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RTFLASH Recherche & Technologie
NUMERO 877
Lettre gratuite hebdomadaire d’informations scientifiques et technologiques
Créée par René Trégouët rapporteur de la Recherche et Président/fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
Edition du 09 Décembre 2016
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Egalement dans ce numéro
Avenir
Des commutateurs atomiques pour défier la loi de Moore
Vivant
Vieillissement : le rôle-clé de la coenzyme NAD +
Anorexie : quel rôle pour l'hypothalamus ?
Vers un traitement de la progeria ?
Un faible niveau d’ocytocine semble diminuer l’empathie
Sclérose en plaques : une nouvelle avancée
La génétique influence les bactéries de notre intestin
Un médicament antifongique pour contrer le staphylocoque doré
Paludisme : un nouveau mécanisme de résistance identifié
Les enfants dyspraxiques savent manier les concepts mathématiques
Etats-Unis : jusqu'à 40 % des cancers diagnostiqués liés au tabac
La vitamine D pourrait prévenir le cancer de la vessie
Un nouveau médicament à l'essai contre la maladie d'Alzheimer
Dépressions résistantes : la piste des anti-inflammatoires...
A chaque type d'agrégat son type de démence ?
Edito
Vers un vaccin universel contre le cancer ?



En dépit des progrès considérables enregistrés dans la lutte contre le cancer, cette maladie multiforme et complexe reste la deuxième cause de mortalité dans le monde (derrière les maladies cardio-vasculaires), avec 8,5 millions de décès en 2016, soit environ 15 % de l’ensemble des décès au niveau mondial. En France, on guérit à présent plus d’un cancer sur deux et l’augmentation du nombre de décès par cancer est heureusement nettement inférieure à celle que laissaient prévoir l’augmentation et le vieillissement de la population française. En fait, depuis 25 ans, le risque de mortalité par cancer dans notre pays a régressé de 24 % et l’on observe une diminution régulière du taux standardisé de mortalité par cancer de 1,1 % par an chez l’homme et - 0,9 % chez la femme depuis 1980.

On le sait, le traitement du cancer a reposé pendant plus d’un siècle sur trois outils thérapeutiques complémentaires, la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie. Mais plus récemment, une quatrième arme particulièrement prometteuse est venue compléter cette panoplie : l’immunothérapie. Depuis une vingtaine d’années, de multiples recherches dans le monde explorent cette approche qui peut s’avérer très efficace mais elle est très complexe à mettre en œuvre car elle suppose une connaissance très fine des nombreux et subtils mécanismes qui régissent notre système immunitaire, c’est-à-dire nos défenses naturelles.

L’idée de base qui inspire ces recherches est assez simple : chacun possède dans son organisme les moyens naturels de combattre ou de freiner l’avancée du cancer mais, pour de multiples raison qui commencent enfin à être élucidées, ces défenses peuvent s’affaiblir et perdre leur capacité de résistance face à cette maladie très inventive. Elles peuvent également être très habilement leurrées par les cellules malignes qui finissent par se multiplier et se propager dans tout l’organisme, entraînant la mort des malades.

Mais ce qu’ont découvert les scientifiques au cours de ces dernières décennies, c’est que ces défenses naturelles peuvent être non seulement restaurées mais renforcées et orientées de manière à repérer et à détruire ces cellules cancéreuses qui tentent de déborder notre système immunitaire. C’est ainsi qu’au cours de ces dernières années et de ces derniers mois, plusieurs essais cliniques de vaccins thérapeutiques contre différentes formes de cancer ont donné des résultats souvent encourageants et parfois inespérés.

En juin dernier, des scientifiques allemands ont dévoilé une avancée prometteuse dans la revue Nature. Après 20 ans de recherche, ils ont réussi à développer une méthode visant à stimuler le système immunitaire pour qu'il s'attaque à n'importe quelle forme de tumeur (Voir Nature).

La méthode utilise des nanoparticules contenant de petits fragments d'ARN, une forme de code génétique, issus des cellules cancéreuses. Après avoir été modifiées, ces nanoparticules ont été injectées chez le patient afin d'interagir avec des cellules immunitaires spécialisées, les cellules dendritiques contenues dans la rate, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse. Les cellules vont alors reconnaître les fragments d'ARN comme des antigènes, c’est-à-dire des molécules étrangères dans l'organisme. Elles vont ensuite mobiliser vigoureusement le système immunitaire contre toutes les cellules présentant ces molécules, autrement dit contre les tumeurs. Cette technique a deux avantages majeurs : d’une part, elle permet de rendre à nouveau toutes les cellules cancéreuses immédiatement reconnaissables par le système immunitaire (alors que ces cellules malignes sont justement capables d’échapper à cette reconnaissance par nos défenses naturelles). D’autre part, elle peut, en théorie, fonctionner avec n'importe quelle forme de cancer. « Ces vaccins sont rapides et efficaces à produire et virtuellement, n'importe quel antigène de tumeur peut être encodé par de l'ARN », a expliqué le Professeur Ugur Sahin, principal auteur de l'étude de l'Université Johannes Gutenberg.

Des essais ont été menés sur des souris atteintes de différents cancers. Selon les scientifiques, l'injection du vaccin aurait déclenché une forte réponse immunitaire, permettant à l'organisme des souris de combattre les tumeurs agressives. À la suite de ces résultats, un essai clinique de phase I a été lancé sur trois patients souffrant de mélanome et ces malades ont bien déclenché une réponse immunitaire puissante.

Si ces résultats semblent prometteurs, les spécialistes restent néanmoins prudents. Comme le souligne Aine McCarthy du Centre britannique de recherche sur le cancer, « En dépit de ses résultats étonnants, ce vaccin n'a été testé que sur trois patients et des essais cliniques plus importants sont nécessaires pour confirmer que cela fonctionne et que c'est sans danger, tandis que d'autres recherches devront démontrer que ce type de vaccin peut être utilisé pour traiter d'autres types de cancer ».

Ces vaccins thérapeutiques anticancer font à présent l'objet d'intenses recherches de par le monde. A l'Université de Pittsburgh, aux États-Unis, l'immunologiste Olivera Finn teste actuellement son vaccin contre le cancer du côlon chez l’homme, après avoir obtenu de très bons résultats chez la souris. Si ce vaccin tient ses promesses, il pourrait être disponible en 2020.

Toujours aux Etats-Unis, début 2016, des chercheurs de l’Université du Connecticut ont réussi à rendre des souris résistantes au cancer de la peau après leur avoir inoculé des vaccins à base d’épitopes de cancer, c’est-à-dire de molécules antigéniques susceptibles d’être reconnues par le système immunitaire et de mobiliser ce dernier contre les cellules malignes. Là aussi, cette technique peut en théorie être appliquée à d’autres types de cancer et ces scientifiques vont prochainement entreprendre un essai clinique chez des femmes atteintes de cancer de l'ovaire.

En 2013, une autre équipe américaine de l'Université de Saint-Louis aux Etats-Unis a conçu trois vaccins, personnalisés pour trois patients atteints de mélanome agressifs (cancer de la peau). Le but de ce vaccin thérapeutique est de stimuler le système immunitaire du malade, pour le forcer à détruire uniquement les cellules cancéreuses. Pour mettre au point ces vaccins "sur mesure", les chercheurs ont analysé les tumeurs de trois patients, "souffrant de mélanomes à un stade avancé, avec un risque élevé de récidive après intervention chirurgicale", précise l'étude. L'ADN des cellules cancéreuses a été séquencé, ce qui a permis d’identifier les mutations responsables de chaque cancer. Les chercheurs ont ensuite sélectionné trois de ces antigènes qui provoquent une réaction puissante du système immunitaire.

Après trois injections du vaccin, tous les patients étaient en rémission, sans effets secondaires importants, selon les conclusions de l'essai clinique publiées en 2015 dans la revue Science. Autre observation encourageante : la puissance de la réponse immunitaire. Ce vaccin a en effet non seulement combattu efficacement les tumeurs cancéreuses mais il a en outre augmenté et diversifié le nombre de lymphocytes T dans l'organisme, des cellules essentielles du système immunitaire. Un second essai clinique est actuellement en cours sur 6 nouveaux patients. Pour les chercheurs, cette technique pourrait s'élargir à d'autres cancers qui présentent des taux élevés de mutations, comme le cancer du poumon ou de la vessie.

En Grande Bretagne, des chercheurs de l'Institut national de recherche biomédicale de Guy et St Thomas (Londres) ont commencé en mars dernier un essai clinique de deux ans sur trente patients, d'un vaccin anticancéreux qui fonctionne en stimulant les réponses immunitaires naturelles produites par l'organisme contre les infections bactériennes et virales. "La particularité de cette étude est l'utilisation d'agents supplémentaires pour stimuler la réponse de la vaccination. On espère que cela va abolir l'effet inhibiteur des cellules immunitaires présentes chez les patients, pour lesquels les traitements n'ont pas fonctionné" explique le Docteur James Spicer, chercheur principal au Centre de recherche biomédicale de Guy et St Thomas.

"Nous savons que le système immunitaire chez les patients atteints de cancer avancé est supprimé, il est donc incapable de reconnaître et de tuer les cellules cancéreuses. Dans cet essai, nous étudions une forme d'immunothérapie conçue pour activer le système immunitaire de l'organisme par l'administration d'un vaccin à base de fragments d'une protéine de cancer " précise le professeur Hardev Pandha, co-auteur de l'étude.

En France, des chercheurs et médecins du CHRU de Besançon travaillent depuis 2008 sur un vaccin thérapeutique à vocation universelle, l’UCP-VAX, qui est expérimenté pour trois ans depuis juin 2015 sur 54 patients souffrant du cancer du poumon dans les hôpitaux de Besançon, Dijon, Strasbourg et Paris. À terme, et en fonction des résultats obtenus, ce vaccin pourrait être testé sur d’autres types de cancers.

Ce vaccin français injecte un antigène présent sur la tumeur, ce qui a pour effet de renforcer de manière puissante le système immunitaire du malade, autrement dit ses défenses naturelles contre cette tumeur. S’agissant de l’UCP-VAX, l’antigène choisi et ciblé est la télomérase, une enzyme impliquée dans tous les types de cancers. Précisons cependant que ce vaccin n’a pas pour vocation de prévenir le cancer. Plus modestement, il vise, en association avec les outils thérapeutiques classiques (chirurgie, chimiothérapie et radiothérapie) à réduire très sensiblement les risques de récidives pour le malade et à empêcher ainsi le retour, toujours redouté, de la maladie.

Enfin, soulignons que depuis mai dernier, Invectys, la biotech basée à Paris et spécialisée dans le développement d’immunothérapies innovantes contre le cancer, a débuté les essais cliniques de son vaccin thérapeutique anticancéreux, INVAC-1, actuellement en fin de Phase I. Ces essais vont d'abord concerner des patients atteints de cancers à un stade avancé et se déroule dans deux centres d’investigations cliniques de l’AP-HP. Les deux premières cohortes de patients, correspondant au deux premiers paliers de dose, ont été réalisées avec succès et INVAC-1 a déjà montré un bon profil de sécurité et de tolérance aux doses administrées.

Le vaccin testé par Invectis est un vaccin thérapeutique qui cible une enzyme nommée “télomérase”, produite par toutes les cellules cancéreuses quel que soit le type de tumeur (solide ou liquide). Cette télomérase est une cible de choix car elle joue un rôle-clé dans la réplication des cellules anormales qui restent éternellement jeunes. Les premiers essais chez l’animal ont d’abord montré l’absence de toxicité, d’effets secondaires et une efficacité antitumorale du vaccin. Ensuite, l’étude de phase I chez l’homme a débuté il y a un an sur 18 patients, tous atteints de différents cancers métastasés (sein, prostate, côlon), en échec du traitement conventionnel. Chez la moitié des patients, on a observé une stabilisation de la maladie sans aucun effet secondaire.

C'est dans ce contexte d'effervescence scientifique que l'Institut Curie a ouvert, il y a quelques semaines, le premier Centre d’immunothérapie des cancers en France, qui est dirigé par l’immunologiste Sebastian Amigorena, auparavant directeur de l’unité Inserm/Institut Curie. Ce centre rassemble une centaine de médecins et chercheurs et travaille notamment sur une piste prometteuse : l'utilisation d'une cytokine, l'interleukine 2, pour orienter de manière spécifique le système immunitaire des malades contre certains cancers.

Il faut enfin évoquer une dernière voie de recherche très prometteuse qui associe de manière particulièrement ingénieuse radiothérapie et immunothérapie : la radio-immunothérapie. Cette technique de pointe, qui  est expérimentée depuis trois ans par AREVA, en coopération avec le laboratoire Roche Pharma, repose sur l’utilisation d’atomes de plomb-212, un isotope radioactif émettant des particules alpha qui présentent la caractéristique unique d’émettre des radiations pendant seulement quelques heures sur une distance très courte.

Couplé à un anticorps monoclonal pour atteindre sa cible, le plomb-212 émettra une quantité suffisante d’énergie radioactive pour casser l’ADN du noyau cellulaire des cellules malignes, ce qui provoquera la mort des cellules malignes, sans endommager les cellules saines. Si les études en cours confirment leurs promesses, les premiers médicaments radio-immunothérapiques alpha pourraient être disponibles en 2020 pour traiter certains cancers difficiles.

Tous les scientifiques et la communauté des cancérologues sont d’accord pour voir dans ces remarquables résultats des nouvelles immunothérapies une véritable rupture thérapeutique qui est en train de bouleverser la prise en charge et le pronostic de certains cancers parmi les plus graves et les plus difficiles à traiter. Grâce à ces recherches de pointe, qui associent biologie, chimie, génétique, informatique et physique, la médecine devrait disposer dans le courant de la prochaine décennie d’une panoplie complète de vaccins thérapeutiques contre une grande variété de cancers.

Associés aux traitements conventionnels qui ne cessent eux aussi de progresser, ces vaccins anticancer devraient permettre de bloquer la formation de métastases distantes, souvent responsables de la mort des malades et de diminuer par conséquent de manière considérable le risque de récidive. Autre avantage décisif de cette montée en puissance de l’immunothérapie personnalisée en fonction du profil génétique du patient : elle permettra de proposer au malade des traitements bien mieux tolérés et de préserver sa qualité de vie, un objectif qui n’est jamais secondaire et doit toujours rester au cœur de la démarche médicale.

René TRÉGOUËT

Sénateur honoraire

Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat


Avenir
Nanotechnologies et Robotique
Des commutateurs atomiques pour défier la loi de Moore
Jeudi, 08/12/2016 - 13:50

Des chercheurs de l’Institut de nanotechnologies d'Edmonton (Canada), dirigés par Robert Wolkow, en collaboration avec l’Institut Max Planck à Hambourg (Allemagne), ont mis au point des commutateurs de taille atomique qui pourraient ouvrir une nouvelle voie vers la miniaturisation des circuits électroniques. Ces commutateurs, destinés aux nanotechnologies, sont 100 fois plus petits que les plus petits commutateurs et transistors actuellement sur le marché.

Ces commutateurs atomiques permettent de développer des appareils électroniques basse consommation. Les chercheurs visent une division de l’énergie consommée par 100, par rapport aux smartphones et ordinateurs actuels. « Cela permettrait de résoudre un problème majeur auquel est confrontée aujourd'hui l'industrie des semi-conducteurs. Ils ont profité pendant plusieurs décennies de transistors plus petits, plus rapides, moins chers », a exposé Robert Wolkow, dans la revue Edmonton Journal.

Mais cette course à la miniaturisation, aussi appelée loi de Moore, touche à sa fin. La miniaturisation des transistors provoque une surchauffe des composants, due à l’effet Joule, et oblige les ordinateurs à exécuter leur programme lentement. Leur montée en puissance est donc vouée à ralentir et à s’arrêter. Utiliser des commutateurs atomiques permettrait de contourner ce problème et d’augmenter la puissance des ordinateurs, sans entraîner de surchauffe.

Aujourd’hui, les transistors disponibles sur le marché mesurent 14 nanomètres, et chaque nanomètre contient 1000 atomes. Les commutateurs développés par l’équipe de chercheurs en contiennent seulement quelques-uns. Ils pourront être utilisés pour les nanotechnologies et les ordinateurs quantiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Phys.org

^ Haut
Vivant
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
Vieillissement : le rôle-clé de la coenzyme NAD +
Jeudi, 08/12/2016 - 14:34

Une étude réalisée par des chercheurs de l’Université de Copenhague a confirmé le rôle-clé de la coenzyme NAD + dans les processus de vieillissement. Ces recherchs ont permis de montrer que cette co-enzyme est capable de prolonger la vie et de retarder les processus de vieillissement chez le ver et la souris. Ces travaux, menés au Center for Healthy Aging and the American National Institute of Health (NIH), suggèrent que la substance pourrait aider les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et de la maladie de Parkinson.

Jusqu'à présent, les recherches sur le vieillissement ont montré que le processus principal de vieillissement est lié à l’incapacité de nos cellules à conserver l’ADN plus ou moins intact. D’autres études ont révélé que des changements dans les centrales électriques de nos cellules, les mitochondries, affectent également le processus de vieillissement. Enfin, d’autres équipes ont aussi évoqué le rôle de la substance NAD + impliquée dans les 2 processus préalablement évoqués. Une diminution avec l’âge des niveaux de NAD + est ici mise en exergue, avec une diminution encore plus importante chez les organismes à vieillissement précoce et à réparation déficiente de l’ADN.

Cette nouvelle étude a montré sur un ver, l'ascaris et sur la souris, que l’apport de NAD + décale les processus de vieillissement cellulaire et prolonge la vie. La reprise de la littérature scientifique va dans le sens de ces nouvelles données : "Nous savons que la baisse des niveaux de NAD + participe aux erreurs du métabolisme, à la neurodégénérescence et au vieillissement. Notre nouvelle étude souligne que la substance NAD + joue un rôle principal à la fois dans le maintien de la santé cellulaire via les mitochondries, et dans leur capacité de réparation des gènes".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Faculty of Health and Medical Sciences

Anorexie : quel rôle pour l'hypothalamus ?
Jeudi, 08/12/2016 - 13:41

Selon une étude américaine réalisée par des chercheurs de l’Université du Colorado, le cerveau des personnes atteintes de troubles du comportement alimentaire ne ressentirait plus la sensation de faim car leurs circuits neuronaux régulant l’appétit seraient altérés. Ces travaux ont en effet montré que ces connexions neuronales sont inversées chez les jeunes femmes souffrant d’anorexie mentale ou de boulimie.

Pour aboutir à cette conclusion, les scientifiques ont examiné le cerveau de 26 anorexiques, 25 boulimiques et 26 femmes sans troubles du comportement alimentaire. Ils leur ont fait passer des IRM pendant qu’elles buvaient de l’eau sucrée pour visualiser les connexions neuronales impliquées dans la régulation de l’appétit.

Dans le cerveau, la sensation de faim et le sentiment de satiété sont gérés par une petite glande appelée l’hypothalamus. Pour jouer son rôle de centre de contrôle de l’appétit, cette structure communique avec d’autres régions cérébrales comme le cortex frontal. Mais dans le cerveau des jeunes femmes anorexiques et boulimiques, ce réseau dysfonctionne.

Les images des scanners révèlent en effet des altérations de la matière blanche chargée de transporter les informations entre les différentes régions cérébrales. En outre, les chercheurs ont constaté que le rôle de l’hypothalamus était réduit et qu’au lieu d’être l’intégrateur des informations, il en devenait l’émetteur. Résultat : la glande ne reçoit plus les signaux de faim qui s’évanouissent puisqu’ils ne sont pas traités.

Un phénomène qui expliquerait comment le cerveau des anorexiques et boulimiques ignore la faim. « La région du cerveau contrôlant l’appétit est celle qui vous fait vous lever de votre chaise pour aller chercher de la nourriture, explique le Docteur Guido Frank, auteur principal de l’étude et professeur de psychiatrie et de neurosciences. Mais chez les patients souffrant d’anorexie ou de boulimie, cette réaction n’existe pas ».

Reste que les chercheurs ignorent si cette altération est responsable des troubles du comportement alimentaires ou si elle a été induite par la maladie. Ils supposent en effet que l’évitement de la nourriture a pu opérer une modification dans le cerveau. « Nous avons besoin d’étudier des enfants pour comprendre comment tout cela prend place », conclut le spécialiste.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Vers un traitement de la progeria ?
Jeudi, 08/12/2016 - 13:34

Une équipe de l’Inserm, en lien avec l’AFM-Téléthon, a découvert une voie thérapeutique qui semble efficace contre la progeria, une maladie génétique qui entraîne un vieillissement accéléré des malades. La progéria est une maladie provoquée par une mutation génétique précise : elle se produit sur le gène LMNA.

Chez les patients atteints du syndrome de Hutchinson-Gilford, l’autre nom de la progéria, la protéine exprimée n’est pas complète, et surtout toxique. Elle déforme le noyau des cellules et provoque un vieillissement précoce. Elle n’est normalement présente dans l’organisme qu’à partir de 50 ou 60 ans. « Aujourd’hui, les médicaments à l’essai sur ces patients visent, soit à détruire la progérine, soit à en bloquer la toxicité, mais aucun d’entre eux n’a d’effet sur sa production, explique le Docteur Xavier Nissan. La progéria est extrêmement rare : seuls trois cas sont connus en France, 25 sur le continent européen. La maladie touche une naissance sur 4 à 8 millions, selon l’Inserm. Développer un nouveau médicament pourrait donc s’avérer peu rentable.

Au lieu de cela, les signataires de cette étude ont passé en revue des molécules déjà existantes. La metformine est ressortie comme une piste particulièrement intéressante : cet antidiabétique régule l’expression de plusieurs centaines de gènes. Restait à vérifier que le médicament était efficace contre la maladie. Les chercheurs ont donc utilisé des cellules prélevées chez des patients atteints du syndrome de Hutchinson-Gilford.

« Nous avons pour cela utilisé la technique de reprogrammation pour renvoyer à l’état souche des cellules de patients. Une fois rajeunies, ces cellules souches (ou iPS) ont été transformées en cellule de peau, d’os ou de vaisseaux sanguins », explique Xavier Nissan. Une faible dose de metformine leur a été appliquée. L’antidiabétique est bel et bien efficace. Il inhibe la protéine qui participe à l’expression de la progérine à hauteur de 40 %.

En outre,  la présence de la progérine dans les cellules est réduite jusqu’à 50 %. La déformation des noyaux ne s’observe plus. Pour le Professeur Nicolas Levy, « Ces résultats suggèrent une nouvelle approche thérapeutique, seule ou combinée à d’autres molécules, pour le traitement de la progéria dont le bénéfice devra désormais être évalué sur des modèles animaux de ce syndrome ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Un faible niveau d’ocytocine semble diminuer l’empathie
Mercredi, 07/12/2016 - 17:34

Certaines maladies ou certains traitements médicamenteux peuvent provoquer une baisse de niveau sanguin d’une hormone, l’ocytocine. Celle-ci est souvent appelée « hormone de l’amour » car elle joue un rôle clé dans les comportements humains et certaines émotions, comme l'empathie, l’anxiété ou le lien mère-enfant. Cette molécule est produite par l’hypothalamus, une aire cérébrale gouvernant l’humeur et l’appétit. L’ocytocine est stockée dans la glande pituitaire, aussi appelée hypophyse.

Des chercheurs anglais de l’Université de Cardiff ont présenté au congrès annuel de la Société d’endocrinologie qui s'est tenu à Brighton (Royaume-Uni) une étude sur les cas de patients souffrant d’une réduction du taux d’ocytocine suite à une chirurgie pituitaire. Étude suggérant qu’un traitement hormonal substitutif pouvait améliorer leur bien-être psychologique.

L’équipe, conduite par Katie Daughters, a recruté 20 patients atteints de diabète insipide central, 15 montrant un hypopituitarisme (la glande ne produit pas assez d’hormones), ces deux premiers groupes étant en manque d’ocytocine, et 20 patients « contrôles » avec des taux d’ocytocine normaux. Le diabète insipide central, qui se traduit par une polyurie (augmentation importante du volume des urines), est provoqué par un déficit de sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) par l’hypothalamus. Il peut être la conséquence d’une intervention chirurgicale sur des tumeurs de l’hypophyse.

Les chercheurs ont donné à leurs « cobayes » deux tâches à effectuer pour tester leur empathie. Il s’agissait de reconnaître des expressions faciales émotionnelles. Ceux qui réussissaient le moins bien aux tests mesurant l’empathie se sont révélés être ceux avec le déficit en ocytocine. Et le niveau de performance s’est montré parfaitement corrélé : plus le niveau d’hormone est bas, plus les résultats sont mauvais.

« Ceci est la première étude qui s’est intéressée à des personnes ayant des niveaux bas d’ocytocine à cause d’un acte médical et non pour des raisons psychologiques », a expliqué Katie Daughters en présentant ses travaux. « En conséquence, il serait peut-être utile d’introduire un test systématique du taux d’ocytocine chez ces patients afin de le corriger pour qu’ils retrouvent un meilleur bien-être. »

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Endocrinology

Sclérose en plaques : une nouvelle avancée
Mercredi, 07/12/2016 - 17:16

Selon une étude du Professeur Roy Beck, de l’École de physique et de l’Ecole des neurosciences de l’Université de Tel-Aviv, la sclérose en plaques peut être déclenchée par l’instabilité des membranes de myéline, gaine d’isolation entourant les cellules nerveuses, qui les.exposent aux attaques déclenchées par le système immunitaire.

La sclérose en plaques est l’une des maladies neurodégénératives les plus dévastatrices. Elle touche quelque 2,5 millions de personnes dans le monde et ne possède pas de remède connu. Jusqu’à présent, les chercheurs avaient émis l’hypothèse selon laquelle elle était provoquée par le système immunitaire lui-même, déclenchant une attaque incontrôlée des gaines de myéline, responsable de la flambée soudaine de la maladie.

L’étude de l’Université de Tel-Aviv met en évidence des changements précis dans la structure des membranes de myéline, la gaine protectrice des cellules nerveuses, favorisant les attaques des régions protégées. “Nous avons identifié de légères modifications dans les gaines de myéline créant une instabilité de sa structure susceptible d’aider le système immunitaire à pénétrer le neurone et l’attaquer”, a expliqué le Professeur Beck. "Les approches thérapeutiques ont jusqu’à présent mis l’accent sur la réaction auto-immune sans en identifier clairement le mécanisme".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Siliconwadi

La génétique influence les bactéries de notre intestin
Mercredi, 07/12/2016 - 17:09

Des chercheurs de l'Université de Harvard aux Etats-Unis ont montré que nos gènes influenceraient la réponse de nos bactéries intestinales face aux traitements, comme les pré-biotiques, les probiotiques ou encore les transplantations de microbiote intestinal (le microbiote est l'ensemble des bactéries présentes dans le système digestif d'un individu).

Dans leur étude, les scientifiques ont travaillé sur trois modèles de souris. Les premières sont prédisposées au diabète et à l'obésité, les deuxièmes seulement au diabète, et les troisièmes n'ont aucune prédisposition génétique. Tous les rongeurs ont été nourris avec un régime riche en graisses afin de favoriser l'émergence de ces deux pathologies dans les deux premiers groupes. Les cobayes ont ensuite été traités par deux antibiotiques couramment utilisés, ayant des effets différents sur la flore intestinale. Ils agissent par exemple sur la sensibilité à l'insuline, l'inflammation des tissus ou encore la glycémie.

Chez les souris sujettes à l'obésité et au diabète, les antibiotiques ont modifié le microbiote et augmenté le métabolisme, avec une baisse de la glycémie et de l'inflammation, et une meilleure signalisation de l'insuline dans l'organisme. Or, ces effets n'ont pas été retrouvés chez les autres souris, ce qui montre une répercussion de la génétique sur les bactéries intestinales.

Les bactéries de l'intestin influent sur la forme chimique des acides biliaires, des molécules sécrétées par le foie et qui contribuent à l'absorption des graisses. Par extension, les antibiotiques peuvent jouer un rôle dans le métabolisme de ces acides biliaires en agissant sur les bactéries. Or, cette étude montre que l'action des antibiotiques dépend du profil génétique de l'individu. Ces travaux pourraient permettre à terme de prédire quel traitement sera le plus adapté à chaque patient.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Harvard

Un médicament antifongique pour contrer le staphylocoque doré
Mercredi, 07/12/2016 - 17:04

Une étude de l’Agence bruxelloise pour la Recherche et l’Innovation (programme Prospective Research for Brussels) réalisée par les équipes du Professeur Françoise Van Bambeke du Louvain Drug Research Institute de l’UCL et du Professeur Patrick Van Dijck (KU Leuven et l’Institut de recherche en sciences de la vie VIB), a montré comment un médicament utilisé aujourd’hui contre les infections fongiques (la caspofungine) rend une classe d’antibiotiques (les fluoroquinolones) très efficace vis-à-vis de biofilms à Staphylocoque doré. Le Staphylocoque doré est l’une des bactéries les plus redoutables en milieu hospitalier. Il cause en effet des infections persistantes en formant des biofilms sur les dispositifs médicaux (cathéters, prothèses) et les tissus.

Les biofilms sont des communautés de bactéries s’entourant d’une matrice adhésive et protectrice qui les rend réfractaires à l’action des antibiotiques et des défenses immunitaires. Les biofilms sont donc très difficiles à éliminer. Comme ils libèrent fréquemment des bactéries vivantes, on pense qu’ils sont responsables de l’aspect récurrent de nombreuses infections par le Staphylocoque doré.

Les scientifiques de l’UCL, VIB et de la KU Leuven ont recherché des traitements innovants susceptibles de détruire la matrice des biofilms afin de restaurer l’activité des antibiotiques. Ils ont pu mettre en évidence un tel effet pour la caspofungine, un médicament antifongique utilisé aujourd’hui en clinique pour traiter les infections sévères par des champignons tels que Candida ou Aspergillus.

Bien que totalement inactive sur le Staphylocoque doré cultivé en bouillon (forme dite « planctonique »), la caspofungine améliore considérablement l’activité anti-biofilm de certains antibiotiques comme les fluoroquinolones. La synergie d’action entre les deux médicaments a pu être démontrée in vitro et in vivo sur des biofilms formés sur des cathéters et implantés à des souris.

Ces résultats encourageants ouvrent de nouvelles pistes dans la lutte contre les infections graves affectant les patients hospitalisés, en particulier les patients porteurs de cathéters (pour l’administration de médicaments par voie intraveineuse, par exemple) ou de dispositifs médicaux implantés (prothèses, pace makers, etc.).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UCL

Paludisme : un nouveau mécanisme de résistance identifié
Mercredi, 07/12/2016 - 16:57

En Asie, on constate qu'une forte proportion d’échecs cliniques (jusqu’à 60 % dans certaines régions) recensés chez les patients traités par la combinaison dihydroartemsinine-pipéraquine, est due au fait que les parasites sont capables de résister aux deux molécules. Jusqu’ici, il avait été montré que la résistance à l’artémisinine était liée à la présence d’une mutation dans le gène K13 du parasite.

Une équipe franco-américaine vient d’identifier un marqueur moléculaire permettant de détecter les parasites responsables du paludisme résistants à la pipéraquine. En fait, lorsque les parasites associent cette signature et la mutation du gène K13 résistante à l’artémisinine, le risque d’échec au traitement de première intention est augmenté de 20 fois.

Cette découverte contribue à l’amélioration « des stratégies de surveillance et à la mise au point de traitements antipaludiques efficaces et adaptées à la situation épidémiologique ». Un moyen de renforcer la lutte contre cette maladie ne disposant aujourd’hui d’aucun vaccin. Car la crainte serait une propagation de cette résistance jusqu’en Afrique Subsharienne, continent le plus impacté par le paludisme. Déjà observé dans le passé, ce phénomène « serait une catastrophe et aurait des conséquences désastreuses en termes de santé publique ».

Rappelons qu'en dépit des progrès importants accomplis contre cette maladie depuis 10 ans, le paludisme touche chaque année 200 millions de personnes dans le monde et fait encore 438 000 morts par an. Et près de la moitié de la population mondiale (3,2 milliards d’individus) y est aujourd’hui exposée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Institut Pasteur

Les enfants dyspraxiques savent manier les concepts mathématiques
Mercredi, 07/12/2016 - 16:49

Une étude réalisée par Caroline Huron, chercheuse en sciences cognitives, a montré que les enfants atteints de dyspraxie (un trouble de la coordination motrice d’origine développementale) sont tout à fait capables d'organiser des nombres de façon linéaire, sur une échelle d'intervalles, bien qu'ils aient des difficultés à bien évaluer les quantités numériques, ce qui montre que leur capacité d'abstraction est aussi bonne que celle des enfants normaux.

Les chercheurs ont demandé à deux groupes de 20 enfants âgés de 7 à 10 ans (un groupe d’enfants dyspraxiques et un groupe sans particularité développementale) d’évaluer à quel nombre correspondait une marque verticale placée sur une ligne numérique horizontale allant de 0 à 100. Leurs mouvements oculaires ont été enregistrés simultanément lors de la réalisation de l’exercice.

Résultat : les enfants dyspraxiques, qui ont un déficit de coordination motrice, estiment les nombres de manière moins précise que ceux du groupe témoin. Néanmoins, et là est la surprise, ils organisent ces nombres en fonction d’une échelle linéaire dont les valeurs sont équidistantes (la distance entre 8 et 9 est la même que celle entre 98 et 99).

Ce n’est pas le cas des enfants dyscalculiques qui, comme les jeunes enfants, les répartissent de façon logarithmique, en surévaluant les petites quantités par rapport aux grandes. Il existe donc chez les enfants dyspraxiques une imprécision de la perception des quantités numériques, mais qui ne les empêche pas de résoudre cette tâche. "Le sens du nombre est perturbé chez les enfants dyspraxiques, mais pas leur compréhension des concepts" affirme Caroline Huron.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ACS

Etats-Unis : jusqu'à 40 % des cancers diagnostiqués liés au tabac
Mardi, 06/12/2016 - 12:01

Selon une étude américaine, jusqu'à 40 % des cancers diagnostiqués aux Etats-Unis sont liés au tabac. Dans ce pays, la consommation de cigarettes est en nette baisse chez les adultes depuis des décennies mais demeure néanmoins la principale cause évitable de cancer, souligne également ce rapport des Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC).

De 2009 à 2013, environ 660.000 personnes aux Etats-Unis ont été diagnostiquées d'un cancer annuellement, selon cette étude, qui montre aussi que 343.000 décès par an ont résulté d'une tumeur cancéreuse liée au tabagisme pendant cette période. "On dénombre plus de 36 millions de fumeurs actuellement aux Etats-Unis", précise le directeur des CDC, le Docteur Tom Frieden.

Ce rapport souligne que la moitié d'entre eux risquent de mourir prématurément de maladies liées au tabac, dont six millions à cause d'un cancer si les programmes fédéraux pour aider les fumeurs à quitter la cigarette ne sont pas mis en oeuvre. Le tabac est responsable du cancer du poumon mais également de tumeurs de la bouche, de la gorge, de l'oesophage, de l'estomac, du rein, du pancréas, du foie, de la rate, du col de l'utérus, du côlon, du rectum et de la leucémie myéloïde chronique.

Les CDC soulignent les progrès accomplis depuis 25 ans contre le tabagisme. Ainsi, 1,3 million de morts résultant de cancers liés au tabagisme ont pu être évitées pendant cette période grâce aux campagnes contre la cigarette.

Selon une autre étude du "National Health Interview Survey", le taux de fumeurs actuel parmi les adultes américains est passé de 20,9 % (45,1 millions) en 2005 à 15,1 % (36,5 millions) en 2015. "Quand les Etats investissent dans des programmes étendus de prévention du cancer, y compris la lutte contre le tabagisme, nous pouvons constater des retombées bénéfiques dans toute la population et une diminution de la mortalité par des cancers liés à la cigarette", souligne le Docteur Lisa Richardson, directrice de la division de prévention du cancer aux CDC.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CDC

La vitamine D pourrait prévenir le cancer de la vessie
Mardi, 06/12/2016 - 11:51

La vitamine D joue un rôle essentiel dans l'organisme puisqu'elle facilite l'absorption du calcium à travers la muqueuse intestinale et la fixation du calcium sur l'os. L'alimentation n'apporte que des quantités faibles de vitamine D : on en trouve principalement dans les poissons gras (thon, maquereau, hareng, sardine, saumon...) et les produits laitiers non écrémés.

On savait déjà qu’une déficience en vitamine D pouvait avoir un effet négatif important sur la densité minérale osseuse, ce qui augmente notamment le risque l'ostéoporose et des fractures chez les personnes âgées. Mais de récentes recherches menées par une équipe de la Warwick University ont également montré qu'un déficit de vitamine D augmentait le risque de cancer de la vessie.

Leurs travaux précisent qu'ils ont passé en revue sept études sur le sujet, qui variaient entre 112 à 1125 participants chacune. Cinq études sur sept ont bien lié de faibles niveaux de vitamine D à un risque accru de cancer de la vessie, mais sans pour autant chiffrer le seuil de risque. Lors d'une expérience menée par leurs propres soins, les chercheurs ont ensuite observé des cellules qui tapissent la vessie, connues sous le nom de cellules épithéliales de transition.

Ils ont constaté que ces cellules sont capables d'activer et de répondre à la vitamine D, qui à son tour stimule une réponse immunitaire. Même si cette association doit être prouvée par d'autres études cliniques, elle est importante car le système immunitaire joue un rôle essentiel dans la prévention du cancer en identifiant les cellules anormales avant qu'elles ne se développent et deviennent cancéreuses.

"De faibles niveaux de vitamine D dans le sang peuvent empêcher les cellules de la vessie de stimuler une réponse adéquate aux cellules anormales", précise le Docteur Rosemary Bland, principal auteur de l'étude. "Comme la vitamine D est bon marché et sûre, son utilisation potentielle dans la prévention du cancer est passionnante et pourrait avoir un impact sur la vie de nombreuses personnes."

Ce n'est pas la première fois que le lien entre un faible taux sérique en vitamine D et le cancer est évoqué, mais aucune étude n'a pu le prouver malgré des soupçons sur le cancer colorectal et du sein. A ce sujet, l'Institut national du cancer confirme que la vitamine D "est également impliquée dans la production hormonale, la modulation de la réponse immunitaire et le contrôle de la prolifération cellulaire".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Medical News Today

Un nouveau médicament à l'essai contre la maladie d'Alzheimer
Mardi, 06/12/2016 - 11:39

Selon une étude réalisée par le laboratoire de recherche de Merck dans le New Jersey, un traitement expérimental contre la maladie d'Alzheimer s'est révélé potentiellement prometteur et sans effets toxiques. Ces travaux ont ouvert la voie à deux essais cliniques plus étendus qui sont en cours avec près de 3000 participants. Une molécule, appelée verubecestat, développée par les laboratoires américains Merck, réduit la présence de protéines toxiques beta-amyloïdes dans le cerveau en bloquant une enzyme appelée BACE1.

Dans la maladie d'Alzheimer, une dégénérescence neurologique incurable liée au vieillissement, ces protéines forment des plaques en s'agglutinant, ce qui altère le fonctionnement des neurones, affectant les capacités cognitives dont notamment la mémoire.

Les laboratoires pharmaceutiques mondiaux sont mobilisés pour développer des molécules capables d'arrêter ou d'inverser la formation de ces plaques. Les traitements déjà commercialisés pour traiter la maladie d'Alzheimer minimisent les symptômes de la maladie mais aucun n'est encore capable de l'arrêter ou de ralentir sa progression. Les 32 participants au premier petit essai clinique souffraient de la maladie d'Alzheimer à des stades précoces et modérément avancés.

Contrairement aux autres molécules neutralisant l'enzyme BACE1, développées et testées précédemment, la verubecestat n'est pas toxique. Elle n'a ainsi pas provoqué d'effets secondaires hépatiques et neurologiques sévères, explique Matthew Kennedy, du laboratoire de recherche de Merck dans le New Jersey.

Les chercheurs ont mesuré les effets de cette molécule et constaté qu'une ou plusieurs doses de verubecestat pouvaient abaisser les niveaux nocifs de beta-amyloïde. Ces mêmes chercheurs avaient précédemment observé qu'une seule dose de cette molécule réduisait les taux de cette protéine chez des rats et des singes sans toxicité.

Les deux essais cliniques internationaux en cours, dits de phase 3, pour évaluer l'efficacité clinique du verubecestat seront terminés en juillet 2017. Si les résultats sont probants, ce traitement sous forme de comprimés pourrait être mis sur le marché d'ici deux à trois ans. Deux autres molécules permettant de réduire les plaques amyloïdes,- le solanezumab, des laboratoires américains Eli Lilly, et le aducanumab, de la firme Biogen Inc -, font également l'objet d'essais cliniques de phase 3, dernière étape avant la mise sur marché.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Scientific American

Dépressions résistantes : la piste des anti-inflammatoires...
Mardi, 06/12/2016 - 11:30

Des chercheurs de Cambridge ont montré que certains médicaments anti-inflammatoires -similaires à ceux utilisés dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde et le psoriasis- pouvaient s'avérer efficaces pour traiter certains cas de dépression.

De précédentes recherches ont déjà suggéré, chez l’enfant, que des niveaux élevés de marqueurs de l’inflammation sont associés à un risque plus élevé de dépression et de psychose à l’âge adulte. Ces constatations vont également dans le sens du rôle de l’inflammation systémique chronique dans la maladie mentale.

Plusieurs études ont documenté ce rôle clé de l’inflammation dans la dépression, ne serait-ce que via le stress. Ces experts du département de psychiatrie de Cambridge reprennent les données de 20 essais cliniques portant sur l’utilisation de médicaments anti-cytokines dans le traitement de toute une variété de maladies inflammatoires auto-immunes. En étudiant les effets secondaires bénéfiques collatéraux de ces traitements, les chercheurs identifient un effet antidépresseur significatif (sur 7 essais contrôlés randomisés). Les méta-analyses d’autres essais cliniques confirment ensuite ce résultat.

L’exposition à une infection entraîne une réponse du système immunitaire et, durant ce processus, les cellules immunitaires inondent le flux sanguin avec des protéines appelées cytokines. Ce processus est connu comme l’inflammation systémique. Mais même lorsque nous sommes en bonne santé, expliquent les auteurs dans leur communiqué, nos corps portent des traces de ces protéines ou "marqueurs inflammatoires".

Ces marqueurs vont augmenter la réponse à l’infection. Or l’inflammation peut également survenir à la suite de réponses auto-immunes telles que celles constatées dans la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis et la maladie de Crohn.

Les nouveaux anti-inflammatoires "anti-cytokines", développés récemment pour répondre à certaines de ces maladies auto-immunes, s’avèrent ici capables de réduire la sévérité des symptômes dépressifs. Pour le Docteur Golam Khandaker, auteur principal de l’étude, il est de plus en plus clair que l’inflammation joue un rôle clé dans la dépression, du moins chez certains patients, et il pourrait être possible de traiter ces patients par cette nouvelle classe d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

University of Cambridge

A chaque type d'agrégat son type de démence ?
Mardi, 06/12/2016 - 11:22

Des chercheurs américains du Southwestern Medical Center (Dallas) ont analysé les différents types d’agrégats de protéines toxiques dans le cerveau. Ils ont montré que ces modèles d’agrégats sont bien caractéristiques non seulement du type de démence mais aussi du taux de progression de la neurodégénérescence. Ce sont donc concrètement des signatures qui viennent d’être identifiées de différents types de démence, de leur rapidité de progression et dans quelles zones du cerveau.

La recherche contribue bien évidemment aussi à expliquer la diversité des démences liées à l’agrégation de la protéine tau et marque une étape, avec l’opportunité d’un diagnostic plus précoce et plus précis, vers des traitements mieux personnalisés des tauopathies. Les tauopathies sont des troubles neurodégénératifs qui affectent des zones distinctes du cerveau, avec des progressions selon des rythmes différents et des modèles spécifiques d’accumulation ou d’agrégats de la protéine tau responsable, une protéine pourtant essentielle à la stabilité neuronale.

Cependant, lorsque tau s’agrège de manière anormale, ces agrégats entraînent une neurodégénérescence dont la plus connue est la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ignorent les raisons de cette diversité dans les processus d’accumulation mais ils font ici l’hypothèse que différents modèles d’agrégats puissent être associés à différents types de tauopathies. Les chercheurs de UT Southwestern Medical Center (Dallas) ont caractérisé 18 souches de protéine tau présentes dans les cellules et caractérisées par des critères biochimiques et biologiques précis.

Leurs travaux montrent que ces différentes souches suivent une logique structurelle bien spécifique et correspondent à des présentations neuropathologiques différentes, ici chez la souris, mais avec une correspondance très probable avec les tauopathies humaines. Cette étude fournit un cadre pour mieux comprendre pourquoi les patients développent différents types de neurodégénérescence. Elle est également prometteuse pour le développement de médicaments pour traiter les maladies neurodégénératives spécifiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Neuron

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