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Un nouveau mécanisme moléculaire éclaire la maladie d'Alzheimer

Des scientifiques de l'Université de Southampton ont identifié le système moléculaire, la régulation de la prolifération microgliale, fortement impliquée dans la réponse inflammatoire du cerveau dans les maladies neurodégénératives.

Ces pathologies, comme la maladie d'Alzheimer, de Parkinson, de Huntington ou la maladie du prion, se caractérisent par une réaction inflammatoire dans le cerveau et il semble, selon cette étude, que les cellules microgliales jouent un rôle de premier plan dans le développement de ce processus inflammatoire.

Comme le souligne le Docteur Diego Gomez-Nicola, de l'Université de Southampton, "La compréhension du rôle biologique des microglies dans le déclenchement des maladies neurodégénératives est crucial pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques visant à contrôler la réaction inflammatoire du cerveau."

En utilisant un modèle murin de maladie à prion, pour comprendre la réponse du cerveau à la prolifération microgliale, les chercheurs ont constaté que la signalisation via un récepteur appelé CSF1R est une clé indispensable à la prolifération de ces cellules microgliales.

Les chercheurs ont également montré que ce système moléculaire est actif à la fois dans la maladie d'Alzheimer et dans la variante humaine de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Il serait donc possible, en s'appuyant sur ce mécanisme, de retarder les symptômes cliniques de la maladie à prions et notamment la perte de neurones, en ciblant l'activité du récepteur CSF1R pour qu'il inhibe la prolifération microgliale.

Ces résultats démontrent que la prolifération microgliale est une composante majeure dans l'évolution de la neurodégénérescence chronique, avec des implications directes dans la compréhension de la réponse immunitaire du système nerveux central face à la progression de la maladie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Journal of Neuroscience

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