, 61 % garçons) étaient hypertendus, soit une prévalence de 2,6/1000 sur les 6 ans. L’incidence de l’HTA a augmenté en 6 ans de 17 %.

En conclusion, cette étude montre que la prévalence de l’hypertension artérielle de l’enfant augmente. Le suivi des recommandations en la matière est médiocre. Parmi les enfants qui ont bénéficié d’une échographie, un sur 12 avait une complication et moins de la moitié était traitée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NCBI

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