RTFlash

Les puces actuelles sont gourmandes en énergie et la consommation des grands modèles d’IA se chiffre actuellement en mégawattheures. De nouvelles puces exploitant l’interaction de la lumière avec la matière pourraient surmonter les limites des technologies actuelles tout en réduisant considérablement les coûts énergétiques liés à leur exploitation. Dans cette vision, des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie ont mis au point la puce SiPh, à base de silicium — un matériau bon marché utilisé pour les puces actuelles —, permettant de manipuler la lumière à l’échelle nanométrique pour effectuer des calculs.

Il s’agit notamment du premier dispositif combinant les recherches de Nader Engheta, lauréat de la médaille Benjamin Franklin (l’une des plus anciennes récompenses scientifiques et technologiques au monde) et de Firooz Aflatouni, pionnier des dispositifs en silicium à l’échelle nanométrique. « Nous avons décidé d’unir nos forces », déclare Engheta dans un communiqué de l’Université de Pennsylvanie. L’objectif de l’équipe de l’Université de Pennsylvanie consistait à développer une plate-forme permettant d’effectuer, par le biais d’une puce photonique, ce que l’on appelle une "multiplication vecteur-matrice", une opération mathématique de base, essentielle au développement et au fonctionnement des réseaux neuronaux — l’architecture soutenant les grands modèles d’IA.

« Plus précisément, les réseaux neuronaux peuvent bénéficier de la multiplication vectorielle matricielle rendue sous forme de modules de calcul analogique optiques avec une consommation d’énergie améliorée par opération arithmétique, tout en atteignant des vitesses significativement plus élevées », ont expliqué les chercheurs.

La multiplication vecteur-matrice consiste à multiplier une rangée de nombres (formant un vecteur) par une grille d’autres nombres (formant une matrice) afin de produire une autre rangée de nombres. Cette opération est répétée des millions de fois pour entraîner les réseaux neuronaux à traiter les données correspondant aux tâches auxquelles ils sont dédiés, telles que la reconnaissance d’images ou le traitement du langage.

Afin d’effectuer des multiplications vectorielles matricielles à l’aide d’ondes électromagnétiques, les chercheurs ont exploité les propriétés du silicium, qui permettent de diffuser la lumière de différentes manières, en fonction de son épaisseur. Au lieu d’utiliser une surface uniforme, ils ont réduit l’épaisseur de la puce à environ 150 nanomètres au niveau de certaines zones. Cela a permis de contrôler la diffusion de la lumière à travers la plate-forme selon des motifs spécifiques, pour effectuer des calculs. Les résultats montrent que la puce peut effectuer simultanément plusieurs multiplications vecteur-matrice à la fois à une vitesse proche de celle de la lumière — et ce, en ne consommant que très peu d’énergie. Mis à part ces avantages, la puce SiPh pourrait améliorer la protection des données. En effet, les ondes électromagnétiques n’ont pas besoin d’être stockées dans une mémoire de travail, ce qui rendrait les ordinateurs équipés de ce type de puce techniquement inviolables. « Personne ne peut pirater une mémoire inexistante pour accéder à vos informations », explique Aflatouni.

Les experts affirment que la puce SiPh est d’ores et déjà prête pour des applications commerciales et pourrait potentiellement compléter les dispositifs actuels, dont les unités de traitement graphique (GPU) — largement utilisées pour les systèmes d’IA. Cela permettrait d’améliorer leur capacité et leur vitesse de classification.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Penn

La start-up américaine Syzygy Plasmonics a mis au point une nouvelle technologie à base de puissantes ampoules LED pour décomposer l’ammoniac en hydrogène et en azote. Un procédé révolutionnaire réduisant significativement le coût de fabrication de l'hydrogène vert.

L’ammoniac (NH3) est composé de 3 molécules d’hydrogène et d’une molécule d’azote et contient donc plus d’hydrogène en volume que le LH2 (hydrogène liquéfié). Il est donc plus rentable à transporter. De plus, ne contenant pas de carbone, ses éventuelles transformations ne produisent pas de CO2. Seul point négatif, l’opération qui vise à séparer les molécules d’hydrogène de la molécule d’azote, le craquage de l’hydrogène, est très énergivore.

En effet, il nécessite qu'un four contenant un catalyseur au nickel soit chauffé à des températures de 850 à 900°C. La start-up Syzygy Plasmonics a remplacé les dispositifs de chauffe traditionnels par des ampoules LED ultra-hautes performances et des catalyseurs exclusifs ; et est parvenu à réaliser cette opération de craquage grâce à la lumière.

Ramener la consommation à 10 kWh par kilogramme d’hydrogène vert produit ce réacteur lumineux, dit « réacteur Rigel », qui ne nécessite que 12 kWh d’électricité pour transformer l’ammoniac en hydrogène vert. Le système fonctionne principalement grâce à une réaction entre le catalyseur et des  "nanoparticules plasmoniques" (une fine poudre composée de matériaux métalliques dont les électrons sont excités lorsqu'ils sont frappés par la lumière) introduites dans le réacteur.

Après plus de 1 500 heures de tests et d’expérimentation, le réacteur Rigel est désormais capable de produire 200 kg d'hydrogène par jour. L’entreprise prévoit d’en améliorer encore l’efficacité, pour ramener sa consommation à 10 kWh/kg d’hydrogène produit d'ici fin 2026. La start-up américaine Syzygy Plasmonics affirme avoir commencé à accepter des commandes pour « la première cellule de réacteur au monde alimentée par la lumière pour des réactions chimiques industrielles ». Elle prévoit de pouvoir construire rapidement des installations de capacité plus importante (10 tonnes journalières pour 2025, puis 100 tonnes fin 2026).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PRN

Selon la NASA, la hausse moyenne du niveau des océans a été de 0,76 centimètre entre 2022 et 2023, un « bond important » par rapport à d’autres années, essentiellement en raison du phénomène El Niño, mais aussi du changement climatique. Le niveau des océans a en moyenne gagné 9,4 centimètres depuis 1993, selon ces données fondées sur des observations satellites. Le principal responsable est le changement climatique, qui implique la fonte de glace (calotte glaciaire, glaciers) et l’expansion des océans sous l’effet de l’absorption de chaleur.

L’élévation du niveau de la mer se fait de plus en plus rapidement : son rythme a plus que doublé entre 1993 (0,18 centimètre par an) et aujourd’hui (0,42 centimètre). « Le rythme actuel signifie que nous sommes en chemin pour ajouter 20 centimètres au niveau mondial des océans d’ici à 2050 », a déclaré dans un communiqué Nadya Vinogradova Shiffer, directrice de l’équipe chargée de ce dossier à la NASA. Cela va « accroître la fréquence et les conséquences des inondations à travers le monde », a-t-elle souligné.

Entre 2022 et 2023, la hausse observée revient à verser dans les océans un quart du lac Supérieur, le plus grand des Grands Lacs d’Amérique du Nord. Cette élévation représente un peu moins de quatre fois le niveau observé l’année précédente (+ 0,21 centimètre entre 2021 et 2022). Cette année-là, le phénomène La Niña était alors à l’œuvre. « Pendant La Niña, de la pluie qui tombe normalement dans les océans tombe à la place sur les terres, ce qui enlève temporairement de l’eau des océans », a expliqué Josh Willis, chercheur à la NASA. Mais « durant les années El Niño, beaucoup de la pluie tombant normalement sur les terres finit dans l’océan, ce qui relève temporairement le niveau des océans », a-t-il ajouté. Pour la NASA, le passage de La Niña à El Niño explique donc en grande partie la hausse du niveau des mers observée entre 2022 et 2023.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NASA

Une équipe européenne associant des scientifiques de l’EPFL, en collaboration avec le CEA de Grenoble et le Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV), a mis au point des nanopinces sur puce qui peuvent piéger et manipuler des bactéries et des virions (la forme infectieuse d’un virus) en utilisant une puissance optique minimale. L’étude, dirigée par Nicolas Villa et Enrico Tartari de l’équipe de Romuald Houdré de l’EPFL, a été publiée dans la revue Small. Les nanopinces sont une sorte de "pinces optiques". Elles utilisent un faisceau laser hautement focalisé pour maintenir et manipuler en trois dimensions des objets microscopiques (par exemple des virions) et même submicroscopiques tels que des atomes. La lumière crée une force de gradient qui attire les particules vers un point focal de haute intensité, les maintenant efficacement en place sans contact physique.

Les pinces optiques ont été inventées en 1986 par le physicien Arthur Ashkin, qui en avait élaboré les principes à la fin des années 1960. L’innovation technologique d’Ashkin lui a valu le prix Nobel de physique en 2018. Les pinces optiques restent un domaine de recherche intense.

Il existe différents types de pinces optiques. Par exemple, les pinces optiques à espace libre peuvent manipuler un objet dans un environnement ouvert tel que l’air ou un liquide sans aucune barrière physique ni structure guidant la lumière. Mais dans cette étude, les chercheuses et chercheurs ont créé des nanopinces intégrées dans un dispositif optofluidique qui est équipé des technologies optiques et fluidiques sur une seule puce.

La puce comporte des cavités en cristal photonique à base de silicium – les nanopinces, qui sont essentiellement de minuscules pièges qui poussent doucement les phages en position grâce à un champ de force généré par la lumière. Le système a permis aux chercheuses et chercheurs de contrôler avec précision des bactéries et des virions et d’obtenir des informations en temps réel sur les micro-organismes piégés.

Cette approche se démarque par le fait qu’elle permet de distinguer les différents types de phages sans utiliser de marqueurs chimiques ni de biorécepteurs de surface, ce qui peut prendre du temps et s’avérer parfois inefficace. Au contraire, les nanopinces distinguent les phages en « lisant » les changements uniques que chaque particule provoque dans les propriétés de la lumière. La méthode sans marqueur permet d’accélérer considérablement la sélection des phages thérapeutiques, ce qui promet des délais plus courts pour les potentiels traitements phagiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Small

On le sait, les vaccins à ARN contre la Covid sont efficaces sur les formes graves. En revanche, ils ne le sont pas face à la transmission du virus. C’est un écueil important, qui ne permet pas d’éradiquer ce dernier. Une forme de vaccin permettrait pourtant d’empêcher la transmission : les vaccins mucosaux, qui se présentent sous forme de spray nasal. « La vaccination mucosale est stérilisante », explique Ludger Johannes, directeur de recherche Inserm à l’institut Curie à Paris. « Le virus est éliminé dès le premier contact avec la muqueuse nasale ». Son équipe a identifié un vecteur capable d’acheminer un antigène – un morceau de la protéine Spike du virus SARS-CoV‑2 – jusqu’aux cellules dendritiques de la muqueuse.

« Ces cellules sont les chefs d’orchestre du système immunitaire », poursuit le chercheur qui a mené ces travaux en collaboration avec Éric Tartour et Denis Servent. « Notre vecteur, le STxB, se fixe à une glycoprotéine (GB3) exprimée par ces cellules dendritiques ». Ludger Johannes connaît bien STxB, issu d’une toxine bactérienne, qu’il étudie depuis plus de quinze ans avec Éric Tartour.

Ce vaccin – le vecteur et l’antigène – a été testé sur des souris, au niveau des voies aériennes et des poumons, dans un contexte d’infection au SARS-CoV‑2. Et les résultats sont prometteurs, comme l’explique Ludger Johannes : « Nous avons observé deux types de réponse. Une première, cellulaire, avec la prolifération de lymphocytes T résidents mémoires, qui sont des cellules antitumorales et antivirales. Et une seconde, humorale, avec l’induction des anticorps IgA (immunoglobuline de type A) dans la muqueuse, et IgG ». Ces deux réactions sont primordiales. D’abord, parce que les lymphocytes T résidents mémoires persistent dans les tissus, conférant une immunité à long terme. Ensuite, parce que les IgA ont une capacité à neutraliser les virus bien supérieure aux IgG. Or, les IgA ne sont pas synthétisés suite à une vaccination classique.

Non seulement, le vaccin mucosal serait plus efficace que les vaccins intramusculaires, mais les chercheurs ont montré qu’il était facile à produire. « Nous sommes parvenus à synthétiser le vecteur chimiquement », explique en effet Ludger Johannes. Ainsi, pas besoin de l’extraire des bactéries et de le copier par clonage. Le coût de production en est grandement réduit, ce qui ouvre la voie à une possible industrialisation. Et surtout, cette méthode est facilement adaptable à d’autres pathologies. Des infections aériennes, bien sûr, mais pas seulement. Ainsi, les chercheurs ont testé leur vaccin contre un antigène dérivé du papillomavirus humain (HPV), qui est associé au développement de tumeurs dans la sphère ORL.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Des chercheurs de l'Université de Floride du Sud (USF Health) travaillent sur une nouvelle approche passionnante pour réparer les cœurs endommagés. Lorsque les cardiomyocytes dysfonctionnent et meurent, après une lésion -ou une crise- cardiaque, entraînant des dégâts dévastateurs sur le muscle cardiaque, une légère réduction de l'activité mitochondriale des cardiomyocytes dans le cœur adulte peut relancer la régénération cardiaque. Au coeur de ce processus, une petite protéine qui joue un rôle clé dans cette régénération des cardiomyocytes. Ces travaux laissent ainsi espérer une nouvelle forme de thérapie génique pour réparer les coeurs âgés ou endommagés.

La recherche qui décrypte précisément le rôle clé des mitochondries des cellules cardiaques en cas de lésion cardiaque ouvre une nouvelle voie de traitement des crises cardiaques et d'autres maladies cardiaques. L’auteur principal, le Docteur Da-Zhi Wang, directeur du Centre de médecine régénérative de l'USF Health Heart Institute et professeur de médecine interne, de pharmacologie moléculaire et de physiologie au Morsani College of Medicine, résume la situation : « un événement, tel qu'une crise cardiaque, entraîne une perte massive de cardiomyocytes qu’il n’est pas possible ou difficile de renouveler ».

Cet objectif de la réparation cardiaque « endogène » est un thème constant des recherches de l’équipe, formée à la Harvard Medical School et aujourd’hui à l’USF. Cet objectif passe par la compréhension du rôle clé des mitochondries des cardiomyocytes dans le processus de réparation du cœur endommagé et dans la prévention de futures crises cardiaques ou de maladies coronariennes. Les cardiomyocytes sont les éléments constitutifs du tissu cardiaque et sont essentiels au fonctionnement normal du cœur. Parce que le cœur se contracte constamment, il a besoin d’une immense quantité d’énergie produite par les mitochondries, ces minuscules structures sous-cellulaires qui jouent le rôle de centrale électrique de la cellule : « le muscle cardiaque se contracte du début du développement jusqu’au décès, il a donc besoin d’une énorme quantité d’énergie pour fonctionner. C’est ce que fournissent les mitochondries ».

La synthèse des protéines mitochondriales est essentielle à leur structure donc à une fonction cardiaque normale. C’est pourquoi les chercheurs se sont concentrés sur l’équilibre des protéines mitochondriales. Or, l’équipe avait déjà montré que, parmi ces protéines, la perte de MRPS5 dans le cœur en développement entraîne des malformations cardiaques et la mort embryonnaire ; la perte de ce gène à certains stades après la naissance entraîne également une hypertrophie du cœur et dans certains cas une défaillance cardiaque. Il a également été démontré qu’un déséquilibre dans la communication entre les mitochondries et le noyau de la cellule pouvait entraîner une défaillance cardiaque.

L’étude examine les effets d’une diminution de la protéine MRPS5 -et non sa perte complète- sur la prolifération des cardiomyocytes. Le tissu endommagé du myocarde adulte, la couche musculaire du cœur, est incapable de se réparer après une lésion cardiaque. Cependant, l’étude montre qu'une légère réduction de l'activité mitochondriale -via la réduction des niveaux de MRPS5- dans le cœur facilite la régénération cardiaque après une lésion cardiaque. Ces recherches ouvrent en effet la voie à une thérapie génique qui, en régulant MRPS5, pourrait permettre aux cœurs lésés ou plus âgés de battre plus longtemps…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Circulation

Des chercheurs de l’University of California San Francisco, aux États-Unis, ont mis au point une intelligence artificielle (IA) qui, en analysant les dossiers de patients, est capable de prédire l’apparition de cette pathologie jusqu’à sept ans avant les premiers signes. En France, 900.000 personnes sont atteintes de la maladie d’Alzheimer, selon l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm). Actuellement, il n’existe pas de traitement curatif contre cette pathologie dégénérative, mais un dépistage précoce permet une meilleure prise en charge et le ralentissement de sa progression. Dans cette nouvelle étude, l’objectif des scientifiques était donc de mettre au point une IA capable de dépister en amont, de façon autonome, le risque de développer la maladie d’Alzheimer.

Pour cela, ils ont déterminé des facteurs clé de la maladie d’Alzheimer sur lesquels l’IA peut s’appuyer pour son dépistage. L’hypercholestérolémie (taux élevé de cholestérol dans le sang, NDLR) et l’ostéoporose sont les deux principaux facteurs, en particulier chez les femmes. Vient ensuite la carence en vitamine D. Autres facteurs de risque chez les hommes : la dysfonction érectile et l'hypertrophie de la prostate. Résultat de l'expérience : l'outil a pu dépister le risque de développement de la maladie d’Alzheimer avec une précision de 72 % jusqu’à sept ans à l’avance. « C'est la combinaison de maladies [les facteurs] qui permet à notre modèle [d’IA] de prédire l'apparition de la maladie d’Alzheimer », explique Alice Tang, autrice de l’étude, dans un communiqué. « Notre découverte que l'ostéoporose est un facteur prédictif pour les femmes met en évidence l'interaction biologique entre la santé osseuse et le risque de démence ». Néanmoins, les auteurs rassurent : toutes les personnes atteintes d’ostéoporose ne développeront pas nécessairement la maladie d’Alzheimer.

À terme, les chercheurs espèrent pouvoir utiliser l’IA à plus grande échelle et pour dépister d’autres maladies difficiles à diagnostiquer. « C'est un très bon exemple de la façon dont nous pouvons utiliser les données des patients pour prédire ceux qui sont les plus à risque de développer la maladie d'Alzheimer, et également pour comprendre les raisons [de ce risque] », conclut Marina Sirota, auteure de l’étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Le lien entre le tabac et le cancer est connu de tous, mais encore trop peu de gens sont informés que le surpoids, en particulier l’obésité, est associé à un risque accru d’au moins 13 cancers différents, incluant certains qui sont les plus fréquemment diagnostiqués au Canada comme le cancer du sein (postménopause) et le cancer colorectal. Il s’agit véritablement d’une tendance très inquiétante, car les données recueillies par le CDC américain indiquent clairement que jusqu’à 40 % de tous les cancers diagnostiqués chaque année aux États-Unis sont des cancers liés au surpoids.

Au cours des dernières années, une classe de médicaments qui miment l’action d’une hormone produite par le système digestif, le glucagon-like peptide-1 (GLP-1), a été développée pour stimuler la production d’insuline et améliorer le contrôle de la glycémie chez les diabétiques de type 2. Ces agonistes GLP-1 (Ozempic, par exemple) ont cependant des effets additionnels, notamment au niveau de certains circuits neuronaux du cerveau impliqués dans la sensation de satiété, et les études montrent que la réduction de l’apport calorique associé à l’administration de ces agonistes se traduit par des pertes de poids importantes (15 % et plus du poids initial) chez les patients obèses, qu’ils soient diabétiques ou non.

Des pertes de poids de cette magnitude ont été récemment associées à une amélioration de la santé cardiovasculaire et il est donc possible qu’elles réduisent d’autres maladies liées au surpoids, notamment le cancer. Une étude rétrospective, réalisée auprès de plus de 1 million de diabétiques de type 2 qui ont été traités avec les agonistes GLP-1 au cours des dernières années, suggère que cela pourrait être effectivement le cas.

En étudiant les données médicales anonymisées de cette cohorte, les chercheurs ont constaté que les personnes obèses et diabétiques qui avaient reçu un traitement utilisant les agonistes GLP-1 avaient un risque de cancer colorectal diminué de 50 % comparativement à ceux qui avaient été traités avec d’autres types d’antidiabétiques. Les pertes de poids importantes générées par les agonistes GLP-1 ont donc pour effet de réduire l’impact désastreux de l’obésité sur le risque d’au moins un type de cancer (colorectal) dont le développement est influencé par l’excès de graisse.

Il sera intéressant de voir si des études portant sur d’autres types de cancer liés à l’obésité, comme ceux de l’utérus, du sein et du pancréas, pourront mettre en évidence un lien similaire. Il faut souligner que cet effet protecteur des agonistes GLP-1 est également observé (baisse de 30 % environ), pour les patients diabétiques qui ne sont pas obèses. Ces molécules semblent donc exercer d’autres actions positives, indépendantes de la perte de poids, qui permettent de réduire le développement tumoral.

L’effet anti-inflammatoire de ces molécules au niveau de plusieurs organes pourrait certainement jouer un rôle important dans cet effet anticancéreux étant donné le rôle prédominant de l’inflammation chronique dans toutes les étapes du processus de cancérogenèse. Cette étude est importante, car si le lien entre l’obésité et le risque de cancer est clairement établi, c’est la première fois qu’on parvient à démontrer que ce phénomène est réversible, c’est-à-dire qu’il peut être en grande partie aboli par la perte de poids.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Le Journal de Montréal

Selon l’OMS, depuis 1975, l’obésité a presque triplé à l’échelle planétaire et atteint 650 millions de personnes. La pathologie est associée à de nombreuses comorbidités (diabète de type 2, maladies cardiovasculaires, arthrose, cancers et troubles cognitifs) et à une mortalité élevée. Ses causes sont complexes et impliquent l’interaction de plusieurs facteurs. Une alimentation non équilibrée est néanmoins reconnue comme le facteur contributif majeur de la maladie.

Par ailleurs, de précédentes études ont montré que l’obésité était associée non seulement à un dysfonctionnement métabolique, mais aussi à une inflammation chronique au niveau des organes périphériques (les tissus adipeux, le foie, les muscles squelettiques et le pancréas), ainsi qu’au niveau du système nerveux central (on parle alors de neuro-inflammation). Cette neuro-inflammation dans l’obésité se caractérise par l’augmentation de marqueurs pro-inflammatoires au niveau de la région de l’hypothalamus, région du cerveau connue pour contrôler le comportement alimentaire. Cependant, la nature des lipides nutritionnels qui pourraient être responsables de cette neuro-inflammation n’a pas encore été élucidée.

Dans une nouvelle étude, des chercheuses et des chercheurs de l’Inserm, du CNRS et d’Université Côte d’Azur, se sont spécifiquement intéressés à certains acides gras essentiels au bon fonctionnement de notre organisme, et connus pour avoir des propriétés anti- et pro-inflammatoires : les omégas 3 et 6. Leur objectif : mieux comprendre si dans le cadre d’un régime riche en lipides (dit "régime obésogène") ces omégas 3 et 6 sont impliqués dans le phénomène de neuro-inflammation, et s’ils peuvent être associés au développement de l’obésité. Leurs travaux partent par ailleurs du constat d’une tendance toujours plus forte dans les pays développés à une consommation excessive d’omégas 6, dont les propriétés inflammatoires sont bien documentées dans la littérature scientifique.

Omégas 3 et omégas 6 sont des acides gras essentiels au bon fonctionnement de notre organisme qui n’est pas en mesure de les produire ni de les synthétiser par lui-même. Ils doivent donc être apportés par l’alimentation, mais leur consommation doit respecter un certain équilibre (on parle de ratio oméga 6/oméga 3), afin de combiner les propriétés pro-inflammatoires des omégas 6 avec les propriétés anti-inflammatoires des omégas 3.

Les acides gras oméga 6 : par exemple les acides linoléique et gamma-linolénique, se retrouvent dans de nombreuses huiles telles que celles de tournesol et de maïs ; les acides gras oméga 3: par exemple les acides eicosapentaénoïque et docosahéxanoïque, se retrouvent dans les poissons gras, ou l’acide alpha-linolénique dans les huiles telles que celles de lin, de chanvre, de colza, de noix ou de soja.

Les scientifiques ont évalué, dans des modèles animaux, les effets sur la santé de trois régimes alimentaires obésogènes – riches en lipides – présentant chacun un ratio d’acides gras variable.

Pour composer ces régimes spécifiques, les chercheurs ont utilisé des huiles végétales disponibles dans le commerce, à savoir de l’huile de colza (riche en oméga 3) et de l’huile de tournesol (riche en oméga 6). L’un contenait un ratio d’acides gras oméga 6/oméga 3 élevé, c’est-à-dire très enrichi en omégas 6 et donc en huile de tournesol. Le second présentait un ratio intermédiaire, équilibré en omégas 3 et en omégas 6 ; le dernier était très enrichi en omégas 3, et donc en huile de colza.

Ils ont pu mesurer, grâce à divers examens, les effets variables de ces régimes sur la prise de poids et le stockage de graisse, la réponse au niveau de l’homéostasie glucidique, le développement de l’anxiété et des troubles cognitifs, ainsi que l’inflammation du cerveau.

Au terme de l’expérience qui a duré jusqu’à 5 mois, les scientifiques ont ainsi pu observer une altération du métabolisme, de la neuro-inflammation et des fonctions cognitives, notamment une augmentation de l’anxiété et des troubles de la mémoire spatiale chez les souris obèses soumises au régime enrichi en omégas 6, et donc en huile de tournesol ; ces recherches montrent également un effet protecteur du régime enrichi en omégas 3, riche en huile de colza, sur la prise de poids, la régulation de l’homéostasie glucidique et le développement de troubles cognitifs.

« Alors qu’on attribuait jusqu’alors à l’obésité l’augmentation de l’état inflammatoire, dans cette étude nous montrons que l’état inflammatoire dépend du type de régime auquel est exposé l’animal. Autrement dit, c’est le fait d’être nourri avec un régime riche en omégas 6 qui est responsable des phénomènes inflammatoires observés et non l’obésité elle-même », explique Clara Sanchez, chercheuse post-doctorante à l’Inserm, première autrice de l’article. Cette étude montre aussi pour la première fois l’effet protecteur contre l’obésité et les phénomènes inflammatoires associés que peut présenter un régime enrichi en lipides, à condition de favoriser la consommation d’omégas 3. Ces travaux permettent d’envisager des interventions diététiques se fondant sur un faible rapport ω6/ω3 pour lutter contre l’obésité et les troubles neurologiques qui lui sont associés.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Un essai clinique au Danemark vient de montrer qu'un simple traitement contre le cholestérol à l'aide de colestyramine, une résine basique synthétique échangeuse d'ions possédant une forte affinité pour les acides biliaires, pouvait réduire sensiblement le niveau de "polluants éternels" dans le sang. En seulement trois mois, un médicament a permis de réduire de 60 % la concentration de PFAS (substances per- et polyfluoroalkylées) dans le sang d’une vingtaine de sujets. Soit vingt fois plus vite que le corps est capable de les éliminer sans autre forme d’intervention.

Il n’existe à ce jour aucune solution pour faire baisser les taux de PFAS qui se sont introduits dans le corps humain. Or leurs effets sur la santé sont aussi nombreux que potentiellement graves. Liée à certains cancers (rein, testicules, foie, pancréas, utérus), à des perturbations des systèmes hormonaux et immunitaires, ou encore à des problèmes cardiovasculaires et des troubles de la fertilité, la famille des PFAS – 14 000 membres au bas mot – constitue une menace ubiquitaire pour l’espèce humaine.

Extrêmement persistants dans l’environnement où une myriade d’activités industrielles et d’usages antiadhésifs, déperlants ou antitaches les ont dispersés depuis leur invention à la fin des années 1940, les PFAS sont de ce fait une source d’exposition permanente. En 2019, le programme français de biosurveillance Esteban détectait des PFAS dans le sérum de la totalité de la population étudiée.

Mené à l’hôpital universitaire de Holbaek, au Danemark, l’essai clinique ciblait des adultes vivant à Korsor, une ville portuaire identifiée comme l’un des principaux "hotspots" de contamination identifiés en Europe. En 2021, des concentrations élevées de deux PFAS, le PFOS et le PFHxS, étaient relevées dans du bétail paissant en contrebas d’un centre de formation à la lutte contre les incendies dont les mousses antifeu contenaient des PFAS. La majorité des 180 personnes concernées présentent des taux de PFOS largement supérieurs à ceux de la population danoise.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Direct

Selon une nouvelle étude, utiliser des ultrasons focalisés de faible intensité dans une zone du cerveau pourrait soulager la douleur. L’utilisation de ces ultrasons focalisés modifie la façon dont le cœur et le cerveau des participants communiquent ainsi que certains signaux cérébraux. Cela signifie que les ultrasons focalisés modifient la façon dont le corps réagit à la douleur. 30 % des adultes souffrent de douleurs chroniques, selon l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm). Mais une nouvelle étude, publiée dans le Journal of  Neuroscience, vient peut-être de trouver une nouvelle solution pour soulager ces patients. Il s’agit d’ultrasons focalisés de faible intensité utilisés dans la zone du cerveau qui traite et régule les signaux de la douleur : le cortex cingulaire antérieur dorsal.

« Cette étude montre un moyen non-invasif et efficace de réguler une importante région du cerveau impliquée dans le traitement de la douleur, tout en éliminant bon nombre des risques associés aux interventions chirurgicales », a déclaré Wynn Legon, professeur adjoint à l'Institut de recherche biomédicale Fralin et auteur de l’étude, dans un communiqué. « Cela offre un nouveau moyen de moduler l'activité cérébrale en réponse à la douleur. Ce qui pourrait servir à mieux comprendre les mécanismes de la douleur chronique pour offrir une nouvelle option thérapeutique innovante qui pourrait changer la façon dont nous abordons et traitons la douleur à l'avenir ».

Pour tester l’efficacité des ultrasons focalisés de faible intensité dans cette zone cérébrale, les chercheurs ont mené une étude auprès de seize participants en bonne santé. Durant trois séances réalisées sur trois jours différents, ceux-ci étaient soumis à une brève chaleur sur la peau. Au même moment, les scientifiques mesuraient leur perception de la douleur, la variabilité de leur fréquence cardiaque, les réponses cutanées et les signaux électriques de leur cerveau.

Résultats : grâce aux ultrasons focalisés de faible intensité dirigés vers le cortex cingulaire antérieur dorsal, les participants ont ressenti moins de douleurs. Ils en concluent donc que l’utilisation d’ultrasons focalisés de faible intensité réduit la douleur, mais modifie également la façon dont le corps y réagit. « Cette étude est l'une des premières montrant qu’il est possible de modifier trois domaines d'activité majeurs, à savoir la perception de la douleur, l'activité cérébrale et l'activité cardiaque », explique Andrew Strohman, l’un des auteurs. « Les prochaines étapes consisteront à examiner la manière dont ces paramètres sont liés les uns aux autres et à explorer comment ces résultats peuvent être appliqués pour améliorer la vie des patients souffrant de douleur chronique ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Medical Xpress

Des chercheurs de l'UT Southwestern Medical Center ont montré qu’une suspension de nanocristaux d’or prise quotidiennement par des patients atteints de sclérose en plaques (SEP) et de maladie de Parkinson (MP) inversait de manière significative les déficits de métabolites liés à l’activité énergétique dans le cerveau et entraînait des améliorations fonctionnelles. Ces résultats ouvrent une nouvelle voie thérapeutique pour le traitement des patients atteints de ces maladies neurodégénératives et d’autres, selon les auteurs.

Peter Sguigna, M.D., professeur adjoint de neurologie et chercheur au Peter O’Donnell Jr. Brain Institute de l’UT Southwestern, dirige l’essai clinique actif sur la sclérose en plaques. « Nous sommes prudemment optimistes quant au fait que nous serons en mesure de prévenir ou même d’inverser certains handicaps neurologiques avec cette stratégie », a déclaré Peter Sguigna, M.D.

Le bon fonctionnement du cerveau dépend d’un apport continu d’énergie aux cellules de cet organe par l’intermédiaire d’une molécule appelée adénosine triphosphate (ATP), a expliqué le Docteur Sguigna. L’âge provoque un déclin du métabolisme énergétique du cerveau, évident par une diminution du rapport entre le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) et son partenaire, le nicotinamide adénine dinucléotide + hydrogène (NADH).

Cependant, des études ont montré que dans les maladies neurodégénératives telles que la SEP, la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA) – également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig – cette baisse du rapport NAD/NADH est beaucoup plus rapide et plus grave. Ces chercheurs se sont associés à Clene Nanomedicine, une société qui développe des nanocristaux d’or en un agent thérapeutique administré par voie orale pour les maladies neurodégénératives, y compris un traitement expérimental appelé CNM-Au8. Ces nanocristaux agissent comme des catalyseurs qui améliorent le rapport NAD/NADH, modifiant positivement l’équilibre énergétique des cellules cérébrales – un phénomène démontré dans des modèles cellulaires et animaux dans des études antérieures.

Pour déterminer si CNM-Au8 atteignait sa cible prévue chez les patients humains, les chercheurs de l’UTSW ont recruté 11 participants atteints de SEP récurrente et 13 atteints de la maladie de Parkinson pour deux essais cliniques de phase deux, REPAIR-MS et REPAIR-. Ces participants ont subi une première scintigraphie par spectroscopie par résonance magnétique cérébrale (IRM) pour déterminer leur rapport NAD/NADH de base et les niveaux d’autres molécules associées au métabolisme énergétique cellulaire. Après avoir pris une dose quotidienne de CNM-Au8 pendant 12 semaines, les tests comprenaient une deuxième spectroscopie IRM.

Ensemble, les 24 patients ont présenté une augmentation moyenne de leurs ratios NAD/NADH de 10,4 % par rapport à la ligne de base, ce qui montre que CNM-Au8 ciblait le cerveau comme prévu. D’autres molécules énergétiques, y compris l’ATP, normalisées à la moyenne du groupe à la fin du traitement, un autre effet potentiellement bénéfique. Ces travaux ont montré que les patients atteints de cette maladie ont signalé une amélioration des « expériences motrices de la vie quotidienne » à un moment donné, ce qui suggère que la prise de CNM-Au8 pourrait améliorer les symptômes fonctionnels de leur maladie. Aucun des patients n’a présenté d’effets secondaires indésirables graves liés au CNM-Au8. Bien que ces résultats soient encourageants, des études supplémentaires sont nécessaires, a déclaré le Docteur Sguigna. REPAIR-MS continuera de recruter des participants pour voir si des résultats similaires peuvent être reproduits dans la SEP progressive.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UTSW

L’intelligence artificielle (IA) a le potentiel de détecter les cardiopathies rhumatismales (RHD) avec la même précision qu’un cardiologue, selon une nouvelle recherche démontrant comment une technologie sophistiquée d’apprentissage en profondeur peut être appliquée à cette maladie d’iniquité. Ce travail pourrait éviter des centaines de milliers de décès inutiles dans le monde chaque année.

Développé au Children’s National Hospital et détaillé dans la dernière édition du Journal de l’American Heart Association, le nouveau système d’IA combine la puissance de nouvelles sondes à ultrasons avec des appareils électroniques portables installés avec des algorithmes capables de diagnostiquer la RHD sur un échocardiogramme. La distribution de ces appareils pourrait permettre aux professionnels de santé, sans diplôme médical spécialisé, de disposer d’une technologie capable de détecter la RHD dans les régions où elle reste endémique.

La RHD est causée par la réaction du corps à des infections bactériennes répétées à Strep A et peut provoquer des lésions cardiaques permanentes. Si elle est détectée tôt, la maladie peut être traitée avec de la pénicilline, un antibiotique largement disponible. Aux États-Unis et dans d’autres pays à revenu élevé, la RHD a été presque entièrement éradiquée. Cependant, dans les pays à revenu faible ou intermédiaire, elle impacte la vie de 40 millions de personnes, causant près de 400 000 décès par an. « Cette technologie a le potentiel d’étendre la portée d’un cardiologue partout dans le monde », a déclaré Kelsey Brown, MD, chercheur en cardiologie au Children’s National et co-auteur principal du manuscrit avec le scientifique Pooneh Roshanitabrizi, Ph.D. « En une minute, toute personne formée à l’utilisation de notre système peut dépister un enfant pour savoir si son cœur présente des signes de RHD. Cela les conduira à des soins plus spécialisés et à un simple antibiotique pour empêcher cette maladie dégénérative d’endommager gravement leur cœur ».

Des millions de citoyens des pays pauvres ont un accès limité aux soins spécialisés. Pourtant, l’étalon-or pour diagnostiquer la RHD nécessite qu’un cardiologue hautement qualifié puisse lire un échocardiogramme ; une technologie d’imagerie par ultrasons non invasive et largement distribuée. Sans accès à un cardiologue, la maladie peut passer inaperçue et entraîner des complications, notamment une maladie cardiaque avancée, voire la mort.

Selon la nouvelle recherche, l’algorithme d’IA développé au Children’s National a identifié une régurgitation mitrale chez jusqu’à 90 % des enfants atteints de RHD. Ce signe révélateur de la maladie provoque une fermeture incorrecte des volets de la valvule mitrale, entraînant un reflux sanguin dans le cœur. À partir de mars, Craig Sable, MD, chef par intérim de la division de cardiologie, et ses partenaires du projet, mettront en œuvre un programme pilote en Ouganda intégrant l’IA dans le processus de dépistage par écho des enfants soumis à un contrôle de RHD. L’équipe estime qu’une sonde à ultrasons portative, une tablette et un ordinateur portable – installés avec le nouvel algorithme sophistiqué – pourraient faire toute la différence en diagnostiquant ces enfants suffisamment tôt pour changer les résultats.

« L’un des moyens les plus efficaces de prévenir les cardiopathies rhumatismales est de trouver les patients qui en sont atteints dès les premiers stades, de leur donner de la pénicilline mensuellement pour quelques centimes par jour et d’éviter qu’ils ne fassent partie des 400 000 personnes qui en meurent chaque année », a déclaré le Docteur Sable. « Une fois que cette technologie sera construite et distribuée à une échelle permettant de répondre aux besoins, nous sommes optimistes qu’elle soit très prometteuse pour apporter des soins très précis aux pays économiquement défavorisés et aider à éradiquer la RHD dans le monde.

Pour concevoir la meilleure approche, deux experts nationaux en IA du Children’s National – les Docteurs Roshanitabrizi et Marius George Linguraru, D.Phil., MA, M.Sc., professeur de la famille Connor en recherche et innovation et chercheur principal à l’Institut Sheikh Zayed pour Innovation chirurgicale pédiatrique – ont testé diverses modalités d’apprentissage automatique, qui imite l’intelligence humaine, et d’apprentissage profond, qui va au-delà de la capacité humaine d’apprendre. Ils ont combiné la puissance des deux approches pour optimiser le nouvel algorithme, qui est formé pour interpréter les images échographiques du cœur afin de détecter la RHD.

« L’algorithme d’IA a déjà analysé 39 caractéristiques des cœurs atteints de RHD que les cardiologues ne peuvent pas détecter ou mesurer à l’œil nu. Par exemple, les cardiologues savent que la taille du cœur est importante lors du diagnostic de RHD. Les lignes directrices actuelles établissent des critères de diagnostic utilisant deux catégories de poids – supérieur ou inférieur à 66 livres – comme mesure de substitution pour la taille du cœur. Pourtant, la taille du cœur d’un enfant peut varier considérablement dans ces deux groupes. Notre algorithme peut voir et ajuster la taille du cœur en tant que variable fluide en continu. Entre les mains des travailleurs de la santé, nous espérons que la technologie amplifiera les capacités humaines pour effectuer des calculs beaucoup plus rapides et précis que l’œil et le cerveau humains, sauvant ainsi d’innombrables vies ».

Entre autres défis, l’équipe a dû concevoir de nouvelles façons d’apprendre à l’IA à gérer les différences cliniques inhérentes trouvées dans les images échographiques, ainsi que les complexités de l’évaluation des échocardiogrammes Doppler couleur, dont l’évaluation a toujours nécessité des compétences humaines spécialisées. « Il existe un véritable art dans l’interprétation de ce type d’informations, mais nous savons désormais comment apprendre à une machine à apprendre plus rapidement et peut-être mieux que l’œil et le cerveau humains », a déclaré le Docteur Linguraru.

Children's National

L'Autorité de santé américaine (FDA) des États-Unis vient d'autoriser l'omalizumab, un nouveau médicament de Genentech qui permet de réduire les réactions allergiques aux aliments chez les adultes et la plupart des enfants. Ce médicament est destiné à être pris régulièrement par les patients souffrant d'allergies alimentaires afin de réduire le risque de réactions, y compris d'anaphylaxie, en cas d'exposition accidentelle à un ou plusieurs allergènes. A noter que l'injection n'est pas approuvée pour le traitement d'urgence d'une réaction allergique.

L'omalizumab a d'abord été autorisé pour l'asthme allergique persistant en 2003. Il est également autorisé pour l'urticaire chronique spontanée et la rhinosinusite chronique avec polypes nasaux. La nouvelle indication pour l'allergie alimentaire médiée par l'immunoglobuline E chez les adultes et les enfants âgés d'un an ou plus fait de l'omalizumab le premier médicament approuvé pour atténuer les réactions allergiques à plus d'un aliment, a déclaré la FDA. La poudre d'allergène d'arachide (Palforzia) peut réduire les réactions à l'arachide, mais ses bénéfices sont limités à cette allergie. « Bien qu'il n'élimine pas les allergies alimentaires et ne permette pas aux patients de consommer librement des allergènes alimentaires, son utilisation répétée contribuera à réduire l'impact sur la santé en cas d'exposition accidentelle », a déclaré le Docteur Kelly Stone.

La sécurité et l'efficacité de l'anticorps monoclonal dans la réduction des réactions allergiques ont été évaluées dans une étude en double aveugle, contrôlée par placebo, portant sur 168 enfants et adultes allergiques à l'arachide et à au moins deux autres aliments, dont le lait, l'œuf, le blé, la noix de cajou, la noisette ou la noix. Les patients ont reçu de l'omalizumab ou un placebo pendant 16 à 20 semaines.

À la fin de l'étude, les patients ont consommé des protéines d'arachide (l'équivalent de 2,5 arachides). Parmi ceux qui ont reçu le médicament, 68 % ont pu consommer de l'arachide sans symptômes allergiques modérés ou graves, contre 6 % dans le groupe placebo. Un plus grand nombre de patients ayant reçu le médicament ont également évité des réactions modérées ou sévères aux noix de cajou (42 % contre 3 %), au lait (66 % contre 11 %) et aux œufs (67 % contre 0 %).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

FDA

Cette étude fera date. Elle montre que le fait d'augmenter sa capacité cardiorespiratoire de seulement 3% permet de diminuer le risque de cancer de 35 %. « C'est un résultat particulièrement intéressant car, jusqu'à présent, les études avaient surtout montré que l'activité physique pouvait ralentir l'évolution de la maladie. Cette fois-ci, on montre qu'elle peut être prévenue », commente le professeur Alexandre de la Taille, président de l'association française d'urologie.

Les chercheurs de l'institut Karolinska en Suède ont observé plus de 57 000 hommes participants à une base nationale de santé des salariés. Pour être inclus dans l'étude, il fallait avoir enregistré au moins deux tests d'aptitudes cardiorespiratoires réalisés sur les vélos d'appartements au cours de la période de suivi. Les mesures de l'aptitude cardiorespiratoire ont été exprimées en VO2 max, c'est-à-dire la quantité maximale d'oxygène que le corps utilise lors d'un exercice aussi intense que possible. Les participants ont ensuite été répartis en fonction de l'évolution de leur capacité respiratoire au fil du temps : celles qui avaient augmenté chaque année de 3 %, celles qui étaient restées stables et celles qui avaient reculé de plus de 3 %.

Les 57 000 hommes ont été un suivi sur une période moyenne de 7 ans au cours de laquelle on a diagnostiqué un cancer de la prostate chez 1 % d'entre eux (0,08 % sont décédés des suites de leur maladie). Une augmentation annuelle de la condition cardiorespiratoire était associée à un moindre risque de cancer de la prostate. Une conclusion qui bat en brèche celles d'études plus anciennes ayant trouvé une augmentation de cancer de la prostate chez les hommes avec une capacité cardiorespiratoire élevée. « Ces résultats s'expliquaient sans doute par une pratique plus importante de dépistage de cancer de la prostate chez des hommes plus sensibles à leur santé », commente le professeur François Desgrandchamps, urologue à l'hôpital Saint-Louis à Paris et auteur de "La prostate : si on en parlait ?" aux éditions Hachette.

En revanche, selon l'étude menée par l'équipe suédoise, l'amélioration de la capacité cardiorespiratoire n'aurait pas d'influence bénéfique sur les décès liés au cancer de la prostate. Un résultat qui n'étonne pas vraiment le spécialiste. « Il est sans doute lié à la durée assez courte de l'étude. En effet, lorsque le cancer de la prostate est mortel, le décès survient généralement plus de 7 ans après le diagnostic », souligne le professeur François Desgrandchamps. Il faudrait donc une étude plus longue pour valider une diminution de la mortalité. En attendant, travailler et augmenter sa capacité respiratoire sera toujours bénéfique.

Pour cela, une seule solution : faire de l'activité physique régulièrement. Car, même si à l'échelle individuelle, la capacité respiratoire dépend en partie du capital génétique, elle peut toujours être améliorée par l'entraînement. « Et il n'est jamais trop tard pour bien faire », insiste le Professeur François Desgrandchamps. « Il faut arrêter de dire "à mon âge" », surenchérit le professeur François Carré, cardiologue et médecin du sport au Chu de Rennes. Alors bien sûr, il vaut mieux commencer à entretenir ses capacités physiques dès le plus jeune âge et ne pas s'arrêter. Mais comme le rappelle le médecin, « si vous avez fait peu de sport à 20 ans et que vous vous y mettez de façon régulière à 40 ans, vous aurez alors une meilleure capacité physique que celle que vous aviez à 20 ans ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

BMJ