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Edition du 09 Novembre 2018
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Edito
Cerveau et immunité : un monde nouveau s'ouvre pour la Recherche !
Les scientifiques ont longtemps pensé que les différentes fonctions du cerveau n’étaient pas affectées par le système immunitaire. Ce système, on le sait, exerce des fonctions essentielles, telles que la défense contre les bactéries et les cellules cancéreuses. Cependant, le cerveau humain est physiquement séparé des cellules immunitaires présentes dans le flux sanguin par la barrière hémato-encéphalique qui protège de manière très efficace le cerveau contre les agents pathogènes et les toxines circulant dans le sang.
Mais depuis une dizaine d’années plusieurs découvertes majeures sont venues remettre en cause ce dogme et ouvrir de nouvelles perspectives dans la compréhension globale du système immunitaire et du dialogue subtil et complexe qu’il entretient en permanence avec notre cerveau.
En 2006, l’équipe suédoise du professeur Shohreh Issazadeh-Navikas, de l'Université de Lund, était parvenue à montrer que les neurones moteurs sont capables de réguler activement la réponse immunitaire et jouent en effet un rôle central dans la prévention de l’inflammation du système nerveux central. Cette étude montre que les neurones, loin d’avoir le simple rôle de messagers, peuvent également transformer les cellules T nocives pénétrant dans le cerveau durant une infection virale ou à la suite d'une lésion affectant le système nerveux central, qui sont à l'origine des maladies inflammatoires et auto-immunes telles que la sclérose en plaques. La même équipe suédoise avait déjà montré que les neurones sécrétaient plusieurs protéines immunologiques capables de combattre ce type de pathologie.
En juin 2015, des chercheurs de l'Université de Virginie (États-Unis), dirigés par Jonathan Kipnis, créent l’événement en révélant qu’ils ont découvert la présence de vaisseaux lymphatiques dans le cerveau de souris, le reliant ainsi au système immunitaire (Voir Nature). Il s’agit d’une découverte majeure car, jusqu'à présent, les scientifiques étaient convaincus que le cerveau n'avait aucun lien anatomique direct avec le système immunitaire. Composante-clé du système immunitaire, le système lymphatique constitue un vaste ensemble de vaisseaux qui drainent un liquide appelé lymphe vers différents tissus et organes et vers le cœur. Parmi ces multiples fonctions, ce système lymphatique assure la circulation des cellules immunitaires dans tout le corps et l'activation de la réponse immunitaire lors d'une infection. Il permet par ailleurs la circulation des hormones et des nutriments dans l’organisme.
Pour réaliser cette découverte majeure, ces scientifiques ont inversé la procédure habituelle, qui prévoit d’abord l'ablation des méninges (les membranes recouvrant le cerveau), puis leur fixation, de manière à figer les cellules dans l'état où elles se trouvaient juste avant la dissection. Ils ont ainsi pu déceler la présence de vaisseaux lymphatiques, particulièrement bien cachés, au sein des méninges. "Maintenant nous savons que le cerveau est comme tous les autres organes, c'est-à-dire connecté au système immunitaire via des vaisseaux lymphatiques", souligne Jonathan Kipnis.
Plus largement, cette découverte éclaire d’une lumière nouvelle les causes de nombreuses maladies affectant à la fois le système nerveux central et le système immunitaire. C’est notamment le cas de la maladie d'Alzheimer et de la sclérose en plaques, des maladies qui s’attaquent au système nerveux central. Dans la maladie d’Alzheimer par exemple, on observe une accumulation massive de protéines bêta-amyloïdes dans le cerveau. Cette découverte américaine renforce l’hypothèse selon laquelle cette accumulation pourrait être due à une mauvaise évacuation de ces protéines par les vaisseaux lymphatiques.
Une autre découverte très intéressante a été faite en 2016 par Asya Rolls, chercheur à l'institut technologique israélien (Technion). Ces scientifiques ont mis en incubation des cellules immunitaires de souris et les ont exposées à des bactéries E. coli après avoir stimulé des cellules spécifiques du système de récompense des animaux. Ils ont alors pu constater que ces cellules étaient deux fois plus efficaces pour tuer les bactéries que les cellules ordinaires (Voir Nature).
Au cours d’une seconde expérience, ces scientifiques ont vacciné différentes souris avec les mêmes cellules immunitaires. Ils ont alors observé que ces rongeurs étaient également, un mois plus tard, deux fois plus susceptibles de combattre l'infection. Conclusion de ces recherches : les informations stimulant le système immunitaire pourraient provenir d’une région du cerveau que l’on appelle l'aire tegmentale ventrale et qui héberge un mécanisme de récompense alimenté par la dopamine.
En 2017, des scientifiques de l'Université de Bâle ont réalisé une nouvelle avancée en montrant, grâce à deux études, que ce lien entre le système immunitaire et le cerveau est bien plus étroit que l'on le croyait auparavant. Dans la première étude, portant sur 533 participants, ces chercheurs ont montré que l’épaisseur du cortex cérébral était corrélée avec le profil épigénétique des gènes liés à l'immunité. Ces chercheurs ont pu montrer que ce sont précisément les gènes responsables de la régulation des fonctions immunitaires importantes dans le sang qui sont impliqués dans ce lien entre le profil épigénétique et ces propriétés structurelles du cerveau. Les travaux de cette équipe suisse remettent donc également en cause le principe d’une fonction cérébrale indépendante et non affectée par le système immunitaire (Voir Nature communications).
Dans leur seconde étude, les chercheurs ont étudié les génomes de participants sains mais traumatisés par des souvenirs négatifs. Ils ont pu identifier une variante du gène TROVE2, un gène également impliqué dans les maladies immunologiques (Voir Nature human beaviour). Ces chercheurs ont pu montrer que ce gène semblait gouverner la capacité des participants de se souvenir d'un nombre particulièrement élevé d'images et d'événements négatifs, sans toutefois que leur mémoire globale ne s’en trouve affectée. Cette variante semble donc fortement associée à une activation de régions cérébrales particulières, impliqués dans la mémorisation des traumatismes et des émotions.
Là encore, ces deux études confirment de manière solide que la structure du cerveau et certaines de ses fonctions essentielles, comme la mémoire, sont liées à l'activité de gènes clés de la fonction immunitaire dans le sang ; ces travaux montrent également par quels mécanismes notre système immunitaire peut être affecté par certaines substances ou médicaments qui ont très probablement également des effets sur notre cerveau. La mise en lumière de ces nouveaux liens ne constitue pas seulement une avancée fondamentale dans la connaissance du cerveau et du système immunitaire, elle ouvre aussi de nouvelles voies thérapeutiques et ces scientifiques imaginent déjà que certains médicaments du système immunitaire pourraient également avoir un effet positif sur certaines fonctions cérébrales altérées.
Enfin, il y a quelques semaines, des chercheurs de l’Inserm, du CNRS et d’Aix-Marseille Université (AMU) ont réussi à observer des mécanismes de coopération entre le système nerveux et le système immunitaire dans la réponse à certaines agressions pathogènes. Ces recherches ont permis de montrer pour la première fois, de manière aussi solide, le rôle du cerveau dans la régulation de la réaction inflammatoire induite par le système immunitaire lors d’une infection et notamment de révéler son effet protecteur et régulateur qui limite le processus inflammatoire et l’empêche d’avoir des conséquences trop dévastatrices (Voir Nature immunology).
On sait que lorsque l’organisme est exposé à une infection par des virus ou des bactéries, le système immunitaire se mobilise pour combattre et si possible éliminer ces agents infectieux. Dans ce cas de figure, les cellules de notre système immunitaire vont alors produire des molécules inflammatoires, appelées cytokines, responsables du processus d’inflammation nécessaire pour lutter contre la dissémination des agents pathogènes dans notre corps. Mais dans un certain nombre de situations, cette réaction inflammatoire s’emballe de manière incontrôlée et devient alors nocive pour l’organisme, provoquant des lésions des organes infectés et pouvant même entraîner la mort du patient.
De précédentes études ont montré qu’en cas d’infection, le cerveau se mobilise pour réguler la réaction inflammatoire. Concrètement, lorsqu’il détecte une production excessive de cytokines produites par les cellules immunitaires, le cerveau, par un mécanisme classique de boucle rétroactive négative, va commander la sécrétion dans le sang d’hormones - les glucocorticoïdes - qui vont venir réguler cette inflammation excessive.
Ces chercheurs français du CNRS, de l’Inserm et de l’Université d’Aix-Marseille ont voulu mieux comprendre chez la souris les différents modes d’action de ces glucocorticoïdes produits par le cerveau pour contrôler la réaction inflammatoire provoquée par une infection virale. Dans le prolongement des études précédentes que je viens d’évoquer, ces recherches ont également montré que les glucocorticoïdes régulaient l’activité d’une population de cellules immunitaires, productrices de cytokines inflammatoires et possédant une capacité antivirale et antitumorale puissante : les cellules NK, dites « Natural Killer ». Ces dernières possèdent un récepteur qui est activé par les glucocorticoïdes produits après l’infection, ce qui entraîne, à la surface de ces cellules NK, l’expression d’une molécule appelée PD-1, qui fait l’objet actuellement de très nombreux travaux car son inhibition permet de restaurer de manière puissante certaines cellules immunitaires pour les mobiliser contre les cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont également constaté que les souris n’exprimant pas le récepteur aux glucocorticoïdes dans leurs cellules NK, développaient des réactions inflammatoires beaucoup plus fortes en cas d’infection. Ces recherches ont donc permis de démontrer que l’expression du récepteur aux glucocorticoïdes par les cellules NK est bel et bien nécessaire pour réguler l’intensité de l‘inflammation et l’empêcher de devenir néfaste pour le malade. Cette étude montre également que cette régulation fait intervenir la molécule PD-1 qui a le pouvoir d’inhiber la production de cytokines inflammatoires par les cellules NK.
Comme le souligne Sophie Ugolini, chercheuse Inserm et directrice de l’étude, « L’aspect le plus inattendu de notre découverte a été que cette régulation empêche le système immunitaire de s’emballer et de détruire les tissus sains, tout en maintenant pleinement ses propriétés antivirales nécessaires à l’élimination efficace du virus ». Cette découverte pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques, contre les infections virales et bactériennes, mais également contre les cancers, qui cibleraient cette puissante voie de régulation.
Il faut également souligner que de nombreuses recherches récentes renforcent l’hypothèse d’une implication du système immunitaire dans les troubles psychiatriques. Une équipe de la Fondation FondaMental (Inserm U955) conduite par le Docteur Ryad Tamouza, s’est par exemple intéressée au rôle du système HLA (human leukocyte antigens ou leucogènes des lymphocytes humains,), découvert il y soixante ans cette année par le Nobel français Jean Dausset, dans l’autisme et les troubles bipolaires.
Une première étude, publiée en mai dernier et portant sur 471 personnes autistes et 350 sujets témoins, a montré l’implication de deux haplotypes (Un haplotype est un ensemble de gènes situés côte à côte sur un chromosome et généralement transmis ensemble à la génération suivante) et a confirmé les hypothèses de l’implication de l’axe cerveau-intestin dans l’autisme (Voir Nature Scientific Reports).
Une autre étude, conduite auprès de 475 patients atteints de troubles bipolaires et 195 témoins et publiée en juin dernier, a comparé la distribution de deux grandes familles de gènes connus pour leur rôle dans la réponse immunitaire, et leur capacité à reconnaître les agents pathogènes, qu’il s’agisse de virus, de bactéries ou de parasites. Elle a permis d’identifier des combinaisons de gènes associées à un plus grand risque de développer une forme grave de la maladie bipolaire, ainsi qu’au risque de tendance suicidaire. Fait très intéressant, ces haplotypes sont déjà connus pour leur implication dans la sclérose en plaques et la maladie d’Alzheimer, deux pathologies neuro-inflammatoires.
Ces découvertes confortent l’hypothèse selon laquelle des infections précoces combinées à certains facteurs génétiques pourraient provoquer des réactions inflammatoires excessives et brutales, entraînant ainsi des conséquences dévastatrices sur le système immunitaire et le cerveau des malades. Ces avancées montrent par ailleurs, qu’outre son rôle dans la défense face à des agents pathogènes, le système HLA joue également un rôle majeur dans la structuration et la connexion des neurones et qu’il est probablement impliqué, à un niveau et selon des mécanismes qui restent à élucider, dans le déclenchement de pathologies psychiatriques lourdes, comme la schizophrénie, l’autisme ou les troubles bipolaires.
L’ensemble de ces recherches et avancées récentes convergent donc pour montrer d’une manière saisissante que notre système immunitaire et notre cerveau, bien qu’évidemment distincts et obéissant à des mécanismes spécifiques de fonctionnement, sont interconnectés de manière multiple et subtile et ne cessent de dialoguer pour tenter de maintenir une homéostasie à la fois physiologique, cérébrale et psychologique. On peut d’ailleurs penser que la découverte publiée récemment, montrant que certains événements violents ou traumatiques pouvaient s’inscrire dans notre ADN, par méthylation, et même être transmis aux générations futures, s’inscrit dans cette nouvelle vision globale qui efface les frontières conceptuelles entre le corps et l’esprit, le vivant et la pensée.
Mais de manière beaucoup plus concrète, toutes ces passionnantes découvertes devraient permettre d’ouvrir de nouvelles approches thérapeutiques, peut-être révolutionnaires, pour traiter bien plus efficacement et globalement non seulement de redoutables maladies inflammatoires et neurodégénératives et psychiatriques, mais également des maladies comme le cancer, jusqu’à présent essentiellement considérées sous l’angle organique et métabolique.
Gageons que, demain, nous verrons l’émergence et l’essor spectaculaire d’une nouvelle discipline scientifique vouée à bouleverser la science et la médecine : la neuro-immunologie.
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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Information et Communication
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Depuis l’invention du sténopé puis des objectifs à lentilles, la photographie n’a jamais pu s'affranchir des contraintes imposées par les lois de l’optique. Une dépendance séculaire à laquelle pourrait bien mettre fin cette technologie mise au point par des chercheurs de l'Université de l'Utah (Etats-Unis) : un appareil photo dépourvu de toute forme d'objectif. Le système développé conjointement par ces chercheurs en génie électrique et en informatique se contente, pour former une image, d’un simple panneau transparent et d’un capteur photo tout à fait conventionnel.
À l’origine de cette innovation, un constat dans l’ère du temps : « Un grand nombre d’images aujourd’hui capturées par les appareils photos ne sont jamais observées par l’œil humain. Les machines sont donc en passe de voir plus d’images et de vidéos que les êtres humains. Alors pourquoi ne pas réinventer les appareils photos exclusivement pour les machines ? », interroge le co-auteur des travaux Rajesh Menon, chercheur au Département d’ingénierie électrique et informatique de l’Université d’Utah.
Dans cette perspective, l’ingénieur et son collègue Ganghun Kim se sont attelés au développement d’un système photographique entièrement repensé pour les dispositifs de vision artificielle. Placé au niveau de l’arête d’un panneau de plexiglass, un simple photodétecteur d’une résolutions de 640 par 480 pixels permet de capter un signal lumineux, qui, pour l’œil humain, ne représenterait qu’une vague image floue.
« Ce que nous détectons est la distribution des photons dans l’espace qui correspond à un objet précis », explique Rajesh Menon. Charge ensuite à des algorithmes d’interpréter le signal : la clé pour obtenir une véritable « photographie ». D’une qualité encore médiocre, certes, mais parfaitement exploitable, et que le chercheur prévoit déjà d’améliorer : « Des capteurs photos plus puissants permettront de produire des images de plus haute résolution. La méthode peut également produire des images couleur ainsi que des vidéos fluides ».
Les applications offertes par un tel dispositif sont multiples : de l’intégration de caméras de surveillance directement dans les vitres des bâtiments lors de leur construction, jusqu’à l’utilisation du pare-brise d’un véhicule comme capteur pour les informations routières.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Industrie & Technologies
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Nanotechnologies et Robotique
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En dépit des progrès considérables réalisés pour restaurer l’information tactile chez des personnes ayant subi l’amputation d’un membre, cette information demeure très éloignée de celle qu’offre la main humaine en termes de naturel et d’efficacité.
Mais des chercheurs de la Sant’Anna School of Advanced Studies, de l’Ecole polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL), de l’Université de Fribourg en Allemagne et du Policlinico Gemelli à Rome, coordonnés par Silvestro Micera, professeur de bio-ingénierie au BioRobotics Institute de la Scuola Superiore, ont développé un code capable de transmettre pour la première fois aux nerfs du bras amputé toute la diversité des perceptions qu’il aurait reçues des fibres nerveuses connectées aux récepteurs tactiles d’une main, puis de communiquer l’information nécessaire au mouvement d’une manière extrêmement naturelle.
L’étude ouvre de nouvelles perspectives dans la recherche sur les prothèses artificielles et leur capacité à récupérer autant que possible le naturel du membre manquant.
Par une approche interdisciplinaire, qui intègre des pratiques dérivées de la neuro-ingénierie, de la neurologie clinique et de la robotique, avec des simulations informatiques du comportement des neurones, il a été possible de vérifier qu’en stimulant le nerf périphérique avec des informations très semblables à celles que produiraient les capteurs naturels des doigts dans des conditions normales, le patient est capable de recevoir des informations plus naturelles et plus efficaces.
"Dans ce travail, nous ne sommes pas partis de la main robotique" – explique Giacomo Valle, doctorant à la Sant’Anna School of Advanced Studies et premier auteur de l’étude – "mais de la source des informations tactiles, en essayant de reproduire la dynamique des récepteurs naturels et des fibres nerveuses qui se propage à partir des doigts lorsque la main touche un objet. De cette manière, nous avons transmis un signal au système nerveux du patient qui a immédiatement été reconnu comme naturel".
C’est un pas en avant significatif vers une prothèse de la main encore plus naturelle parce que, pour la première fois, tous les aspects de la perception tactile sont pris en compte. De plus, le code développé par les auteurs de l’étude peut s’appliquer à tous les modèles prosthétiques, assurant ainsi la sensibilité des perceptions et l’efficience des mouvements.
"Nos résultats" dit Silvestro Micera "permettront aux prothèses d’être à la fois efficaces et utilisables d’une façon naturelle et de ne pas être ressenties comme un corps étranger. Cela va accroître de manière importante l’impact clinique de ces technologies".
"Notre main nous permet d’explorer l’environnement qui nous entoure et d’interagir avec lui" explique Paolo Rossini, principal chercheur clinique de l’étude. "Elle nous permet de frapper ou de caresser. Grâce à elle nous pouvons jouer sur un clavier ou soulever des haltères".
"Etre capable de ressentir des sensations dans un membre fantôme, ou dans une main qui n’existe plus est une avancée significative vers le développement de prothèses véritablement fonctionnelles", commente Loretana Puglisi, l’une des deux patients qui ont expérimenté le système. "Pour la première fois, j’ai ressenti la prothèse comme une extension naturelle de mon corps, et non comme un élément extérieur".
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
EPFL
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Matière |
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Matière et Energie
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Le premier démonstrateur produisant de l'hydrogène à partir de biomasse verra le jour dans la Marne en 2019. La Communauté de Communes Vitry, Champagne et Der, la SEM Vitry Energies, l'école CentraleSupelec et la société Haffner Energy, viennent d'officialiser la création de VitrHydrogène, le consortium dédié à la création de cet équipement. Il utilisera la technologie Hynoca (Hydrogen No Carbon) de Haffner, qui repose sur le traitement de la biomasse par thermolyse. Dans ce prototype, les molécules d'hydrogène sont extraites du gaz, mélange de monoxyde de carbone et d'hydrogène, dégagé par la matière première chauffée à 450°C.
« Ces recherches ont donné lieu à 14 dépôts de brevets. La véritable rupture technologique repose dans les rendements énergétiques obtenus, de l'ordre de 70 % », souligne Christian Bestien, directeur business développement de Haffner, qui a ainsi réussi à ramener le prix de l'hydrogène renouvelable sous les 6 euros au kilo, la moitié du prix du marché.
Ce projet représente un investissement global de 5,4 millions d'euros, financé à 50 % par l'Ademe, dont environ 1 million sera alloué à CentraleSupelec pour mener des recherches sur l'enrichissement et la purification de l'hydrogène. Le partenariat conclu cet été pour une durée de quarante-deux mois prévoit la construction de la plate-forme, son exploitation et l'étude des résultats expérimentaux. De la taille d'une station-service, elle produira 5 kg d'hydrogène par heure, à partir de 500 tonnes annuelles de granulés de bois, puis de plaquettes forestières.
L'emploi de déchets issus de l'agriculture est aussi envisagé. « Cette production correspond à la consommation d'une flotte de 260 automobiles. Vitry a déjà acquis 5 véhicules », détaille-t-il. Des discussions sont en cours avec d'autres collectivités françaises et étrangères.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Les Echos
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Lorsqu'un courant électrique circule, il chauffe le conducteur dans lequel il transite : c'est l'effet Joule, bien connu de tous les physiciens. Pour éviter cette pure perte, il faut trouver un matériau supraconducteur. Ce phénomène qui puise dans le comportement quantique de la matière est la capacité de conduire un courant électrique sans résistance aucune. Mais pour que ces propriétés se manifestent, il faut atteindre de très basses températures.
Des physiciens de l'Université de Washington (États-Unis) ont mis au point un composé à base de lanthane et d'hydrogène compacté à des pressions de l'ordre de 2 millions de fois la pression atmosphérique. Ce matériau pourrait conduire le courant électrique, sans perte aucune, à la température de -13°C, contre -70°C pour les matériaux actuels.
Pour réussir ce tour de force, l'équipe a utilisé une presse à enclume de diamants, un dispositif où l'échantillon est enserré entre deux mâchoires en diamant qui est le minéral le plus dur actuellement connu. Dans ce nouveau matériau, 10 atomes d'hydrogène entourent chaque atome de lanthane. Ce composé présente des propriétés de supraconductivité à une température de -13°C. Après avoir atteint -70°C , avec un matériau à base de soufre et d’hydrogène, les travaux de l’équipe américaine présentent une vraie avancée vers des matériaux supraconducteurs à température ambiante.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Cornell
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Espace |
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Espace et Cosmologie
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La planète Proxima B est une exoplanète située à 4,3 années-lumière de la Terre. Elle est en orbite dans une zone habitable entourant l'étoile naine rouge Proxima Centauri. Depuis sa découverte en 2016, les scientifiques envisageaient déjà que cette planète soit similaire à la Terre à plusieurs égards. Selon eux, elle aurait pu accueillir la vie dans le passé, et l'accueillerait peut-être encore aujourd'hui.
C'est en tout cas les conclusions d'une étude intitulée "Scénarios climatiques habitables pour Proxima Centauri b" réalisée sous la direction de Anthony Del Genio, spécialiste des planètes au Goddard Institute for Spaces Studies (GISS) de la Nasa, à New York. Dans ces recherches, les scientifiques ont passé en revue 18 scénarios, en prenant en compte plusieurs critères, dont les différentes conditions atmosphériques possibles. Conclusions : la présence d'un vaste océan est probable.
Rappelons que Proxima B fait 1,3 fois la masse de notre planète. Proche de son soleil, elle a probablement subi un effet de serre fulgurant au début de son histoire. Mais en dépit de ces conditions de naissance difficiles, les scientifiques ont voulu savoir si cette planète était habitable.
À l'aide d'un logiciel, l'équipe de recherche a modélisé une gamme de différents types d'atmosphères potentielles pour Proxima B, notamment une atmosphère semblable à celle de la Terre (principalement de l'azote avec de petites quantités de CO2). Ils ont également pris en compte de nombreux autres facteurs, tels que la nature et la composition de l'atmosphère, ainsi que la surface, la profondeur et la salinité des océans.
Selon cette étude, dans tous les cas de figure, Proxima B reçoit assez de lumière et vit dans des conditions suffisamment favorables pour posséder de l'eau liquide salée à sa surface. Les conditions atmosphériques et météorologiques seraient réunies pour la rendre "hautement habitable".
Cette étude ouvre en outre de grandes perspectives dans la recherche d'une vie extraterrestre car les naines rouges, comme Proxima du Centaure, représentent plus de 70 % des étoiles de la Voie lactée et le fait qu'elles puissent compter des planètes potentiellement habitables augmente sensiblement les chances de trouver une vie extraterrestre.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Astrobiology
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Vivant |
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Santé, Médecine et Sciences du Vivant
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Des chercheurs de l'Université allemande de Wûrzburg, ont réussi pour la première fois à générer des cellules cardiaques contractiles à base de cellules souches issues du cœur du patient. Une avancée qui pourrait permettre un traitement réparateur pour pallier les crises cardiaques et les maladies cardiovasculaires.
L’infarctus du myocarde, ou crise cardiaque, abime les tissus du cœur : à chaque crise, une partie de ce tissu musculaire meurt et le reste garde des cicatrices.
Les scientifiques savaient déjà réaliser du tissu cardiaque contractile à base de cellules-souches, mais ils l’ont cette fois-ci produit en partant des cellules-souches qui « se nichent dans les parois des vaisseaux sanguins intracardiaques », ou vaisseaux coronariens.
Initialement, ces cellules ne semblent pas capables d’effectuer seules la différenciation nécessaire au remplacement des cellules endommagées par l’infarctus : « nos études ont montré que ces cellules sont intégrées dans le tissu cicatriciel et perdent ainsi leur capacité à se transformer en en cellules musculaires », explique le Professeur Süleyman Ergün, chef de l'Institut d'anatomie et de biologie cellulaire à la JMU et auteur principal de l’étude. En manipulant thérapeutiquement le comportement de ces cellules souches, les chercheurs ont pu les stimuler pour régénérer du tissu cardiaque détruit.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Gènéthique
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Des chercheurs canadiens (Institut CHEO / Université d'Ottawa / Carleton University) ont réalisé une étude portant sur 4.520 enfants de 8 à 11 ans sur 20 sites à travers les États-Unis pour tenter d'évaluer les effets d'une exposition intensive aux écrans numériques sur les enfants. En moyenne, ces enfants passaient 3,6 heures par jour devant un écran - téléphone portable, tablette, ordinateur, télévision - au-delà des recommandations canadiennes préconisant moins de 2 heures d'écran, 9 à 11 heures de sommeil et au moins une heure d'activité physique par jour.
Sur la totalité des enfants participant à l'enquête, seulement un petit Américain sur 20 (5 %) coche les trois cases des recommandations canadiennes. Presque un sur trois (29 %) n'en remplit aucune : sommeil suffisant, temps d'écran limité et activité physique. La moitié seulement (51 %) des enfants dorment suffisamment, 37 % passent moins de 2 heures sur les écrans et 18 % seulement pratiquent une heure d'activité physique par jour, selon les questionnaires remplis par les familles.
Après des tests cognitifs portant sur le langage, la mémoire, la réactivité, la concentration, etc., l'étude relève un lien très net entre le temps passé sur les écrans, le sommeil et les performances des enfants. "Nous avons trouvé que plus de deux heures d'écran chez les enfants appauvrit leur développement cognitif", indique le Docteur Jeremy Walsh de l'Institut CHEO du Canada, qui incite les pédiatres, parents, éducateurs et décideurs à limiter le temps d'exposition des enfants à l'écran et à faire du sommeil une question prioritaire.
Sur les trois critères -sommeil, écran et activité physique- le temps passé à dormir et l'exposition aux écrans sont les plus directement liés aux facultés intellectuelles des enfants, tandis que l'activité physique à elle seule n'avait pas d'impact sur la capacité cognitive, tout en étant le facteur le plus important pour une bonne santé physique de l'enfant.
Les recommandations sur le sommeil et l'activité physique du Canadian 24-Hour Movement, publiées en 2016, sont conformes avec celles de l'Organisation mondiale pour la santé, mais cette dernière ne fait pas de recommandation spécifique sur les écrans, note l'étude. Pédagogues et scientifiques mettent de plus en plus en garde contre les écrans à haute dose, pointant des effets qui vont des difficultés de concentration à l'addiction. Les pédiatres américains recommandent de ne pas placer un enfant devant la TV avant 18 mois.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science News
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On le sait, certains lipides naturels sont connus pour contribuer à supprimer l’inflammation de l’hôte en cas d’infection bactérienne. Des chercheurs du NIH/National Institute of Allergy and Infectious Diseases ont essayé d'explorer le potentiel thérapeutique possible d’une forme de lipide, la phosphatidyléthanoloamine (PE), présente dans la bactérie Francisella tularensis, la cause de la tularémie, au potentiel anti-inflammatoire…
Concrètement, le lipide naturel en question aide la bactérie Francisella tularensis à supprimer l'inflammation de l'hôte lors de l'infection des cellules humaines ou de la souris. De plus la composition de PE trouvée dans F. tularensis diffère de celle de PE trouvée dans d'autres bactéries. Les chercheurs du NIH/NIAID ont découvert que la forme naturelle et synthétique de PE réduit également l'inflammation liée à l’infection par le virus de la dengue. Et si cela ne s’arrêtait pas là…
La tularémie est une maladie mortelle qui se transmet aux humains par contact avec un animal infecté ou par la piqûre d'un moustique, d'une tique ou d'un type de mouche. Bien que la tularémie puisse être traitée par antibiotiques, elle est complexe à diagnostiquer, car la bactérie F. tularensis peut supprimer la réponse immunitaire humaine.
Après avoir identifié PE comme le lipide responsable de l’altération de la réponse immunitaire, les scientifiques ont commencé à considérer sa valeur thérapeutique potentielle, développé des lipides synthétiques (PE2410 et PEPC2410) plus faciles à étudier que l’original, et ont vérifié que ces deux lipides synthétiques supprimaient également la réponse immunitaire in vitro sur des cellules humaines et in vivo chez la souris. Les deux versions synthétiques se montrent capables d’inhiber la réponse immunitaire et efficaces à réduire l’inflammation, sur des cellules humaines infectées par le virus de la dengue. Les recherches se poursuivent avec l’espoir que ces lipides mèneront au développement d'un puissant agent thérapeutique anti-inflammatoire à large spectre.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JII
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Une équipe de l’Institut des neurosciences de Grenoble, dirigée par Annie Andrieux, a voulu comprendre pourquoi l’électroconvulsivothérapie parvenait à soulager certains patients atteints de dépression sévère. L’électroconvulsivothérapie est un traitement par chocs électriques administrés sous anesthésie, à l’aide d’électrodes placées sur le cerveau.
Elle est indiquée chez les patients souffrant de dépression sévère résistante aux traitements pharmacologiques. Elle est aussi utilisée en situation d’urgence, en raison de sa rapidité d’action par rapport aux médicaments dont le bénéfice s’observe après plusieurs semaines. Si son efficacité a été prouvée en clinique, son utilisation est longtemps restée empirique : médecins et chercheurs ignoraient tout de son mécanisme d’action.
Des travaux menés chez des animaux sains suggéraient une modification du microenvironnement cérébral, notamment une augmentation de la prolifération cellulaire et de la production de facteurs neurotrophiques, des protéines responsables de la croissance et de la survie des neurones. Mais pour aller plus loin et explorer l’effet de l’électroconvulsivothérapie en situation "réelle", les chercheurs devaient pouvoir travailler avec des animaux malades.
Or l’équipe d'Annie Andrieux possédait justement un modèle de souris présentant des troubles comportementaux qui rappelaient certains symptômes de la dépression humaine, en particulier un manque de motivation sévère et chronique. Les chercheurs ont travaillé en lien étroit avec Jérôme Holtzmann, psychiatre au CHU de Grenoble, pour qui l'électroconvulsivothérapie est une pratique clinique habituelle, et en collaboration avec Marie-Francoise Suaud-Chagny, responsable d'une équipe de recherche en psychiatrie translationnelle à Lyon.
A l’image de la cure initiale effectuée chez les patients, les chercheurs ont administré aux rongeurs une série de chocs électriques à raison de 5 sessions par semaine pendant 15 jours. En soumettant les animaux à différents tests comportementaux, de motivation, de mobilité/curiosité, ils ont observé une amélioration des symptômes en fin de traitement. Néanmoins, après environ un mois les souris ont rechuté, comme cela s’observe en clinique. Les patients rechutent en effet généralement quatre à six mois après une cure initiale, obligeant l’ajout de séances de consolidation régulières au cours de l’année. Les chercheurs ont donc appliqué ce protocole de consolidation à leurs animaux, en les soumettant à deux séances hebdomadaires supplémentaires pendant cinq semaines. Comme chez l'humain, ils ont obtenu une persistance de l'amélioration comportementale.
Parallèlement à l’évaluation des symptômes, les chercheurs ont analysé la formation de nouveaux neurones et leur devenir dans l’hippocampe des animaux, siège de la neurogenèse adulte. Pour cela, ils ont injecté des marqueurs qui s’incorporent dans l’ADN des cellules en prolifération et permettent de les suivre pendant toute la durée de leur vie. Ils ont également infecté ces cellules en prolifération avec des rétrovirus dont le génome est constitué d’ARN : copié en ADN, il s’insère dans le génome de la cellule infectée.
En procédant à ces expériences avant et après les cures, ils ont pu constater la formation accrue de nouveaux neurones après les chocs électriques et, surtout, leur très bonne intégration dans le réseau neuronal, avec l’apparition de nombreuses prolongations dendritiques permettant de multiplier les connexions avec les autres neurones. "Cette bonne intégration favorise la survie des neurones et une meilleure transmission des messages neuronaux. C’est certainement à elle que l’on peut attribuer l’amélioration des symptômes. Malheureusement le bénéfice s’estompe à l’arrêt du traitement", explique Sylvie Gory-Fauré, responsable de ces travaux. Les chercheurs doivent encore découvrir les mécanismes moléculaires sous-jacents à ces phénomènes. Ils pourraient alors mettre en évidence de nouvelles cibles thérapeutiques.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Inserm
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On sait depuis longtemps que les personnes qui cumulent des facteurs de risque cardio-vasculaires ont un risque sensiblement accru de développer une démence vasculaire, ou une maladie d’Alzheimer.
Ce lien épidémiologique, au-delà de 65 ans, vient à nouveau d'être confirmé par une étude prospective française. Le travail a été réalisé à partir des données recueillies dans l’étude dite « des 3 cités » (Bordeaux, Dijon, Montpellier) qui a commencé en 1999-2000. Il s’agit de personnes âgées d’au moins 65 ans au moment de l’entrée dans l’étude et qui ne devaient pas être en institution (Ehpad ou autre) à ce moment-là.
L’étude montre que la santé du cerveau, mesurée en termes de déclin cognitif (baisse des performances cérébrales) et de démence, passe en partie par les mêmes paramètres de santé que ceux qui conditionnent la santé cardiovasculaire.
Sept critères rassemblés en 2010 par la puissante organisation américaine de prévention cardio-vasculaire, l’American Heart Association, pour définir la santé cardio-vasculaire optimale : ne pas fumer, avoir un poids normal, une alimentation saine et une activité physique minimale. Sur le plan biologique, avoir des taux de sucre et de cholestérol dans les normes ainsi qu’une pression artérielle normale.
Les chercheurs français constatent une baisse du risque de démence de 10 % pour chacun des paramètres à un niveau optimal, soit 70 % de réduction lorsque tous les voyants sont à ce niveau optimal.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JAMA
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Certaines protéines permettent aux organismes vivants de capter et de transformer l'énergie du soleil. Ces protéines, responsables de la récolte de la lumière, le font par le biais de deux processus biologiques distincts.
Le premier de ces processus est la photosynthèse. Il est utilisé par les plantes, les algues et les bactéries aquatiques (cyanobactéries). Le second s’effectue via des protéines liées à la rétine, les rhodopsines, qui sont utilisées par de nombreux micro-organismes, ainsi que par les organes visuels d’animaux plus évolués, tels que les yeux des mammifères.
Les rhodopsines sont des protéines transmembranaires, c’est-à-dire noyées dans la membrane de la cellule et la traversant de part en part sept fois. Les rhodopsines sont constituées d’une protéine attachée à un dérivé de la vitamine A, appelé rétinal, leur permettant de capter la lumière.
Actuellement, il existe deux types de rhodopsine connus. Les micro-organismes utilisent des rhodopsines de type 1 pour détecter la lumière et la convertir en énergie chimique, tandis que les rhodopsines de type 2 se retrouvent dans les yeux des animaux et sont cruciales pour la vision.
Les premières rhodopsines (type 2) ont été découvertes en 1876 par le scientifique allemand Franz Christian Boll, qui les isola sur des grenouilles. En 1971, presque 100 ans plus tard, des chercheurs de l’Université de Californie ont découvert une nouvelle famille de rhodopsines (type 1), dans un microbe provenant d’eaux hypersalines.
Dans le laboratoire de microbiologie marine du Technion, les chercheurs de l’équipe du Professeur Beja ont découvert des rhodopsines complètement nouvelles dans des micro-organismes résidant dans le lac de Tibériade au plus fort de l’été, lorsque l’ensoleillement est à son maximum.
Le lac de Tibériade, comme tout environnement naturel, abrite une variété abondante de micro-organismes qui ne peuvent être cultivés en laboratoire. Ainsi, l’équipe du Professeur Beja a utilisé une souche d’Escherichia coli (une bactérie) pour servir de fabrique de protéines des micro-organismes résidant dans le lac de Tibériade.
En ajoutant du rétinal (pour rappel, un dérivé de vitamine A qui est la base chimique de la vision animale) aux milieux de croissance bactériens, les chercheurs ont découvert un gène qui donne aux souches d’Escherichia coli une couleur violette foncée. Ce gène s’est avéré être une toute nouvelle famille de rhodopsines que les chercheurs ont baptisée héliorhodopsine.
Cette découverte permettrait de faire des avancées considérables dans un des champs de la neuroscience : l’optogénétique. Ce champ est basé sur l’utilisation de rhodopsines de type 1 pour l’activation contrôlée des neurones. Aujourd’hui, de nombreux groupes de recherche dans ce domaine travaillent sur l’utilisation des rhodopsines de type 1, notamment pour traiter des maladies neuronales, la correction du rythme cardiaque et plus encore.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Diplomatie
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Des chercheurs de l’université de Stanford, dirigés par Michael Longaker, viennent de découvrir, chez l’homme, les cellules souches à l’origine des tissus osseux : os, stroma médullaire et cartilage.
Ces cellules présentent toutes les caractéristiques d’authentiques cellules souches : multipotence, spécificité tissulaire et capacité d’autorenouvellement. Autant de qualités que ne présentaient pas les cellules longtemps considérées comme les mères de cellules osseuses : les cellules mésenchymateuses. Ces dernières génèrent toutes les cellules squelettiques : ostéoblastes, adipocytes et cellules musculaires. Les cellules souches osseuses (hSSC pour human skeletal stem cells), au contraire, ont un « destin (...) strictement restreint à la formation de cellules osseuses, ce qui leur donne un intérêt clinique », notent les auteurs.
Pour les dénicher, l’équipe s’est appuyée sur les cellules souches osseuses de la souris : elle a analysé l’expression de leurs gènes et retrouvé un profil similaire parmi des cellules de fémur fœtal humain. Puis elle a déterminé, chez les cellules trouvées, des marqueurs de surface caractéristiques, exprimés à des taux différents.
Y avait-il parmi elles des cellules souches ? Pour le vérifier, l’équipe les a implantées chez la souris. Certaines ont abouti à la formation de véritables osselets, contenant tous les types cellulaires osseux (os, stroma, cartilage), sans générer d’adipocytes. Les cellules souches osseuses étaient trouvées et leurs marqueurs identifiés (PDPN +, CD146 -, CD73 + et CD164 +). D’autres cellules ont donné uniquement des ostéocytes ou uniquement des chondrocytes. Ce sont des progéniteurs, des cellules descendant des cellules souches, un peu plus différenciées.
Pour finir cette étude très fouillée, qui a mis au jour ces cellules souches chez le fœtus comme chez l’adulte, l’équipe a décrit tous les stades de différenciation jusqu’aux cellules osseuses matures, avec leurs marqueurs de surface. La définition de ces stades constitue pour les auteurs « un atlas » qui permettra de travailler désormais « sur les déterminants génétiques et moléculaires de la formation du squelette et sur son développement ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Cell
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Depuis mai 2017, une nouvelle plate-forme technologique, financée grâce aux dons des associations qui soutiennent l’Institut Paoli-Calmettes de Marseille, permet d’analyser l’ADN tumoral circulant dans le sang. A partir d’une simple prise de sang, beaucoup moins invasive qu’une chirurgie ou une biopsie, on peut en effet détecter l’ADN tumoral circulant et y analyser les altérations présentes.
Outre la simplicité et la rapidité de l’acte, cette nouvelle technique de « biopsie liquide » (par opposition à la biopsie solide de la tumeur) offre l’avantage de pouvoir identifier un grand nombre d’anomalies, même si elles sont très minoritaires et ne sont donc présentes qu’à une très faible fréquence. A la différence d’autres pathologies, comme le cancer du poumon non à petites cellules, le monitoring de l’ADN circulant dans le sang n’est pas encore utilisé en routine dans le cancer du sein.
80 à 85 % des patientes opérées d’un cancer du sein localisé sont guéries à l’issue de leur prise en charge thérapeutique. Il s’agit donc d’identifier les 15 à 20 % restantes, afin d’adapter leur traitement et diminuer leur risque de rechute. La plate-forme de « PCR digitale », installée au sein du laboratoire d’oncologie prédictive (CRCM – Centre de recherche en cancérologie de Marseille), est utilisée spécifiquement en recherche pour ces patientes-là, pour analyser et tracer les anomalies biologiques synonymes d’une éventuelle rechute. Les patientes pourraient ainsi être traitées au plus tôt, à bon escient, dès l’apparition de la rechute biologique, avant même les signes de rechute clinique.
C’est dans ce cadre qu’un essai dédié aux patientes atteintes d’un cancer du sein localisé surexprimant HER2 pourrait démarrer courant 2019. Sur trois ans, le protocole prévoit d’inclure 800 patientes qui n’ont pas encore rechuté mais qui sont considérées comme étant à risque. Objectif : effectuer des prises de sang régulières afin de détecter l’éventuelle apparition d’anomalies tumorales dans le sang et de pouvoir immédiatement traiter ces patientes de façon ciblée. Cet essai international, promu par Unicancer, sera coordonné par l’IPC.
Pour les femmes prises en charge pour un cancer du sein métastatique, plusieurs essais, basés sur ce type de monitoring, visent à mieux piloter les traitements, à limiter les toxicités inutiles. Qu’il s’agisse d’une chimiothérapie ou d’un traitement ciblé, en cas de résistance, l’ADN tumoral circulant augmente même sous traitement. Sans attendre l’apparition d’une évolution de la maladie sur les examens d’imagerie, il est alors possible de proposer une autre alternative thérapeutique, plus adaptée en termes de bénéfices / risques.
En ce qui concerne les cancers du sein métastatiques hormonodépendants, un essai, démarré au printemps 2017, vient de se terminer. En moins de un an et demi, 800 patientes ont été inclues au niveau national, dont une quarantaine à l’IPC. En recherchant dans le sang des mutations du gène du récepteur aux oestrogènes, impliquées dans 20 à 25 % des cas de résistance à l’hormonothérapie, donc en donnant aux cliniciens le « reflet » de la tumeur dans le sang circulant, cette étude évalue l’intérêt d’une modification de l’hormonothérapie basée sur les résultats des tests sanguins.
Cette approche pourrait, dans un avenir proche, s’avérer profitable pour le suivi à distance de la maladie et permettre ainsi d’anticiper les éventuelles rechutes ou les résistances thérapeutiques associées.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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Homme |
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Anthropologie et Sciences de l'Homme
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Selon une étude dirigée par le paléontologue américain Andrew Sorensen, qui travaille à l'Université Leiden, aux Pays Bas, l'homme de Néandertal savait lui aussi faire du feu en percutant des pierres. Pour parvenir à cette étonnante conclusion, ces scientifiques ont analysé plusieurs outils provenant de sites en France datant de 50.000 ans. On savait déjà que ce cousin de l'homme se servait du feu. Mais on ignorait si c'était seulement grâce à des braises naturelles recueillies après des incendies provoqués par la foudre ou des éruptions volcaniques ou bien si, comme l'homme moderne, il connaissait les techniques pour le produire lui-même.
"Nous apportons la première preuve directe matérielle d'une production de feu régulière et systématique par les Néandertaliens ; nous avons trouvé les briquets qui leur ont servi à faire le feu", explique Marie Soressi, professeur de préhistoire à l'université de Leiden, aux Pays-Bas, et co-auteure de l'étude.
Un feu consiste à percuter un silex contre de la pyrite. Les chercheurs ont identifié des dizaines de silex taillés sur les deux faces (bifaces) porteurs de traces qui semblent indiquer qu'ils pourraient avoir été utilisés pour percuter un minerai ferreux comme de la pyrite ou de la marcassite. L'une des techniques pour démarrer un feu consiste à percuter un silex contre de la pyrite. Il se produit alors des étincelles très énergétiques. Si on les fait tomber sur des touffes d'herbes ou des feuilles sèches et que l'on souffle un peu, le feu démarre.
Andrew Sorensen, premier auteur de l'étude, a étudié très attentivement les traces sur ces bifaces qui servaient sans doute aussi à d'autres tâches (découpe de la viande etc.). A l’œil nu, on voit des "traces de percussion en forme de C, qui permettent de déduire l'angle et la direction avec lesquels le biface a frappé la pyrite", indique Andrew Sorensen.
Au microscope, les chercheurs ont également découvert des stries et un poli d'usure bien spécifiques. L'équipe a aussi mené plusieurs expériences sur des répliques de bifaces, en les soumettant à diverses tâches (par exemple écraser de l'ocre pour faire du pigment). C'est lorsque le silex frappait la pyrite que les traces étaient les plus ressemblantes à celles trouvées sur les bifaces néandertaliens.
Le fait d'avoir trouvé des dizaines de bifaces portant ces traces montre qu'il s'agissait bien d'"une technologie répandue chez les Néandertaliens dans cette région il y a environ 50.000 ans", considère Andrew Sorensen. Il ajoute qu'il ne serait "pas surpris" qu'à l'avenir on découvre des bifaces plus anciens, ayant servi eux aussi à faire du feu.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Universiteit Leiden
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Recherche |
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Recherche & Innovation, Technologies, Transports
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Dans le cadre de la nécessaire transition énergétique, et afin de réduire les émissions de gaz à effet de serre et le bruit, au bénéfice des voyageurs du quotidien et de l’environnement, SNCF et Alstom, en partenariat avec les Régions Grand Est, Nouvelle-Aquitaine et Occitanie, vont mener une expérimentation commune sur une première rame Régiolis Alstom.
Dès 2020, le premier Régiolis Hybride circulera en phase d’essais avec pour objectif la réduction de 20 % de sa consommation énergétique. SNCF s’est associée avec Alstom pour le développement et la réalisation du premier TER Hybride. Les Régions Grand Est, Nouvelle-Aquitaine et Occitanie, SNCF et Alstom investissent 16,6 millions d’euros pour cette expérimentation. Le déploiement en série est envisagé à partir de 2022.
Alstom s’est fixé un objectif de réduction de 20 % de la consommation d’énergie de ses produits. Aussi, le Régiolis Hybride est une étape importante dans l’atteinte de cet objectif. Le site de Reichshoffen, centre d’excellence Alstom pour les trains régionaux, va concevoir et produire cette nouvelle génération de train Régiolis en collaboration avec deux autres sites Alstom en France : Tarbes pour la chaîne de traction et Villeurbanne pour l’informatique embarquée.
« Aucune autre solution ne permet à court terme sur le matériel en exploitation de tels gains : une réduction de 20 % de l’énergie consommée et de l’émission des gaz à effet de serre », souligne Frank Lacroix, Directeur général TER. S’y ajoutera l’optimisation des coûts de maintenance de la propulsion, grâce au remplacement de deux moteurs diesel par des batteries sur le train.
Le TER Hybride pourra en effet combiner de façon optimale plusieurs sources d’énergie en fonction des situations : alimentation électrique par caténaire, moteurs thermiques et énergie stockée dans les batteries.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
SNCF
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