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RTFLASH Recherche & Technologie
NUMERO 310
Lettre gratuite hebdomadaire d’informations scientifiques et technologiques
Créée par René Trégouët rapporteur de la Recherche et Président/fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
Edition du 09 Novembre 2004
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Egalement dans ce numéro
TIC
Le téléphone via internet serait plus populaire que prévu
France Télécom et la Mutualité française expérimentent l'échographie à distance
Chez Mastercard, la carte à puce passe à la radio
Home robot : vers quel type de machine ? Robot à tout faire ou robot invisible ?
Les robots en vedette à Noël
Matière
Une nouvelle technique pour émettre des photons un à un
Terre
Réchauffement de l'Arctique : les scientifiques tirent la sonnette d'alarme
Vivant
Une nouvelle voie pour produire des cellules souches
Un traitement de la maladie de Creutzfeldt-Jacob à l'essai à Lyon
Un filet expérimental améliore l'état des coeurs malades
Des muscles de souris myopathes réparés
Des nanomachines qui font bouger les cellules
Des traitements contre le cancer à partir de bactéries
Un médicament contre la goutte pour prévenir du cancer du colon
L'ovaire d'une cancéreuse transplanté dans son bras
Diabète de type 2 : une découverte canadienne
L'obésité, maladie inflammatoire ?
Des chercheurs trouvent une des clés de la dépendance à la nicotine
Paralysie : une découverte majeure
Edito
Cancer : de nouvelles avancées prometteuses



Alors que le plan anti-cancer du gouvernement est entré dans une nouvelle phase, la longue et difficile lutte contre le cancer s'intensifie et les scientifiques ne cessent de marquer de nouveaux points. Depuis quelques mois, plusieurs découvertes sont venues relancer l'espoir et ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques. (Voir articles sur le cancer dans notre lettre n°301). C'est ainsi qu'une équipe britannique a annoncé avoir découvert comment forcer les cellules cancéreuses à entrer dans le processus d'apoptose. On sait que les cellules cancéreuses ont un gène défectueux nommé Smac, dont l'activité dans les cellules saines déclenche l'apoptose quand les cellules atteignent un certain âge. Le docteur Iain McNeish, de l'unité d'oncologie moléculaire de Cancer Research UK à Londres cherche à restaurer l'activité de Smac dans les cellules cancéreuses. Il vient de montrer pour la première fois que la modification génétique d'un virus en lui ajoutant le gène Smac pouvait être un moyen efficace par lui-même d'induire la mort des cellules cancéreuses, sans l'action de chimiothérapie.(Voir CancerResearch).

De plus, cette thérapie génique s'est montrée très sélective, Smac n'étant délivré par le virus qu'aux cellules malades, épargnant ainsi les cellules saines. L'équipe anglaise prévoit de faire les premiers essais cliniques en début d'année prochaine. Des chercheurs de l'université de Bristol (Royaume-Uni) ont par ailleurs découvert qu'une protéine, la VEGF 165b, peut prévenir le développement de cellules cancéreuses en empêchant ces cellules malignes d'être alimentées en sang et donc nourries. (Voir BBC)

En Suisse, une autre équipe de chercheurs de l'Université de Genève, dirigée par le Professeur Altaba, a mis au point une méthode expérimentale permettant d'inhiber le développement du cancer en agissant sur certains gènes. Ces chercheurs ont montré qu'il est possible de bloquer la prolifération de cellules tumorales en injectant de la cyclopamine, une molécule qui inhibe certains gènes impliqués dans la progression du cancer. Cette approche nouvelle, qui donne des bons résultats sur des souris, n'a pas encore été testée sur des humains. Le traitement agit sur le cancer de la prostate, mais il pourrait également être utilisé pour combattre d'autres formes de cancers, comme celui de la peau ou du cerveau. L'hypothèse de départ du professeur Altaba est que la progression des cancers dépend, à tous les stades du développement de la maladie, d'un mécanisme moteur fondamental qui implique deux gènes (SHH et GLI) dans la progression du cancer. (Voir @RTFlash 301).

La plupart des cancers dépendrait, à tous les stades de leur développement, de ce mécanisme fondamental. En l'occurrence, chez les vertébrés, le " carburant " et le " démarrage " de la maladie pourraient notamment être la dérégulation de la cascade de réaction SHH-GLI. C'est en démontrant le rôle moteur de ces deux gènes dans la progression du cancer de la prostate que l'équipe du prof. Ruiz i Altaba a découvert le moyen de mettre un terme à son développement. En effet, en traitant des cellules humaines primaires atteintes d'un cancer de la prostate avec de la cyclopamine, une molécule découverte dans les années 60, les chercheurs ont pu constater que cet agent inhibait la fonction SHH-GLI, et ont ainsi réussi à stopper la division des cellules tumorales. Autrement dit, le blocage de la cascade de signalisation SHH-GLI ou de la fonction GLI1, suffirait à combattre le cancer. La découverte de ce processus est d'autant plus remarquable que la fonction GLI1 est encore nécessaire pour les cellules métastatiques, stade généralement considéré comme irréversible dans la progression létale de la maladie. Ces résultats suggèrent donc une nouvelle approche thérapeutique qui, une fois qu'elle sera testée chez l'humain, pourrait se révéler déterminante dans la guerre engagée contre le cancer.

Une autre voie prometteuse consiste à utiliser des médicaments pour stimuler l'apoptose, la capacité des cellules à s'autodétruire lorsqu'elles sont endommagées, inutiles, voire trop nombreuses. Les cellules cancéreuses perdent cette capacité et continuent à se développer de façon anarchique. L'une des causes de ce problème est la protéine BCL-2 qui bloque le signal d'autodestruction des cellules. Produite en trop grande quantité par les cellules cancéreuses, elle empêche l'apoptose, soit le suicide programmé de la cellule et permet alors à la maladie de s'étendre. Des chercheurs américains ont donné à des souris, génétiquement modifiées et porteuses du gène de la leucémie, un médicament destiné à neutraliser la protéine BCL-2. Les animaux traités ont retrouvé un taux normal de globules blancs en 10 jours. L'étude publiée dans la revue Cancer Cell montre que les médicaments qui agissent sur la protéine BCL-2 sont bien une voie d'avenir pour lutter contre le cancer. ( Voir Cybersciences).

Parmi les pistes nouvelles de recherche contre le cancer, il faut aussi évoquer la découverte d'un facteur de croissance, dénommé « Egfr », qui semble jouer un rôle important dans la prolifération cellulaire tumorale. Sachant qu'il se manifeste dans une très grande variété de cancers, à des degrés différents selon la localisation (ORL, colorectal, voies aérodigestives supérieures, sein, poumon, rein, ovaire, col de l'utérus...), il représente une nouvelle cible thérapeutique de choix. C'est ainsi que des chercheurs ont réussi à mettre au point une molécule capable d'inhiber l'action de ce facteur : l'Erbitux (cétuximab) qui vient récemment d'être approuvée dans le cancer colorectal. En effet, une étude démontre chez des patients atteints de ce type de cancer et qui ne répondent plus à la chimiothérapie, que cette molécule est capable de freiner l'évolution des tumeurs. De plus, les auteurs notent que si elle est efficace seule, en monothérapie, les résultats sont encore meilleurs en association avec d'autres médicaments anti-cancers. Cette molécule ouvre donc la voie à de nouveaux traitements du cancer (désignés anticorps monoclonaux), toujours plus ciblés, efficaces et mieux tolérés. (Voir Newswire).

Pour leur part, des chercheurs de l'université du Texas ont mis au point un moyen d'acheminer les traitements anti-cancéreux directement dans les tumeurs laissant intacts les tissus sains (voir article de ce jour dans la rubrique "Sciences de la Vie"). C'est la stratégie la plus efficace à ce jour pour cibler les cellules cancéreuses, très nettement supérieure à celles utilisées jusqu'à présent consistant à recourir à des virus pour acheminer les substances anti-cancéreuses dans les tumeurs", a affirmé le Dr Michael Andreeff, auteur de l'étude parue dans la revue de l'Institut National américain du Cancer. Ces recherches effectuées sur des souris utilisent des cellules souche humaines dites mesenchymales (MSC), les régénérateurs naturels des tissus du corps qu'utilisent les tumeurs cancéreuses pour se développer.

Mais les avancées contre le cancer peuvent aussi provenir de la découverte de nouvelles propriétés inattendues de médicaments anciens utilisés contre d'autres maladies. C'est ainsi qu'une équipe du département de Biochimie à l'Université de Tel-Aviv vient de montre que le Prozac, un antidépresseur bien connu, fonctionne également comme un chimio-sensibilisateur en réduisant la résistance des tumeurs qualifiées de "résistantes aux drogues". Le Prozac a été testé d'une part sur des cellules tumorales de souris en culture et d'autre part in vivo sur des souris portant des tumeurs d'origine humaine. Les résultats sont très encourageants puisque le Prozac, utilisé à faible dose et donc sans effets défavorables pour l'homme, bloque l'action des pompes qui permet aux cellules malignes d'évacuer les médicaments anti-cancéreux.

Une autre équipe israélo-américaine vient par ailleurs de montrer qu'un médicament utilisé pour le traitement de la goutte, pris pendant au moins cinq ans, permet de réduire de 66 % le risque de développer un cancer colorectal. Les deux chercheurs ont suivi 1781 personnes souffrant de la goutte pendant six ans (habitants de Haifa et du Nord) et les ont traitées avec de l'Alopurinol, un médicament également prescrit pour prévenir l'apparition de certains types de calculs rénaux. L'Alopurinol agit en bloquant l'activité de l'enzyme responsable de la production excessive d'acide urique. Ils ont également découvert que cet enzyme provoque une oxydation excessive qui conduit au dommage de l'ADN et ainsi la possibilité de développer un cancer. L'Alopurinol fonctionne comme un antioxydant puissant qui prévient des dommages des cellules et des tissus causés par la présence de radicaux libres d'oxygène dans le corps. (Voir article dans la rubrique « Sciences du vivant » de ce numéro)

Enfin, une autre étude américaine vient de montrer que la prise régulière d'aspirine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens semble réduire les risques d'apparition de certains cancers dont le cancer de la prostate, le plus répandu des cancers chez l'homme, ainsi que les cancers gastro-intestinaux et le cancer du pancréas. Selon les chercheurs, en inhibant l'action des enzymes COX1 et COX2 l'aspirine et les AINS accéléreraient le processus d'apostose qui conduit les cellules cancéreuses à s'autodétruire. Ces différentes, récentes et prometteuses avancées nous montrent que nous sommes bien à un tournant en matière de recherche et de lutte contre le cancer et qu'il ne fait désormais plus de doute que cette maladie redoutable, multiforme et complexe, contre laquelle notre pays, sous l'impulsion personnelle du Président de la République, a mobilisé toutes ses forces, sera un jour sans doute plus proche qu'on ne l'imagine enfin vaincue.

René Trégouët

Sénateur honoraire

Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat


TIC
Information et Communication
Le téléphone via internet serait plus populaire que prévu
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Plus de 50 millions de consommateurs d'Europe de l'Ouest ayant une connexion internet domestique à haut débit pourraient utiliser la téléphonie sur internet d'ici 2008, selon une étude du cabinet britannique Analysys. "L'impact sur les fournisseurs traditionnels de téléphonie pourrait atteindre 6,4 milliards d'euros en 2008, représentant 13 % du marché des lignes téléphoniques fixes résidentielles", a expliqué Stephen Sale, analyste chez Analysys, précisant qu'il s'agissait du pire des scénarios prévus par les opérateurs traditionnels, qui entendent déterminer dans quelle mesure ils seront touchés. Selon de précédentes estimations, jusqu'à 5 % du chiffre d'affaires du secteur pourraient être pris par la téléphonie sur internet. Cette téléphonie sur internet, dite "voix sur IP" (Internet Protocol) ou VoIP, est devenue populaire auprès des consommateurs l'année dernière grâce à des logiciels libres fournis par des sociétés comme Skype. Il y a deux semaines, le luxembourgeois Skype a annoncé avoir atteint le seuil d'un million d'appels simultanés. Les appels sont en général passés d'un ordinateur à un autre, même si Skype commercialise un service où les utilisateurs de PC peuvent aussi appeler des téléphones avec un faible coût de communication. Skype et des concurrents comme Popular Telephony travaillent avec des fabricants de matériel comme Siemens, Cisco et Plantronics pour développer des téléphones fixes VoIP qui se brancheront sur des modems à haut débit. Ces appareils permettront d'appeler directement les utilisateurs de VoIP, alors que ces derniers doivent aujourd'hui être déjà connectés en ligne pour pouvoir être joints par internet. Cela crée une masse critique pour une adoption rapide, estime Sale. La plupart des appels depuis des téléphones fixes sont destinés aux amis et proches, et il est plus facile de convaincre un petit nombre de personnes de passer à la téléphonie sur internet, qu'un grand groupe. Les opérateurs téléphoniques sont divisés sur la conduite à suivre en la matière. Les P-DG de Deutsche Telekom et de British Telecom, deux des plus grands opérateurs téléphoniques en Europe, ont exprimé des points de vue différents sur la façon de contrer le déclin de leurs activités traditionnelles de lignes fixes. Ben Verwaayen, P-DG de British Telecom, estime que l'industrie des télécoms doit se préparer à la nouvelle génération de réseaux internet. Dans le même temps, Kai-Uwe Ricke voit, lui, son activité de téléphonie fixe menacée essentiellement par les téléphones portables.

Reuters

France Télécom et la Mutualité française expérimentent l'échographie à distance
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Le 26 octobre dernier, pour la première fois, deux patients hospitalisés à la Clinique Mutualiste de Ganges (Languedoc-Roussillon) ont bénéficié de soins médicaux complets pratiqués par un réseau de spécialistes géographiquement distants. Il a été pratiqué des échographies sur deux patients hospitalisés à Ganges. La première a été prise en charge par un spécialiste basé à Paris, tandis que la seconde l'a été par un obstétricien de Nîmes. Les médecins investis dans ces deux examens ont pu partager leur diagnostic, par visiophonie, avec des confrères géographiquement éloignés. Ce sont les chercheurs de France Télécom qui ont élaboré le dispositif de télé-échographie permettant à plusieurs médecins ou radiologues de pratiquer à tour de rôle devant leur ordinateur des examens à distance. A l'aide d'un bras à retour d'effort, chaque expert peut prendre la main sur une sonde échographique robotisée, qui lui transmet en temps réel, ainsi qu'à ses collègues distants, à la fois les images médicales réalisées au fur et à mesure et les sensations fines du toucher (résistance, dureté, rugosité... au fur et à mesure que la sonde se déplace sur le corps du patient). En parallèle, un système de visiophonie permet à chacun d'avoir sur l'écran de son ordinateur une vue d'ensemble de l'intervention. Le dispositif reproduit la situation habituelle d'un examen échographique "classique", grâce aussi à la synchronisation des flux échangés. La sécurité est quant à elle assurée pour le patient par différents dispositifs de débrayage et de reprise en main.

Atelier

Chez Mastercard, la carte à puce passe à la radio
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

La société américaine va tester en conditions réelles sa nouvelle carte de paiement "avec ou sans contact". La puce sera en effet de type RFID, permettant de régler un achat en passant ou non la carte dans un lecteur. Séduite par l'identification par radiofréquences (technologie RFID), la société Mastercard prépare une carte de crédit "sans contact". Cette carte, baptisée "OneSMART PayPass", est prête pour une phase d'expérimentation dans des banques et magasins, a indiqué l'établissement. Pour la mettre au point, Mastercard a notamment collaboré avec Gemplus, qui lui fournit la technologie Paypass, basée sur une puce RFID et inventée en 2002. La traditionnelle puce de la carte est dotée d'une balise RFID permettant de faire des transactions sans passer la carte dans un lecteur ni, dans certains cas, composer son code. Il suffit de lui faire effleurer un scanner - reprenant ainsi le modèle du pass Navigo mis en place par la RATP à Paris. Le commerçant disposera, sur son comptoir, d'un capteur radio pour enregistrer les coordonnées de la carte. Le client devra ensuite indiquer, comme d'habitude, qu'il approuve la transaction. Pour les petites sommes, il ne sera pas nécessaire de taper son code ou de signer un reçu. Ce qui rappelle l'idée de notre porte-monnaie électronique national, Moneo, qui en revanche pour être utilisé doit être inséré dans un lecteur ad hoc. Mastercard espère d'ailleurs que cette nouvelle génération de cartes séduira les commerces qui vendent des services rapides : fast-foods, guichets des stations service, par exemple. Si les cartes de crédit à puce RFID sont encore peu connues en Europe, elles sont déjà répandues au Japon et aux États-Unis. Des stations service (Mobil) et restaurants rapides (McDonalds) utilisent des cartes de fidélité de ce type sur le sol américain. En matière de paiement, Mastercard voit déjà plus loin que les cartes en plastique. Il a noué un partenariat avec Motorola pour concevoir un téléphone pouvant faire office de carte de crédit. En présentant son téléphone devant un lecteur, l'utilisateur sera en mesure d'effectuer un paiement. Son concurrent Nokia mise également sur cette technique. Il a choisi un procédé émergent de transmission des données sans fil : la technologie NFC (Near Field Communications).

ZDNet

Home robot : vers quel type de machine ? Robot à tout faire ou robot invisible ?
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Les experts du marché de la robotique prédisent que les robots domestiques seront ceux qui tireront la demande vers le haut. Après que la commission économique de l'Onu a estimé que 8 millions de robots seront présents dans nos foyers d'ici trois ans, nous avons souhaité solliciter votre avis sur la question. Un robot doué pour le ménage, le divertissement, la surveillance de votre domicile, l'affection domestique... Quel serait le principal usage de votre robot si vous en possédiez un ? D'aucuns nous ont dit qu'ils recherchaient un robot multi-tâches qui puisse tour à tour nettoyer leur moquette comme un fond de piscine, diffuser de la musique téléchargée sur Internet, filmer continuellement par Web Cam l'état des lieux de l'appartement, sans oublier de danser, jouer de la trompette, et de tendre parfois la patte. Bref, d'être une sorte de robot à tout faire. Or, ce serait plutôt l'aspect ludique qui motiverait l'achat de ces robots : c'est ce que nous avons remarqué à RoboNexus, le salon mondial des robots qui s'est tenu fin octobre à Santa Clara, au coeur de la Silicon Valley. Amusants compagnons que ces androïdes ! Reste toutefois à connaître le prix moyen que les consommateurs seraient prêts à mettre dans un produit qui fascine, distrait, amuse, sans forcément entraîner une décision d'achat. A ce sujet, le match entre le dernier Aibo de Sony (près de 2000 euros) et son concurrent le plus connu : « Robosapien » (un peu moins de 100 dollars) sera très instructif... Mais la question des usages n'est pas la seule qui se pose. Dans un contexte où le marché de la maison communicante se développe grâce aux systèmes d'interconnexion des différents objets numériques (chaînes, télévisions, ordinateurs...), où la prochaine norme de communication Internet (l'IPV6) va offrir une capacité d'adressage quasi-infinie (50 000 adresses au m²), l'on peut imaginer que le vrai robot de la maison sera un système invisible d'interconnexion. Ce dernier mettra en réseau l'ensemble des objets communicants du domicile. Le résident pourra commander n'importe quelle tâche à partir de n'importe quel objet... Avec un « robot système » omniprésent et invisible. Moins attachant qu'un robot humanoïde. Mais peut-être plus pratique et performant.

Atelier

Les robots en vedette à Noël
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Ils pourraient bien tenir le haut du pavé à Noël ! Jouets de luxe pour enfants ou pour adultes. Ils sont de plus en plus étonnants et ils deviennent presque abordables : les robots ! De Aïbo, le chien robot de Sony, au petits robots en Lego en passant par les aspirateurs et les tondeuses à gazon automatiques, il existe aujourd'hui toutes sortes de robots. Ces étranges bébêtes envahissent tranquillement notre quotidien. A Noël, ce sont les robots pour enfants qui devraient se tailler un beau succès. Il faut distinguer les vrais robots, comme Aïbo, qui ont un véritable comportement autonome, et les créatures d'allure robotique mais qui sont en fait des jouets télécommandés.C'est le cas du Robosapien de Meccano. Ce petit humanoïde de 35 centimètres de haut, destiné aux enfants à partir de 6 ans, est sympathique. Il a une démarche dégingandée d'homme des cavernes, ce qui lui vaut d'ailleurs son nom de Robosapien, sans oublier son vocabulaire primitif mais expressif... Le Robosapien se pilote à l'aide d'une grosse télécommande. On peut le faire avancer, reculer, bouger les bras et même ramasser des objets. Mais surtout, il est possible de programmer des séquences de mouvements. Ce brave robot ne sert absolument à rien. N'espérez pas lui faire ranger la chambre des enfants. Il pourra tout juste vous répondre si vous claquez des mains. Les robots restent pour l'instant des jouets de grands enfants riches : 2000 Euros pour le chien Aïbo mais moins de 100 Euros pour Robosapien. Pour en savoir plus sur tous les robots, les vrais, ceux qui sont dores et déjà en vente dans les magasins.

Robopolis

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Matière
Matière et Energie
Une nouvelle technique pour émettre des photons un à un
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Des chercheurs de l'institut Max-Planck d'optique quantique de Garching sont parvenus à produire des photons individuellement avec un contrôle jamais atteint jusqu'ici. Les résultats sont parus dans le magazine Nature du 28 octobre 2004. Les chercheurs ont utilisé un seul ion calcium, localisé à l'aide d'un piège à ion. En excitant le système avec une lumière laser, celui-ci émet des photons un à un. L'instant de l'émission et la forme de l'impulsion peuvent être contrôlés de manière optimale. Ce qui est exceptionnel dans cette source, c'est sa durée de fonctionnement qui n'est pas ou presque pas limitée. Cette expérience a des applications importantes dans le domaine des procédés de traitement d'information quantique. La maîtrise de l'interface quantique entre atomes et photons est un élément essentiel pour pouvoir lier les opérations sur les états quantiques atomiques à l'échange d'information à distance réalisée par les photons. Les chercheurs voient des applications directes dans les systèmes de transmission d'information sécurisée

Société Max Planck

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Terre
Sciences de la Terre, Environnement et Climat
Réchauffement de l'Arctique : les scientifiques tirent la sonnette d'alarme
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

L'Arctique, où les températures augmentent deux fois plus vite qu'ailleurs, pourrait présenter un visage très différent d'ici la fin du siècle avec une disparition totale de la glace en été et un changement radical de sa biodiversité, alerte un rapport scientifique publié lundi. Avec des émissions futures de dioxyde de carbone (CO2) et d'autres gaz à effet de serre "modéré", les températures moyennes enregistrées dans la région risquent d'augmenter de 4 à 7 degrés d'ici 2100, révèle l'Etude sur l'impact des changements climatiques dans l'Arctique (ACIA) réalisée par plus de 250 chercheurs. "C'est important parce que ce qui se passe là-bas annonce ce qui va se produire sur le reste de la planète", a expliqué Paal Prestrud, directeur du Centre d'études sur les changements climatiques (CICERO) norvégien et vice-président de l'ACIA. Le réchauffement de l'atmosphère risque de provoquer la disparition totale, en été, de la calotte glaciaire en l'espace d'un siècle et de menacer les espèces vivant sur la banquise telles que l'ours polaire, prévient le rapport --le plus détaillé jamais entrepris sur la question-- commandé par le Conseil arctique. D'autres espèces, venues des contrées tempérées, prendront le relais. "C'est un paradoxe : la fonte des glaces augmentera la biodiversité mais les espèces arctiques seront elles en danger", a souligné M. Prestrud. Selon une des projections utilisées, la glace pourrait avoir totalement fondu, en période estivale, dès 2070. Les chasseurs inuits et les éleveurs de rennes lapons se plaignent pour leur part de ne plus être en mesure de prévoir les changements climatiques et les précipitations de neige sur le court terme. Si la fonte de la banquise ne provoque pas en soi de hausse du niveau des océans (la glace flottante prend plus de place que l'eau qu'elle contient), la fonte des glaciers terrestres devrait en revanche provoquer un relèvement accéléré du niveau des océans --les estimations varient de 10 à 90 cm--, obligeant au déplacement des populations vivant sur le littoral. Le recul de la banquise a aussi des effets positifs, soulignent les chercheurs : il permettra à terme d'ouvrir un "passage nord" pour le trafic maritime entre les océans Pacifique et Atlantique --permettant des gains de temps par rapport au trajet passant par le canal de Suez"-- ainsi que de nouveaux espaces à la pêche et à l'exploitation minière. "Ce n'est pas seulement négatif, ça ouvre aussi des possibilités. Cela dépend du point de vue : la compagnie pétrolière pense que c'est une bonne chose mais l'inuit sur la banquise est certainement d'un autre avis", a précisé M. Prestrud. La région arctique recèlerait un quart des ressources totales d'hydrocarbures. Les ministres des Affaires étrangères des huit pays du Conseil arctique --Etats-Unis, Canada, Russie, Japon, Finlande, Suède, Islande et Norvège--, responsables à eux seuls d'environ 30 % des émissions humaines de CO2, doivent se réunir le 24 novembre à Reykjavik pour réfléchir aux suites politiques à donner au rapport. Celui-ci n'émet aucune recommandation mais, selon M. Prestrud, il plaide pour une réduction des émissions de gaz à effet de serre. Après avoir reçu une copie de l'étude, Knut Arild Hareide, ministre norvégien de l'Environnement, a réaffirmé son attachement au protocole de Kyoto qui prévoit une réduction de 5 % des émissions de gaz à effet de serre par rapport à leur niveau de 1990. "Nous avons besoin d'un Kyoto II, III, IV" pour remplir l'objectif du panel de l'ONU sur les changements climatiques (une réduction de 50 % des émissions en 30 ans), a-t-il affirmé. "Le protocole de Kyoto seul n'est pas suffisant. Nous avons besoin de traités internationaux ambitieux", a-t-il déclaré. La Russie a décidé le mois dernier de ratifier le protocole de Kyoto, permettant ainsi au traité d'entrer en vigueur, mais les Etats-Unis continuent de s'y refuser.

ACIA

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Vivant
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
Une nouvelle voie pour produire des cellules souches
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Une équipe de chercheurs de Chicago a réussi à extraire des cellules souches d'un embryon humain de quatre jours, ouvrant la voie à une méthode plus simple et plus rapide pour créer les lignées de cellules souches embryonnaires sur lesquelles beaucoup de chercheurs souhaitent travailler. Ces cellules multipotentes, capables de se différencier en n'importe quel tissu de l'organisme, portent l'espoir d'une future médecine régénératrice. Les lignées de cellules souches embryonnaires (CSE) sont généralement extraites de blastocystes, des embryons âgés de six à huit jours. Yuri Verlinsky (Reproductive Genetics Institute) et ses collègues ont extrait ces cellules d'une morula, terme qui désigne l'un des premiers stades de l'embryon. Composé de quelques cellules seulement, il est ainsi appelé morula, ''petite mûre'', à cause de la ressemblance avec le fruit. Cette nouvelle méthode, publiée dans la revue Reproductive Bio Medicine, permet d'éviter la culture d'embryons au stade de blastocyste, auquel près de la moitié des embryons arrête de se développer. Cette avancée ne mettra pas fin au débat qui oppose partisans et opposants des recherches sur l'embryon humain. Les chercheurs de Chicago espèrent parvenir à cultiver une lignée de cellules souches à partir d'une seule cellule prélevée sur la morula, sans la détruire. Le prélèvement pourrait s'effectuer lors d'une FIV avant l'implantation de l'embryon. Ce n'est encore qu'une perspective.

Reproductive Bio Medicine

Un traitement de la maladie de Creutzfeldt-Jacob à l'essai à Lyon
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Un traitement de la maladie de Creutzfeldt-Jacob est administré à deux patients à l'hôpital neurologique de Lyon, à titre exceptionnel, le produit n'ayant pas encore été validé scientifiquement, a-t-on appris vendredi auprès du neurologue co-responsable de l'opération. "On se situe pour l'instant dans le cadre d'un traitement compassionnel, c'est-à-dire d'un traitement qui n'a pas encore fait l'objet d'une évaluation scientifique, qui offre quelque espoir (...) mais qui n'a pas encore été validé", a déclaré à l'AFP le Pr Alain Vighetto, chef de service en neurologie. "Il faut être extrêmement prudent, il ne faut pas susciter d'espoir vain parce que pour l'instant, nous n'avons pas de résultat suffisamment tangible", a insisté le médecin, qui travaille avec le Dr Jacques Guyotat, neurochirurgien. Un malade de 34 ans a été opéré fin octobre à l'hôpital Pierre Wertheimer de Lyon et y a reçu mardi 2 novembre sa première injection de Pentosan. Le neurologue suit un second patient de 49 ans, opéré en Grande-Bretagne et dont le traitement a démarré cet été à Lyon. Le Pentosan, utilisé aux Etats-Unis par voie orale pour certains problèmes urinaires, est, dans ce cas, administré par voie intracérébrale, au moyen d'un cathéter placé dans le ventricule latéral du cerveau et relié sous la peau à une pompe qui régule le débit de délivrance du produit. Tous les mois, le produit est réinjecté. Depuis environ un an, ce traitement est utilisé sur huit ou neuf patients en Angleterre "avec des résultats considérés comme encourageants mais qui n'ont pas fait l'objet d'une publication scientifique", a précisé le Pr Vighetto, interrogé par l'AFP après la publication vendredi d'un article sur un de ses patients dans le quotidien Libération. "Ce que l'on peut espérer du médicament (...) c'est qu'il stabilise la maladie", a-t-il dit, soulignant qu'"a priori" le produit n'était "pas à même de la faire régresser". Le traitement, qui peut provoquer des hémorragies, coûte environ 20.000 euros. Il ne sera pas administré à d'autres patients, "tant que nous n'aurons pas de financement et l'approbation des autorités de tutelle", a ajouté le neurologue.

FR3

Un filet expérimental améliore l'état des coeurs malades
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Les personnes atteintes d'insuffisance cardiaque vont bientôt pouvoir bénéficier d'un nouveau moyen thérapeutique : un filet emmaillotant un coeur fatigué l'aide non seulement à pomper mais lui permet de retrouver une taille quasi-normale, selon les résultats d'une étude américaine. Les quelque 150 patients concernés qui bénéficient déjà de cet "écrin" en polyester très simple, se sentent mieux et ont en conséquence moins recours à une transplantation ou à toute autre opération. "L'amélioration est de 75 %. C'est une avancée technologique", a déclaré le Dr Douglas Mann, cardiologue au Collège Baylor de médecine, qui conduit l'étude et a rendu public les résultats lors d'une conférence de l'Association américaine du coeur tenue dimanche à La Nouvelle-Orléans. "Ce filet est plus efficace que toutes les thérapeutiques aujourd'hui employées", a-t-il ajouté. Selon plusieurs experts, cet appareil implanté chirurgicalement peut combler un vide thérapeutique pour des gens résistants au traitement, chez lesquels la pose d'un stimulateur cardiaque n'est pas indiquée non plus et qui ne peuvent bénéficier ni d'une pompe mécanique, ni d'une transplantation. Le dispositif est encore expérimental mais son fabricant, la firme Acorn Cardiovascular de St-Paul (Minnesota), a déjà obtenu l'accord de l'agence européenne pour la commercialisation de cet appareil en Europe, et attend celle de la Food and Drugs Administration pour le mettre sur le marché américain. L'insuffisance cardiaque survient lorsque le coeur est affaibli ou endommagé et qu'il ne peut plus pomper efficacement. Soumis à la forte résistance opposée par les artères, il est contraint à une surcharge de travail qui le fatigue prématurément, l'hypertrophie (augmente sa taille) et provoque sa défaillance. En général, les patients ne survivent que cinq ans en moyenne après le diagnostic. Le filet extensible ressemble à un filet à poisson mais agit comme des bas de contention. Une fois placé autour du coeur au travers d'une incision thoracique, il s'y maintient et devient un implant permanent. L'étude concerne 300 patients répartis dans 28 hôpitaux des Etats-Unis et un hôpital du Canada.

AP

Des muscles de souris myopathes réparés
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Une équipe de chercheurs du Généthon, le laboratoire créé et financé par l'Association Française contre les Myopathies (AFM) grâce aux dons du Téléthon, a réussi à réparer les muscles de souris atteintes de myopathie, grâce à une technique de thérapie génique appelée "saut d'exon" (exon skipping). Ces travaux, réalisés par une équipe du Généthon dirigée par Olivier Danos et Luis Garcia (CNRS UMR 8115) en collaboration avec des chercheurs de l'Institut Cochin à Paris, ont été publiés le 4 novembre par la revue "Science" . Au lieu d'apporter un gène médicament au coeur de la cellule pour restaurer une protéine manquante, les chercheurs du Généthon ont choisi d'intervenir directement sur le message du gène pour en supprimer l'anomalie. Pour produire une protéine donnée, le gène délivre à la cellule un code de fabrication. Ce code est notamment composé de "briques" appelés exons, qui doivent être assemblés bout à bout : c'est l'épissage. Dans le cas de maladies génétiques, le code est erroné car il y a une anomalie sur un ou plusieurs de ces exons. Conséquence : la cellule n'arrive plus à fabriquer la protéine. Le saut d'exon a donc pour objectif de supprimer la partie du code comprenant l'erreur afin de rétablir le cadre de lecture et permettre à la cellule de fabriquer la protéine manquante. C'est l'objectif atteint par Luis Garcia et son équipe sur des souris modèles de la myopathie de Duchenne, la plus fréquente des maladies neuromusculaires. Cette maladie génétique à transmission récessive liée au chromosome X ne touche, chez les humains, que les garçons. Le gène muté ne permet pas la production d'une protéine appelée dystrophine en raison notamment d'anomalies dans les exons qui perturbent (voire empêchent) la lecture. Grâce au saut d'exon, l'épissage transforme la copie du gène en un code différent pour le rendre interprétable pour la cellule. Les chercheurs sont parvenus, chez la souris, à rétablir la production d'une dystrophine tronquée mais fonctionnelle. Pour ce faire, ils ont introduit dans la cellule, grâce à un vecteur AAV (Adeno Associated Virus), une molécule appropriée pour que l'épissage ignore l'exon défectueux (chez ces souris, il s'agit de l'exon 23). La molécule utilisée est un petit ARN (Acide Ribonucléique) du noyau cellulaire appelé U7, pouvant être modifié pour intervenir au moment de l'épissage. L'U7 va masquer l'exon défectueux et ainsi rétablir le cadre de lecture dans la cellule. Le couple AAV-U7 a été injecté dans le muscle d'une patte de souris adulte (âgée de huit semaines) et, pour un second groupe de souris, par perfusion intra-artérielle. Dans les deux groupes, la dystrophine, absente des cellules musculaires, a été détectée à partir de quatre semaines après l'injection dans la plupart des fibres du muscle et les souris traitées ont montré des performances musculaires équivalentes aux souris saines. Depuis plus de six mois, le niveau d'expression de la dystrophine reste stable chez ces souris. Ces résultats, obtenus en intervenant directement sur le message du gène, ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques pour les maladies génétiques. Outre la myopathie de Duchenne, le saut d'exon concerne potentiellement toutes les maladies impliquant des protéines qui restent fonctionnelles même en cas de saut d'un ou de plusieurs exons au niveau de leur code de fabrication. Par exemple : l'hémophilie (maladie du sang) ou la dystrophie musculaire congénitale (maladie neuromusculaire). Aujourd'hui, le laboratoire de l'AFM prépare des essais cliniques de thérapie génique pour des maladies neuromusculaires et du système immunitaire. En ce qui concerne le saut d'exon, les chercheurs poursuivent des études pré-cliniques afin de préparer un essai de phase I sur l'homme d'ici 2007.

AP

Science

Des nanomachines qui font bouger les cellules
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Les cellules vivantes changent de forme et se déplacent en réponse aux signaux (hormones, facteurs de croissance, cytokines) qu'elles reçoivent de leur environnement. Ces mouvements résultent de la croissance orientée de microfilaments d'actine. Cette croissance produit une force qui déforme la membrane et provoque une poussée, un mouvement, dans la même direction. Deux machineries protéiques sont responsables de la croissance des filaments par des mécanismes moléculaires distincts : le système WASP/Arp2/3 engendre un réseau arborescent de filaments « branchés », tandis que les formines engendrent des faisceaux de filaments linéaires parallèles. L'équipe de Marie-France Carlier, du CNRS à Gif-sur-Yvette, avait précédemment reconstitué le mouvement de propulsion d'une particule associée à la protéine WASP, donc dans le système de filaments « branchés », dans un milieu chimiquement contrôlé contenant les protéines pures nécessaires et suffisantes à ce mouvement. Dans l'article publié dans la revue Cell du 29 octobre 2004, la même approche est utilisée par cette équipe pour reconstituer l'assemblage des filaments linéaires catalysé par la formine immobilisée sur des microbilles, et permet de disséquer le mécanisme moléculaire de ce mouvement. Les chercheurs montrent qu'un troisième partenaire protéique est indispensable à la génération d'un mouvement dans ce système, la profiline, toujours associée à l'actine. La formine se comporte comme un moteur moléculaire qui augmente d'environ 15 fois la vitesse d'association du complexe profiline-actine à l'extrémité du filament, ainsi que la vitesse d'hydrolyse de l'ATP, fournisseur d'énergie de la réaction, associée à la polymérisation de l'actine. Ainsi, le système formine-profiline-actine se comporte comme une nanomachine qui utilise l'énergie chimique fournie par la consommation d'ATP par l'actine pour produire le mouvement du moteur moléculaire qu'est la formine à l'extrémité des filaments en croissance. La croissance d'un filament unique à partir d'une molécule de formine immobilisée a pu être filmée pendant 20 minutes. Ce travail montre le potentiel de la combinaison des approches de biochimie et de nanobiologie pour comprendre les bases moléculaires du mouvement des cellules. Cette approche peut être envisagée pour comprendre de nombreux autres mouvements à l'intérieur de la cellule.

CNRS

Des traitements contre le cancer à partir de bactéries
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Les chercheurs de Sarrebruck (Sarre) on posé les fondements pour le développement de nouveaux médicaments contre le cancer : ils ont découvert les gènes avec l'aide desquels des micro-organismes produisent de la "Tubulysine" cytolytique. La production biologique de ce principe actif potentiellement anticancéreux pourra être rendue possible par l'intermédiaire des myxobacteries grâce à la technique génétique. Les bases d'un procédé de production ont été établies en coopération avec la Société pour la recherche Biotechnologique GBF (Gesellschaft fur Biotechnologische Forschung) et rendues publiques dans la revue internationale "Chemestry & Biology" (Vol.11, August, 2004, 1071-1079). La tubulysine est une protéine cytolytique produite par les myxobacteries. Elle détruit les tubules, composante du cytosquelette essentielle au processus de transport dans la cellule et qui joue un rôle dans la division cellulaire. Ce processus de division amenuisé par l'action de la tubulysine provoque la mort cellulaire. Comme les cellules cancéreuses se divisent particulièrement, la croissance tumorale pourra être diminuée voire stoppée grâce à la tubulysine. Pour le moment, ce principe actif est testé en phase pré clinique. La production pharmaceutique à grande échelle de tubulysine est jusqu'à présent problématique. En effet, les myxobacteries ne produisent que de très petites quantités de cette substance, si bien que la production est très onéreuse. "La production par synthèse chimique semble également très compliquée", explique le Prof. Dr. Rolf Muller de l'institut de pharmacologie et biotechnologie de l'Université de la Sarre. La technique génétique présente elle aussi une alternative prometteuse. Une modification génétique des bactéries pourrait mener à une biosynthèse plus importante de tubulysine.

BE Allemagne 212

Un médicament contre la goutte pour prévenir du cancer du colon
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

La goutte est une forme d'arthrite qui se caractérise par un taux trop élevé d'acide urique dans l'organisme. Selon les Drs Gad RENNERT (conseiller de l'Association Israélienne contre le Cancer et directeur du Clalit Health Services' National Cancer Registry) et Steve GRUBER (de l'Université du Michigan), un médicament utilisé pour le traitement de la goutte pris pendant au moins cinq ans permet de réduire de 66 % le risque de développer un cancer colorectal. Les deux chercheurs ont suivi 1781 personnes souffrant de la goutte pendant six ans (habitants de Haifa et du Nord) et les ont traitées avec de l'Alopurinol. En parallèle, un groupe contrôlé n'a reçu aucun traitement. Les Drs RENNERT et GRUBER ont expliqué que l'Alopurinol agit en bloquant l'activité de l'enzyme responsable de la production excessive d'acide urique. Ils ont également découvert que l'enzyme provoque une oxydation excessive qui conduit au dommage de l'ADN et ainsi la possibilité de développer un cancer. L'Alopurinol fonctionne comme un antioxydant puissant qui prévient des dommages des cellules et des tissus causés par la présence de radicaux libres d'oxygène dans le corps. Avant d'utiliser cliniquement ce produit, les chercheurs veulent entreprendre d'autres tests pour corroborer leurs conclusions.




BE Israel 29

L'ovaire d'une cancéreuse transplanté dans son bras
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Des chirurgiens de l'université de Leiden, aux Pays-Bas, sont parvenus à implanter l'ovaire d'une femme cancéreuse dans son bras. Cette technique, appelée auto transplantation ovarienne, vise à empêcher le traitement anti-cancéreux administré à la patiente de la rendre stérile. Avantage : l'ovaire est conservé entier et intact et bénéficie d'une bonne irrigation sanguine, selon les chirurgiens qui présentent leurs travaux dans la revue Cancer. L'auto transplantation ovarienne avait déjà été utilisée avec succès en 1987 par une équipe française sur une jeune femme atteinte de la maladie de Hodgkin, une forme de tumeur maligne. "Toutefois, pour des raisons personnelles, la femme n'avait pas tenté de tomber enceinte depuis lors", explique la BBC. L'équipe néerlandaise a ainsi prélevé l'un des ovaires d'une patiente de 29 ans, atteinte d'un cancer de l'utérus. La glande sexuelle a été transplantée sur le bras gauche de la malade, ses vaisseaux sanguins étant rattachés à ceux de son membre. Après l'opération, l'ovaire fonctionne normalement. Cette méthode s'avère particulièrement efficace, exceptée en cas de chimiothérapie car, précisent les chirurgiens, son action porte sur le corps entier et pourrait endommager les ovaires, où qu'ils se trouvent. Les spécialistes estiment que la patiente pourrait devenir la première femme au monde à développer une grossesse grâce à cette méthode. D'autres techniques pour prévenir la stérilité des femmes cancéreuses existent, pointe la BBC. Elles consistent à prélever des tissus ovariens avant un traitement anti-cancéreux, à les congeler puis à les réimplanter après les soins. Ouarda Touirat, âgée de 32 ans, a subi un tel prélèvement il y a sept ans de cela, avant une chimiothérapie. Ses tissus ovariens ont été réimplantés l'an passé. La patiente a donné naissance à une fille cette année.

BBC

Diabète de type 2 : une découverte canadienne
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Winnipeg prétend avoir fait une importante découverte pour traiter et prévenir le diabète de type 2. DiaMedica affirme avoir isolé une hormone sécrétée par le foie, appelé Hiss, laquelle peut permettre de déceler la maladie plus rapidement qu'avec la méthode traditionnelle et même de la prévenir. Jusqu'à maintenant, les scientifiques croyaient que seule l'insuline constituait l'indice pouvant gérer le glucose dans l'organisme. Selon cette découverte, on pourra détecter les symptômes jusqu'à une quinzaine d'années à l'avance chez les patients dont l'hormone Hiss accuse un bas niveau ou fait complètement défaut. Les chercheurs travaillent présentement à la fabrication d'un médicament qui garantirait le bon fonctionnement de cette hormone, empêchant ainsi le diabète de se développer.

CC

L'obésité, maladie inflammatoire ?
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

L'obésité se définit comme une inflation de masse grasse ayant des conséquences néfastes pour la santé. Le tissu adipeux, qui constitue la masse grasse est bien plus qu'un simple réservoir d'énergie. Il produit des molécules « signal », qui agissent à différents niveaux de l'organisme. D'une part en informant le cerveau des variations des réserves d'énergie (c'est le cas de la leptine), et d'autre part en connectant les organes périphériques entre eux (c'est le cas de l'adiponectine qui agit sur le foie et le muscle). Certains produits sécrétés comme le TNF á ont aussi une action locale sur le tissu adipeux lui-même. Les molécules du tissu adipeux sont de plus en plus associées au développement des complications liées à l'obésité comme le diabète, l'hypertension artérielle ou l'athérosclérose. Les connaissances sur la nature et les rôles des molécules "signal" du tissu adipeux restent, très parcellaires. Leur régulation dans diverses conditions nutritionnelles, et notamment lors de l'amaigrissement induit par la restriction calorique, est mal connue. Ces molécules peuvent être produites non seulement par les cellules adipeuses (adipocytes) elles-mêmes mais aussi par d'autres types cellulaires qui composent le tissu adipeux, comme les cellules préadipocytaires dépourvues de lipides et des cellules de l'inflammation comme les macrophages. L'objectif des recherches menées par les chercheurs de l'Inserm était d'étudier les conséquences de la restriction calorique sur l'expression des gènes liés aux phénomènes d'inflammation dans le tissu adipeux. Pour cela, les chercheurs ont comparé les profils d'expression des gènes de l'inflammation dans le tissu adipeux blanc sous-cutané chez des patientes obèses et des patientes non obèses. L'étude a porté sur 29 femmes obèses soumises à des régimes hypocaloriques, et 17 femmes minces. Une évaluation complète des caractéristiques cliniques et biologique des personnes (composition corporelle, indice de masse corporelle, paramètres plasmatiques) a été menée. Les chercheurs ont aussi mesuré l'expression des gènes dans le tissu adipeux sous-cutané après 2 jours et 28 jours de régime, grâce à l'utilisation de puces à ADN et à la technique de RT-PCR quantitative. Les résultats de ces équipes montrent que lors d'une perte de poids modérée (6 à 7 kg), qui est associée à une baisse des facteurs de risque pour les maladies cardiovasculaires et le diabète, l'expression des gènes liés à l'inflammation et à l'immunité est fortement modifiée. Le profil «proinflammatoire» du tissu adipeux des sujets obèses devient proche de celui des sujets minces. Ce phénomène témoigne d'une restauration de l'état normal de ce tissu. Une baisse d'expression de facteurs proinflammatoires et une élévation de l'expression de gènes codant pour des protéines aux propriétés anti-inflammatoires sont observées. La majorité de ces gènes n'est pas exprimée dans les adipocytes mais dans la fraction du tissu adipeux enrichie en macrophages. Ces travaux révèlent que les macrophages présents dans ce tissu sont modifiés par l'état nutritionnel des sujets et suggèrent que les effets bénéfiques de l'amaigrissement sur les complications de l'obésité pourraient être en rapport avec l'amélioration du profil inflammatoire du tissu adipeux.

Inserm

Des chercheurs trouvent une des clés de la dépendance à la nicotine
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Des chercheurs californiens ont créé des souris hypersensibles à la nicotine en ne modifiant qu'un seul de leurs gènes. Leurs travaux attirent l'attention sur une molécule responsable en partie de l'accoutumance à cet alcaloïde du tabac. Les souris transgéniques ont été "accros" après avoir reçu une minuscule dose de nicotine, 50 fois plus faible que la dose circulant dans le sang d'un fumeur. Les rongeurs ont présenté tous les signes classiques de dépendance à la nicotine, qui contraignent les fumeurs à inhaler de la fumée, précise l'équipe de recherche. Chez les humains, la satisfaction liée à la nicotine se manifeste sous la forme d'une petite giclée de dopamine, une substance chimique cérébrale. Plus le tabagisme est important, plus la tolérance du corps vis-à-vis de la nicotine augmente. Etre dépendant signifie se sentir mal sans nicotine, explique Henry Lester, professeur de biologie à l'Institut de technologie de Californie. Chez les souris, les chercheurs ont découvert la satisfaction liée au tabac quand les souris ont notamment choisi de prendre de la nicotine plutôt que du sel. "Chez elles, les comportements de dépendance, notamment la satisfaction et la sensibilisation, se déclenchent de façon importante pour des doses de nicotine très faibles", ont observé les membres de l'équipe. Plus de quatre millions de personnes meurent chaque année des suites du tabac. Si ces découvertes peuvent être appliquées à l'homme, elles ouvrent la voie à la mise au point d'un traitement dirigé vers une cible spécifique. La dépendance au tabac s'installe quand la nicotine se fixe sur les récepteurs des neurones en général réservés à un médiateur cérébral, l'acétylcholine. Quand la nicotine occupe cet espace, la dopamine est libérée. Daniel McGehee, neurobiologiste à l'Université de Chicago, qui a étudié une forme différente de récepteur à la nicotine, a qualifié cette étude de "fantastique". Il doute cependant qu'un médicament puisse apporter des bénéfices sans contrepartie. Henry Lester travaille depuis quatre ans sur l'alpha4, une des sous-unités des récepteurs à nicotine. Lui et son groupe ont mis au point des souris "knock-in", en changeant un seul acide aminé parmi les millions de choix possibles portés par leurs 30.000 gènes. "Ce que nous avons cherché à faire, c'est à démontrer qu'une molécule n'est pas seulement nécessaire pour devenir dépendant à la nicotine, mais qu'elle est suffisante", souligne-t-il. De fait, l'activation du récepteur alpha -et non d'un autre récepteur des neurones- par la nicotine suffit pour entraîner quelques-uns des effets associés à la dépendance.

CalTech

Paralysie : une découverte majeure
Mercredi, 10/11/2004 - 00:00

Une équipe australienne soutient qu'elle a identifié un mécanisme biologique qui permet à des souris de marcher à nouveau, et ce, quelques semaines après que leur moelle épinière eut été endommagée. Cette percée, décrite comme une première mondiale, pourrait à terme mener à l'élaboration d'un traitement pour les humains. L'équipe dirigée par les Dr Ann Turnley et Mary Galea a découvert que le fait de retirer une molécule connue sous le nom de EphA4, provoquait une régénération significative des nerfs de la moelle épinière. Les rongeurs chez lesquels cette molécule a été supprimée ont retrouvé la capacité de faire des pas en trois semaines et de bouger chevilles et orteils en un mois. Les animaux ont aussi été capables de reprendre du poids au niveau des membres endommagés et d'améliorer leur capacité à marcher et à grimper. Les scientifiques estiment qu'il faudra encore 5 à 10 ans avant de pouvoir effectuer des essais sur des humains. Ils estiment cependant que les résultats de cette recherche sont les plus significatifs depuis des années dans le domaine de la recherche sur la moelle épinière.

RC

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