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RTFLASH Recherche & Technologie
NUMERO 885
Lettre gratuite hebdomadaire d’informations scientifiques et technologiques
Créée par René Trégouët rapporteur de la Recherche et Président/fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
Edition du 03 Février 2017
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Egalement dans ce numéro
Avenir
Un nouveau type de mémoire informatique très performante
Des nanotubes chauffés au laser contre le cancer
Les robots aussi savent s'adapter…
Espace
Vers le contrôle télépathique pour les astronautes chinois
Vivant
Un nouveau vaccin thérapeutique prometteur contre le cancer du sein
Le cerveau continue à grandir toute la vie…
D'où viennent les premières molécules d’ARN ?
Ramollir les tumeurs par nanohyperthermie
Les mécanismes de résistance aux antibiotiques mieux compris
Une nouvelle voie thérapeutique contre les maladies immunitaires
Des cellules souches synthétiques pour régénérer le cœur
Médecine régénérative : les cellules sénescentes en renfort de la reprogrammation cellulaire
Des gènes communs de vulnérabilité physique et psychique
Nrf2 : un rôle-clé dans la maladie de Parkinson
Des embryons de porcs porteurs de cellules humaines
Edito
Un nouvel arbre du vivant se dessine !



En 1859, la théorie de l'évolution de Charles Darwin bouleversa la conception que les scientifiques se faisaient de la vie et de sa longue évolution. En 1866, le grand naturaliste allemand Ernst Haeckel (fondateur de l’écologie) proposa son arbre phylogénétique, véritable représentation de l’arbre du vivant avec son tronc principal, symbolisant l'ancêtre commun à tous les organismes vivants, et ses nombreuses branches enchevêtrées, correspondant aux multiples lignées qui avaient conduit aux organismes actuels.

Cet arbre unique, construction conceptuelle remarquable pour l’époque, avait l’ambition de rassembler l'ensemble des organismes vivants connus en trois grands règnes, au lieu des deux règnes définis par la théorie de Linné : les animaux, les végétaux et les protistes, cette dernière « branche » regroupant l'ensemble des organismes unicellulaires, parmi lesquels les amibes, les éponges, les diatomées, et les bactéries. Haeckel, en biologiste avisé, remarqua toutefois que la classification des bactéries posait un sérieux problème scientifique car ces organismes étaient dépourvus de noyau.

Mais la science de la fin du XIXème siècle ne disposait pas des puissants moyens d’analyse nécessaires à l’établissement d’une classification phylogénétique, pouvant rendre compte des degrés de parenté entre les grands groupes d’êtres vivants. La communauté scientifique privilégia donc une classification utilitaire des espèces, c'est-à-dire fondée sur des critères morphologiques (formes) et métaboliques (fonctionnement biochimique)

Il y a 60 ans, le microbiologiste français André Lwoff publia un article resté célèbre dans lequel il défendait l'idée d’une spécificité non réductible des virus dans le grand arbre du vivant. Les biologistes adoptèrent alors la distinction entre trois grands domaines du vivant : les eucaryotes (organismes unicellulaires ou multicellulaires dont les cellules possèdent un noyau), les procaryotes (Organismes dont les cellules n’ont pas de noyau) et les virus.

Mais c’est le grand microbiologiste américain Carl Woese (1928-2012) qui au cours des années 60 parvint à séquencer de nombreux ARN ribosomiques de différents organismes et à établir en 1977 un nouvel arbre phylogénétique de la vie en classant ces organismes par ressemblances. Dans cette nouvelle organisation du vivant, les procaryotes ne constituent plus un groupe unique, mais deux : les archébactéries, à présent appelées archées et les bactéries.

L’idée se fit alors jour en biologie qu’il devait exister une racine commune à cet arbre du vivant. Ce dernier ancêtre commun à tous ces groupes fut baptisé LUCA (Last Universal Common Ancestor) par les biologistes grecs Christos Ouzounis et Nikos Kyrpides en 1994. Dans les années 90, Carl Woese développa son concept de progénote et émis l’hypothèse que les trois grands domaines du vivant, archées, bactéries, et eucaryotes ne correspondaient pas à un organisme précis, mais à une évolution diffuse et réticulaire de la vie.

Travaillant sur des ARN ribosomiques de maïs issus de la mitochondrie et du cytoplasme des cellules, Carl Woese montra de manière rigoureuse que les mitochondries et les chloroplastes étaient des vestiges de bactéries anciennes. Il montra également, autre avancée scientifique majeure, que la cellule eucaryote est de nature chimérique et qu’elle est constituée à la fois d’ADN et d’ARN.

Prolongeant cette découverte considérable, plusieurs biologistes, notamment Ford Doolittle, de l'Université Dalhousie, au Canada, ont découvert,  en comparant les séquences des génomes des chloroplastes et des mitochondries avec celles de leurs bactéries sources et des cellules eucaryotes qui les hébergent, qu'il y a également exportation, vers le noyau des cellules, de nombreux gènes des chloroplastes et des mitochondries. Ces avancées confirmaient la nature intrinsèquement chimérique du génome eucaryote. Biologises et généticiens se sont alors attelés à séquencer de nombreux génomes complets de bactéries et d'archées. Et ils ont eu la surprise de constater qu'il existe beaucoup plus de gènes au niveau de l'espèce qu'au niveau de l'organisme.

Ces observations obligèrent alors les biologistes à admettre que les bactéries intégraient deux types de gènes : des gènes essentiels, qu’on pourrait dire « de structure », jouant un rôle-clé pour la réplication, la transcription et la traduction, et des gènes « versatiles », qu’on pourrait dire « de fonction », qui changent d'un individu à l'autre et contrôlent surtout le métabolisme..

Cette nouvelle avancée a débouché sur deux nouveaux concepts complémentaires : le pangénome, c’est-à-dire l'ensemble de ces gènes changeants et le transfert horizontal, c'est-à-dire les échanges permanents et rapides de gènes entre organismes. Ces échanges très nombreux de gènes pourraient également expliquer comment la vie a pu apparaître et se développer il y a au moins 3,7 milliards d'années, c’est-à-dire peu de temps, à l’échelle géologique, après la formation de Terre.

Mais pour que puissent se réaliser ces innombrables et incessants transferts horizontaux de gènes entre organismes, il fallait l’intervention-clé d’un nouvel acteur : les virus. Ces derniers, que la science croyait il y a encore vingt ans relativement bien connaître, se sont révélés bien plus variés, complexes et imprévisibles que prévu. En 2003, des chercheurs français du CNRS ont ainsi découvert dans le système de climatisation de l'hôpital de Bradford un virus gigantesque, d’une taille d’environ un micron, capable d’infecter des amibes. Ce nouveau géant a été baptisé Mimivirus (Mimicking Microbe Virus, ou "virus imitant un microbe")...

Le génome de Mimivirus compte plus d’un millier de gènes (plus que certaines bactéries) mais surtout, il compte neuf gènes communs à tous les gros virus à ADN, ce qui confirme l’hypothèse d'un ancêtre unique remontant à plusieurs milliards d’années. En 2013, des scientifiques du laboratoire Information génomique et structurale (CNRS/Université Aix-Marseille), associés au laboratoire Biologie à Grande Échelle (CEA/Inserm/Université Grenoble Alpes), ont découvert deux virus géants. Le premier, Pandoravirus salinus, à l'embouchure de la rivière Tunquen au Chili et le second, Pandoravirus dulcis, au fond d'un étang d'eau douce près de Melbourne, en Australie.

Ces Pandoravirus sont fascinants car il s’agit d’organismes radicalement différents des autres virus connus, mais également des virus géants déjà identifiés. Fait remarquable, ces deux nouveaux Pandoravirus, avec respectivement 1502 et 2556 gènes, ont un matériel génétique plus important que certaines bactéries et que certaines cellules d'organismes complexes.

En 2016, des chercheurs de l'unité de recherche sur les maladies infectieuses tropicales émergentes (Aix-Marseille Université / CNRS / IRD / INSERM) ont conforté cette spécificité des virus dans l’arbre du vivant en faisant une nouvelle découverte majeure : les virus géants possèdent un système de défense capable d'empêcher l'infection de ces derniers par des virophages, c’est-à-dire des virus capables d'infecter d'autres virus. Pour la première fois, la preuve est faite qu'un virus peut posséder, contre toute attente, un véritable système immunitaire de défense contre un autre virus.

Jusqu’à ces découvertes fondamentales et surprenantes, les virus n’étaient pas considérés comme des êtres vivants à part entière, car il était admis qu’ils ne possédaient pas la capacité de se reproduire par eux-mêmes. Mais avec les découvertes successives de ces nouveaux virus tout à fait hors normes, les biologistes ont été conduits à former l’hypothèse que les virus avaient fort bien pu échanger des gènes avec d’autres types d’organismes dans un lointain passé. Et c’est précisément ce qu’a montré en 2015 une équipe américaine de l’Université de l’Illinois (Voir Science Advances), en étudiant la structure spatiale des protéines produites par ces virus atypiques.

Ces chercheurs ont en effet découvert que si les cellules et ces virus partagent 442 types de domaines structuraux de protéines, 66 n'appartiennent qu'aux virus. L’explication la plus plausible est que ces 66 domaines de protéines proviennent de leur ancêtre commun. Et en utilisant des outils de génétique statistique, ces scientifiques ont réussi à estimer que ce « virus-ancêtre » commun remontait à 2,45 milliards d'années.

Toutes ces récentes recherches et découvertes conduisent, de manière convergente, à deux bouleversements scientifiques et conceptuels majeurs : d’une part, les virus peuvent à présent être considérés comme des êtres vivants formant un quatrième domaine dans le nouvel arbre de la vie qui émerge. D’autre part, les virus proviendraient d’organismes unicellulaires qui, au lieu de suivre le mécanisme classique et dominant de l'évolution, conduisant à une complexification croissante, auraient de manière tout à fait surprenante une voie inverse, celle de l’évolution réductive, allant du complexe vers le simple.

Ainsi commence à émerger un nouveau paysage du vivant infiniment plus riche et complexe que ce qu’on pouvait imaginer il y a seulement quelques années. Certes, il existe bien une cohérence théorique et scientifique à distinguer quatre grands domaines du vivant, archées, bactéries, eucaryotes et virus. Mais au-delà de cette nécessaire refonte de la classification des êtres vivants et des espèces, se révèle une unité et une solidarité irréductibles et profondes de la vie et des organismes et espèces qui la composent. Cette unité s’exprime au travers d’une organisation spatiale et temporelle buissonnante et pas seulement verticale et hiérarchique ; elle résulte d’un prodigieux polymorphisme de l’évolution, capable d’inventer et utiliser simultanément de nombreux mécanismes d’une grande subtilité.

Elargissant et enrichissant la théorie de l’évolution du génial Charles Darwin, le grand biologiste Stephen Jay Gould avait déjà magistralement montré que cette évolution du vivant et l’apparition de nouvelles espèces ne se faisaient pas obligatoirement sur de longues périodes et pouvaient également s’accélérer et s’effectuer par "bonds", de façon ponctuelle. La fascinante histoire des virus nous montre à présent que l’évolution de la vie peut prendre les chemins les plus inattendus et que le vivant n‘est pas prêt de se laisser circonscrire dans une approche théorique ou une définition unique et définitive…

René TRÉGOUËT

Sénateur honoraire

Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat


Avenir
Nanotechnologies et Robotique
Un nouveau type de mémoire informatique très performante
Jeudi, 02/02/2017 - 10:21

Une collaboration entre des chercheurs de Dresde (Saxe) et de Bâle (Suisse) a permis le développement d’une nouvelle génération de cellules de stockage constituant la mémoire vive des ordinateurs et des data centers. Celle-ci a pour avantage de réduire la consommation énergétique et l’échauffement des cellules avec des applications intéressantes pour les téléphones portables ou le stockage de méga-données.

Tout ordinateur ou centre de données a besoin d’une mémoire vive (Random Acces Memory, RAM) pouvant stocker, de manière provisoire et rapide d’accès, les processus à effectuer. La volatilité de la mémoire des anciennes générations de RAM nécessite un renouvellement, ce qui induit une consommation d’électricité élevée et un échauffement des cellules de stockage.

Pour ces raisons, certaines entreprises ont même établi leurs data centers dans des régions froides du globe. Des alternatives de cellules de stockage existent avec une mémoire non volatile de type magnétique MRAM (Magnetic Random Access Memory). Néanmoins, celles-ci restent consommatrices d’énergie et des problèmes de fiabilité subsistent lors de l’écriture ou de la lecture des données.

Une équipe rassemblant des chercheurs du Centre Helmholtz de Dresde-Rosendorf (HZDR), de l’Institut Leibniz de recherche sur les corps solides et les matériaux (IFW) de Dresde et de l’Université de Bâle, a développé une nouvelle génération de cellules de stockage avec un matériau antiferromagnétique où une couche mince d’oxyde de chrome (Cr2O3) est insérée entre deux nano-électrodes (Antiferromagnetic Magnetic Electric Random Acces Memory, AF-MERAM).

L’écriture de l’information (bit) a lieu en modifiant l’état magnétique de la couche de chrome avec une tension électrique 50 fois moins importante que pour les matériaux ferromagnétiques constituant les MRAM. En poursuivant leurs recherches, les scientifiques de l’Université de Bâle ont travaillé sur les propriétés de la couche d’oxyde de chrome à l’échelle nanométrique, espérant ainsi pouvoir stocker plusieurs bits sur une même cellule de stockage. Cette avancée potentielle pourrait avoir une application immédiate afin d’améliorer les capacités de stockage des futurs ordinateurs.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

HZDR

Des nanotubes chauffés au laser contre le cancer
Jeudi, 02/02/2017 - 10:12

On sait à présent que plus une tumeur est dure, plus elle a tendance à être maligne et à proliférer et à produire des métastases. Sa rigidité constitue en outre un obstacle pour les cellules immunitaires et les chimiothérapies, qui ont plus de mal à l'atteindre. Ainsi, la physicienne Florence Gazeau (du laboratoire matière et systèmes complexes, université Paris Diderot) et ses collaborateurs ont imaginé, chez la souris, un système de nanotechnologie capable d'entamer la masse cancéreuse de l'intérieur, afin de l'assouplir.

Injectés dans une tumeur, des nanotubes chauffent lorsqu'on pointe sur celle-ci un rayon laser. Cette nanohyperthermie appliquée sur des tumeurs sous-cutanées de souris, deux sessions (chauffage à 52°C durant 3 minutes ou à 42°C durant 20 minutes, deux jours de suite), s'est montrée efficace pour réduire, dans les dix jours, la rigidité et le volume de tumeurs. 

« Ce traitement modifie physiquement le micro-environnement cellulaire », explique Florence Gazeau, « car la chaleur tue certaines cellules et dénature les fibres de collagène qui les lient ». Ainsi la masse cancéreuse s'en retrouve assouplie. Cette approche mécanique est une piste pour préparer le terrain aux traitements (chimiothérapie) lorsqu'il est impossible de retirer la tumeur par une opération chirurgicale, comme c'est souvent le cas, par exemple, pour les tumeurs du pancréas.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Theranostics

Les robots aussi savent s'adapter…
Mardi, 31/01/2017 - 11:42

Une équipe de recherche dirigée par Jean-Baptiste Mouret, à l'Institut des systèmes intelligents et de robotique, à Paris (Isir), a mis au point un étonnant robot capable de s'adapter et de poursuivre sa route, même avec un membre défectueux

La robotique cherche en effet à trouver des solutions consistant à compenser ou à contourner la panne, bref à « faire avec ». C'est ce qu'accomplit le petit robot hexapode de cette équipe parisienne : lorsqu'une de ses six pattes est cassée, il s'adapte à la situation, cherche une façon de marcher. Et il trouve une solution en une minute.

Comme le précise Jean-Baptiste Mouret, « Le robot, est doté d'un capteur qui lui permet de mesurer sa vitesse en ligne droite. Il cherche une démarche qui maximise cette vitesse malgré son handicap. Il lui faut en général entre 3 et 16 tentatives, 8 en moyenne, pour trouver une séquence qui lui assure une vitesse jugée acceptable. » L'objectif n'est pas de chercher indéfiniment une illusoire démarche idéale, mais d'en trouver une efficace, dans un temps raisonnable. En l'occurrence, la procédure prend une minute en moyenne.

Comment une telle performance est-elle possible ? Parce que l'algorithme d'essai et erreur dont est doté le robot ne teste pas au hasard des séquences de déplacement inventées sur le moment, mais des modes de locomotion tirés d'un catalogue de démarches constitué à l'avance. Ce catalogue est vaste : il comporte environ 13 000 solutions.

La redoutable efficacité de ce processus d'adaptation à une situation de panne repose en grande partie sur les caractéristiques de cet étrange catalogue de démarches. Chacune d'elles est décrite par un jeu de 36 paramètres. Ces derniers interviennent dans le calcul des douze fonctions cycliques qui commandent les moteurs actionnant les six pattes et les font lever ou baisser, avancer ou reculer, à un certain moment du cycle.

Pour François Charpillet, directeur de recherche à Inria Nancy et responsable de l'équipe Larsen, que Jean-Baptiste Mouret a rejointe depuis sa publication dans Nature, « jusqu'à présent, la plupart des expériences d'apprentissage sur ce type de robot prenaient des heures, voire des jours. L'intérêt de cette nouvelle approche est donc évident. La plupart des robots pourraient bénéficier de ce type de capacités.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

La Recherche

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Espace
Espace et Cosmologie
Vers le contrôle télépathique pour les astronautes chinois
Mercredi, 01/02/2017 - 17:15

Les scientifiques chinois développent actuellement une technologie qui permettra aux taïkonautes (Nom donné aux cosmonautes chinois), d’utiliser la pensée pour contrôler les équipements à bord de la future station spatiale. Le China Astronaut Research and Training Center’s National Key Laboratory of Human Factors Engineering, en collaboration avec l’Université de Tianjing, travaille au développement d’un dispositif de communication entre le cerveau humain et les machines.

L’objectif du projet est d’arriver à transcrire les impulsions du cerveau des astronautes en langage machine, pour communiquer avec les équipes au sol et contrôler les instruments présents à bord d’un laboratoire ou d’une navette spatiale. La mise en œuvre d’un tel dispositif permettrait d’améliorer l’efficacité des astronautes en mission et de faciliter les interactions.

Un prototype du dispositif a d’ores et déjà été réalisé, et a été révélé en octobre 2016, lors de l’International Simulation Expo à Pékin. Le système sera prochainement testé par des taïkonautes en conditions réelles, faisant de l’expérience une première mondiale dans l’espace.

Des chercheurs nord-américains et européens mènent déjà des recherches sur le sujet depuis plusieurs années. De nombreuses applications ont récemment vu le jour ou sont en cours de développement, notamment dans le domaine biomédical (bras robotisé contrôlé par la pensée pour des patients tétraplégiques par exemple). On retrouve aussi la technologie dans le secteur de l’aviation avec par exemple le pilotage de drones, ou encore des applications militaires pour effectuer des opérations risquées à distance et sans mouvement du corps.

Plus globalement, les recherches relatives à ces technologies s’inscrivent dans le cadre plus large du programme spatial de la Chine. L’objectif du pays est d’intégrer ce type de technologie de pointe aux missions réalisées à bord du laboratoire spatial TianGong 2 dans les prochaines années, et par la suite à bord de la station spatiale chinoise dont la mise en service est prévue pour 2022.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ECNS

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Vivant
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
Un nouveau vaccin thérapeutique prometteur contre le cancer du sein
Jeudi, 02/02/2017 - 10:18

Décidément, les progrès de l'immunothérapie sont bien en train de marquer un tournant dans la lutte contre le cancer. Des chercheurs du Moffitt Cancer Center (Floride) ont présenté un vaccin thérapeutique qui cible la protéine HER2 sur les cellules cancéreuses du sein et stimule le système immunitaire de manière à conduire à une régression de ce cancer, alors qu'il est encore au stade précoce.

Les chercheurs rappellent que la dérégulation et l’inhibition du système immunitaire contribuent au développement du cancer dont le cancer du sein. De nombreuses stratégies thérapeutiques suivent la voie prometteuse de l’immunothérapie en visant à stimuler le système immunitaire, à l’aider à reconnaître les cellules cancéreuses et à les cibler pour les détruire. C’est donc une nouvelle stratégie « vaccinale » qui nous est proposée ici, qui cible la protéine HER2 sur les cellules cancéreuses et qui semble, au vu de ces premières données, stimuler efficacement le système immunitaire au point de réduire les tumeurs du sein.

La protéine HER2 est surexprimée dans 20-25 % des cancers du sein et est généralement associée à une maladie agressive et à un mauvais pronostic. On sait déjà que les cellules immunitaires ont des difficultés à reconnaître et à cibler les cellules cancéreuses qui expriment HER2, ce qui explique pourquoi la tumeur progresse au stade plus avancé et invasif.

Stimuler le système immunitaire pour reconnaître et cibler HER2 au tout début du développement de ce type de cancer du sein constitue donc une stratégie de traitement a priori efficace. L’efficacité est confirmée principalement pour les carcinomes canalaires in situ : créé à partir de cellules immunitaires appelées cellules dendritiques récoltées chez chaque patient pour créer un vaccin personnalisé, le nouveau vaccin aide le système immunitaire à reconnaître la protéine HER2 sur les cellules cancéreuses du sein.

Dans cet essai clinique mené chez 54 femmes souffrant de cancer du sein précoce exprimant HER2, une injection d’une dose de vaccin une fois par semaine pendant 6 semaines a permis de faire disparaître complètement la tumeur chez 13 de ces malades et de stimuler une réponse immunitaire chez 80 % des participantes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CCR

Le cerveau continue à grandir toute la vie…
Jeudi, 02/02/2017 - 10:15

C’est une découverte étonnante que vient de faire une équipe du département de psychologie du Stanford Neuroscience Institute de l'Université de Stanford (Etats-Unis). Jusqu'à présent, il était admis que le cerveau cessait de se développer à l'âge adulte, même s'il continuait toute la vie à établir de nouvelles interconnexions entre neurones.

Mais en couplant deux techniques d’imagerie, l’IRMf (fonctionnelle) qui visualise indirectement l’activité du cerveau et l’IRMq (quantitative) qui évalue la quantité de tissu cérébral, ces chercheurs américains ont découvert, en analysant les cerveaux de 22 enfants de 5 à 12 ans, et ceux de 25 adultes de 22 à 28 ans, qu’une zone du cortex (couche plissée qui recouvre les hémisphères) continuait à croître, de l'enfance à l'âge adulte, contrairement aux structures avoisinantes.

Cette région, c’est le gyrus fusiforme, une circonvolution localisée sur la face inférieure du lobe temporal, spécifique des hominidés (humains et grands singes), qui devient active lorsqu’un sujet regarde un visage. C’est grâce à elle que l’on est (plus ou moins) physionomiste. Les chercheurs constatent également que ces changements se font sur une échelle de temps qui reflète les améliorations de la capacité des gens à reconnaître les visages.

« Quelle surprise quand nous avons constaté qu’un tissu cérébral était en croissance et que cette croissance avait un impact sur le fonctionnement cérébral », assure Jesse Gomez, co-auteur de l’étude. Comment ce gyrus fusiforme grossit-il ? « Il n'intègre pas de nouveaux neurones », assure Kalanit Grill-Spector professeure et auteure senior de l'étude. « Mais il est le lieu d'une prolifération de fibres conductrices des neurones (axones et dendrites) ainsi que de cellules gliales, qui soutiennent les nourrissent les neurones ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Stanford

D'où viennent les premières molécules d’ARN ?
Mercredi, 01/02/2017 - 17:23

Les premières formes de vie étaient-elles pour l'essentiel fondées sur l’acide ribonucléique (ARN) ? Cette hypothèse repose sur les remarquables propriétés de cette macromolécule, capable de servir à la fois de support de l’information génétique (rôle surtout assuré par l’ADN aujourd’hui) et de catalyseur des réactions indispensables au développement de l’organisme (comme les protéines aujourd’hui).

Elle se heurte néanmoins au « problème du phosphate ». Les ions phosphate sont indispensables à la constitution de l’ARN, où ils servent de lien entre ses nucléosides. Or ces ions sont très rares dans un milieu dépourvu de vie, car ils forment rapidement un minéral stable en présence de calcium, l’hydroxyapatite.

L'équipe de Steven Benner, de l’entreprise Firebird Biomolecular Sciences, en Floride, a recherché des minéraux susceptibles de lier les nucléosides via des ions phosphate (phosphorylation). Ses travaux suggèrent que la lüneburgite, en particulier, serait un excellent candidat.

Constituée de magnésium, de borate et de phosphate, la lüneburgite se forme lors de l’évaporation d’eau riche en ces composés. Cette roche de type « évaporite » est également stable en présence de calcium, ce qui évite la formation d’hydroxyapatite, et ainsi la séquestration définitive des phosphates. Reproduisant en laboratoire un simple cycle de précipitation et d’évaporation tel qu’on peut l’observer dans un milieu désertique, les chimistes ont mis en présence de la lüneburgite et une solution aqueuse contenant des nucléosides, avant de faire évaporer l’eau résiduelle.

Après seize heures, 15 % des nucléosides étaient phosphorylés. Le mécanisme de cette réaction s’effectue en deux temps : les nucléosides déstabilisent tout d’abord la lüneburgite en se liant aux borates, ce qui provoque la libération des ions phosphate. Ceux-ci se fixent alors à leur tour sur les nucléosides. « Cette étude montre tout l’intérêt du bore en chimie prébiotique, dont le rôle est probablement négligé », estime Laurent Boiteau, chimiste du CNRS à Montpellier.

Mais comme le contexte géologique lors de l’apparition des premières formes de vie, il y a 3,8 milliards d’années, était différent de celui que l’on connaît aujourd’hui, y avait-il réellement de la lüneburgite à ce moment de l'histoire de la Terre ? Cette roche se dégradant facilement, il n’en reste pas de trace datant de cette époque. Pour Steven Benner et ses collaborateurs, il y a cependant toutes les raisons de croire qu’elle était bel et bien présente : la lüneburgite, en se décomposant, forme des minéraux stables, comme la tourmaline, l’apatite et la monazite. Or ceux-ci ont justement été retrouvés dans des échantillons minéraux du Groenland datant d’environ 3,8 milliards d’années.

L’existence d’une voie de synthèse de l’ARN prébiotique ne répond cependant pas à toutes les questions sur l’émergence des premiers organismes vivants : il est probable que d’autres composés organiques, au premier rang desquels se trouvent les acides aminés, aient aussi participé à l’apparition de la vie sur Terre.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Pour La Science

Ramollir les tumeurs par nanohyperthermie
Mercredi, 01/02/2017 - 17:19

En cancérologie, une nouvelle voie de recherche s'avère prometteuse : celle qui étudie les facteurs physiques influençant le développement des tumeurs. Leur rigidification est ainsi provoquée par l'organisation anormale des fibres de collagène et des matrices extracellulaires, ces molécules qui lient entre elles les cellules d'un même tissu.

En plus d'être un marqueur de malignité, cette rigidification tumorale peut promouvoir la prolifération des cellules cancéreuses et la migration des métastases. Enfin, la matrice extracellulaire forme une barrière physique qui limite la diffusion des agents thérapeutiques dans la tumeur. Différents traitements cherchent donc à attaquer la structure des tumeurs, mais ils sont confrontés au problème de l'ubiquité de la matrice : elle lie aussi bien les tumeurs que les organes sains. L'affaiblir est donc à double tranchant.

Une équipe de recherche, regroupant notamment le Laboratoire matière et systèmes complexes (CNRS/Université Paris Diderot), l'Institut Cochin (CNRS/Inserm/Université Paris Descartes), le Laboratoire d'immunopathologie et chimie thérapeutique (CNRS) et l'Institut Langevin (CNRS, ESPCI Paris) a réussi à utiliser des nanotubes de carbone, injectés directement dans la tumeur. Ceux-ci ont été activés par une lumière située dans le proche infrarouge.

Le laser agit alors dans les seules zones d'accumulation des nanotubes, qui vont chauffer sous son action. La rigidité des tumeurs a été suivie de manière non-invasive grâce à l'élastographie ultrasonore. Cette technique proche de l'échographie utilise la propagation de l'onde de cisaillement, c'est-à-dire l'onde secondaire produite par l'ultrason, afin de cartographier les tissus en fonction de leur rigidité.

Lors de deux séances à un jour d'intervalle, des tumeurs ont été chauffées à 52°C pendant trois minutes : on parle de nanohyperthermie. Elles se sont d'abord rigidifiées, avant de ramollir progressivement dans la dizaine de jours qui suivent le traitement. La nanohyperthermie dénature localement les fibres de collagène et réduit à long terme la rigidité et le volume des tumeurs. Elle déstructure le microenvironnement tumoral et pourrait servir de traitement adjuvant pour rendre plus efficace les chimiothérapies.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Theranostics

Les mécanismes de résistance aux antibiotiques mieux compris
Mercredi, 01/02/2017 - 17:11

Une équipe de chercheurs chinois aurait identifié les gènes de résistance aux antibiotiques et les modes de transfert de résistance entre espèces. La résistance aux antibiotiques, aussi appelée antibiorésistance, est la capacité d’un micro-organisme à résister aux effets d’un antibiotique. En général, cette résistance résulte d’une évolution par sélection naturelle.

Les bactéries les plus sensibles aux antibiotiques sont éliminées tandis que celles qui ont muté continuent à se reproduire et transmettent à leur descendance leurs gènes de résistance, produisant une génération de bactéries majoritairement résistantes.

Des études ont montré que les gènes responsables de l’antibiorésistance peuvent notamment se propager d’une espèce bactérienne à l’autre, et peuvent aussi se transmettre entre les animaux d'élevage et le microbiote intestinal humain.

Ces chercheurs chinois ont réussi à caractériser ce « résistome mobile » qui serait en grande partie responsable de la propagation de la résistance aux antibiotiques. Cette avancée pourrait permettre de caractériser le mode de transfert du résistome et permettre aux agences de santé publique de mieux lutter contre l’antibiorésistance.

Les chercheurs auraient identifié 36 gènes de résistance qui sont communs entre le microbiome intestinal humain et celui de la poule. Les résistances observées concernent les classes d’antibiotiques telles que les tétracyclines, les aminosides ou encore les bêta-lactamines, qui sont généralement des traitements de référence de Bacteroides Fragilis, Escherichia Coli et Staphylococcus Aureus.

L’étude aurait ainsi révélé qu’une grande partie du transfert des résistomes est faite de manière latérale, ce phénomène est appelé transfert horizontal de gènes. C’est un processus durant lequel un organisme intègre du matériel génétique provenant d’un autre organisme sans en être le descendant. Ce transfert serait plus fréquent entre espèces d’un même embranchement (phylum).

Aujourd’hui, une grande partie de la résistance du bétail est due aux grandes quantités d’antibiotiques qui lui sont injectées pour accélérer sa croissance. L’antibiorésistance pose de réels problèmes de santé publique : dans des hôpitaux des provinces du Guangdong et du Zhejiang, l’Escherichia Coli résistante a été observée chez 1,4 % des 902 patients testés.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

AEM

Une nouvelle voie thérapeutique contre les maladies immunitaires
Mercredi, 01/02/2017 - 17:07

Une équipe de chercheurs taiwanais et américains a identifié une molécule ARN qui joue un rôle majeur dans la répression des lymphocytes T régulateurs, une découverte qui pourrait mener à un possible traitement contre des maladies auto-immunes très invalidantes, telles que le lupus et la spondylarthrite ankylosante.

Yang Huang-yu, néphrologue à l’Hôpital Chang Gung Memorial, explique que les lymphocytes T régulateurs peuvent empêcher le système immunitaire de devenir hyperactif et confondre les cellules saines du corps (dites normales) des agents pathogènes.

Des études ont montré qu’en cas d’infection, la cytokine pro-inflammatoire interleukine 6 (IL-6) ferait perdre leur fonction régulatrice aux lymphocytes T régulateurs, ayant pour conséquence l’attaque des cellules normales par le système immunitaire.

La dernière étude, menée par une équipe de chercheurs de Chang Gung et l’Université de médecine de Johns Hopkins (Johns Hopkins University School of Medicine), montre que IL-6 réprime les lymphocytes T à travers les microARN-17 (miR-17), et que la suppression de microRNA-17 aiderait le système immunitaire à restaurer son équilibre.

L’équipe, qui a mené une expérience sur les animaux, précise qu’un traitement basé sur ces découvertes devrait être disponible d'ici 10 ans.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cell

Des cellules souches synthétiques pour régénérer le cœur
Mardi, 31/01/2017 - 11:39

Des chercheurs américains et chinois ont développé des cellules souches synthétiques cardiaques qui auraient les mêmes bénéfices thérapeutiques que des cellules souches humaines. Elles occasionneraient notamment moins de risques de rejet de greffe en cas de thérapie cellulaire.

Ces cellules sont obtenues à partir de cellules souches dites "pluripotentes" (qui peuvent donner tout type de cellule) ou "multipotentes" (donnant un nombre limité de type de cellule) provenant du patient lui-même ou d'un donneur. Aujourd'hui, on sait extraire les cellules souches, les multiplier in vitro, orienter leur différenciation, contrôler leur potentiel tumoral et les injecter par millions dans les cœurs nécrosés.

Ces chercheurs de l'Université de Caroline du Nord (États-Unis) et de l'hôpital de l'Université chinoise de Zhengzhou ont réussi à développer des cellules souches synthétiques capables de restaurer le muscle cardiaque chez l'homme.

Concrètement, l'équipe médicale a fabriqué une microparticule imitant les cellules à partir d'un polymère biodégradable et biocompatible, le PLGA (acide polylactique coglycolique). Après avoir empaqueté une cellule souche dans une particule biodégradable, les chercheurs ont constaté in vitro la restauration des cellules du muscle cardiaque.

"Les cellules synthétiques opèrent de la même façon qu'un vaccin", explique le docteur Cheng, de l'Université de Caroline du Nord. "Leurs membranes leur permettent de contourner la réaction immunitaire, activent les facteurs de croissance et la réparation, mais elles ne peuvent pas s'amplifier par elles-mêmes. On obtient donc les avantages de la thérapie cellulaires sans les risques".

Habituellement, lorsque les cellules souches thérapeutiques sont prélevées chez une autre personne que le patient, elles peuvent être reconnues par le système immunitaire du patient comme des éléments étrangers et être éliminées. Des rejets de greffe peuvent donc avoir lieu.

Les cellules souches synthétiques sont beaucoup plus durables que les cellules souches d'origine humaine et elles peuvent tolérer la congélation et le dégel, précisent les chercheurs. Début 2016, un premier essai clinique européen de grande ampleur a été lancé. Baptisé "BAMI", son objectif est de recruter 3000 patients volontaires ayant subi un infarctus du myocarde, grave et récent, et de les traiter par injection de cellules souches de moelle osseuse. Les essais cliniques menés sur des cohortes de 100 à 200 personnes ont déjà donné des résultats modestes mais bien réels, favorisant la capacité de récupération du muscle cardiaque.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NCSU

Médecine régénérative : les cellules sénescentes en renfort de la reprogrammation cellulaire
Mardi, 31/01/2017 - 11:36

On le sait, il est possible de reprogrammer des cellules adultes depuis 2006 grâce à un cocktail de 4 facteurs importants pour la pluripotence, établi par le scientifique japonais Shinya Yamanaka, prix Nobel de médecine 2012 pour cette découverte.

Ainsi, des cellules adultes différenciées (cellules cardiaques, neurones, etc.) peuvent revenir à leur état pluripotent, dit stade iPS1, c’est-à-dire qu’elles seront capables d’engendrer à nouveau n’importe quel type de cellules spécialisées. Depuis dix ans, ces cellules représentent de grands espoirs en médecine régénérative et en thérapie génique, mais le processus de différenciation de ces cellules est encore délicat, et de nombreux progrès restent à faire afin de l’améliorer.

Dans cette étude, les chercheurs du groupe Plasticité cellulaire et modélisation des maladies, dirigés par Han Li et de l’unité Cellules souches et développement, dirigée par Shahragim Tajbakhsh (Institut Pasteur / CNRS), se sont intéressés à la reprogrammation des cellules souches musculaires in vivo.

Afin de mieux comprendre ce processus et identifier de nouveaux facteurs qui pourraient l’améliorer, car le muscle est en principe un tissu très difficilement reprogrammable. En réaction à une lésion musculaire chez la souris, on constate que des cellules dites « sénescentes2 » apparaissent. Puis, les scientifiques ont induit la reprogrammation des cellules musculaires grâce au cocktail Yamanaka, afin d’obtenir des iPS. Les chercheurs ont alors comparé le taux de reprogrammation des cellules musculaires en présence ou non de cellules sénescentes.

« De manière inattendue, des cellules iPS sont apparues plus efficacement en présence de cellules sénescentes », explique Aurélie Chiche, premier auteur de l’étude. Ils en concluent que la présence de cellules sénescentes a favorisé le processus de reprogrammation vers l’état iPS. Les scientifiques ont ensuite analysé les molécules sécrétées par les cellules sénescentes. L’interleukine (IL-6), impliquée dans la phase aiguë de l'inflammation, a été identifiée comme étant un facteur favorisant la reprogrammation.

Cette étude montre que la reprogrammation cellulaire peut être favorisée par l’action d’alliés inattendus dont le rôle était jusqu’à présent ignoré : les cellules sénescentes, et en particulier par la sécrétion d’IL-6 par ces cellules. L’enjeu de ces travaux, qui doivent se poursuivre, est de parvenir à maîtriser l'évolution des cellules non différenciées ainsi obtenues, afin de les faire se redifférencier vers le type cellulaire souhaité pour des applications en médecine régénérative.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash 

CNRS

Des gènes communs de vulnérabilité physique et psychique
Mardi, 31/01/2017 - 11:33

Une étude de L’Université de Floride a mis en lumière le processus de causalité en boucles par lequel différentes discriminations influent sur la santé.

Ces chercheurs proposent une nouvelle méthode pour étudier les effets de la discrimination sur la santé, et particulièrement les effets des disparités raciales dans les maladies complexes, à la fois génétiques et environnementales. Ils ont enquêté précisément sur l’hypertension, une condition plus répandue chez les Afro-Américains, et constatent que la discrimination interagit avec certaines variantes génétiques pour modifier la pression artérielle. Ici, les chercheurs ont combiné une analyse anthropologique, des entretiens ethnographiques approfondis avec 157 participants afro-américains, l’analyse de 30.000 variantes génétiques et la prise en compte d’ascendances génétiques.

8 variants génétiques significatifs dans 5 gènes précédemment documentés comme associés aux maladies cardiovasculaires sont ainsi identifiés. Mais lorsque les chercheurs rapprochent ces données génétiques des données socioculturelles, dont un score de victimisation, ils identifient des associations significatives entre la pression artérielle et une nouvelle classe de gènes précédemment associés à la détresse psychosociale et aux troubles de l’humeur.

Ainsi, l’analyse suggère que les mêmes variantes génétiques qui prédisposent certaines personnes à la dépression, l’anxiété ou au suicide peuvent, pour certaines, augmenter la vulnérabilité aux effets de la discrimination et conduire à une pression artérielle plus élevée. Le rôle de ces gènes dans la régulation de la pression artérielle qui ne devient pertinent qu’en cas de discrimination pourrait expliquer pourquoi il a été jusque-là si difficile de comprendre les mécanismes de disparités raciales dans la maladie.

L’étude confirme à quel point il est important de prendre en compte les interactions entre la génétique et l'environnement. Ces travaux montrent également que les disparités raciales constituent un facteur important en matière de pathologies, notamment dans le domaine des maladies complexes comme l’hypertension, certains types de cancer et certains troubles psychologiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PLOS

Nrf2 : un rôle-clé dans la maladie de Parkinson
Mardi, 31/01/2017 - 11:30

Selon une étude réalisée par des chercheurs du Gladstone Institutes (Californie), la protéine Nrf2 joue un rôle-clé dans la maladie de Parkinson. Les travaux de ces chercheurs montrent que Nrf2, régule les niveaux de protéines sources d’espèces réactives de l’oxygène et peut restaurer des niveaux normaux de protéines et empêcher ainsi la mort cellulaire dans cette affection neurodégénérative. Des données présentées dans les Actes de l’Académie des Sciences américaine, venant confirmer une voie biologique clé qui commence à être bien documentée comme une cible prometteuse dans le traitement de Parkinson.

Une autre étude récente avait montré qu’en ciblant la voie « Nrf2 », ou en inhibant des protéines sources d’espèces réactives de l’oxygène (les « NADPH oxydases » par ex.), il devient possible de réduire le stress oxydatif. Ou encore d’autres recherches qui ont montré qu’en activant Nrf2, il est possible de prolonger la vie du neurone. Nrf2 est donc une cible thérapeutique prometteuse dans le traitement des troubles neurodégénératifs.

A la racine des maladies neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington, la maladie d’Alzheimer et la sclérose latérale amyotrophique (SLA), un problème de pliage et d’accumulation de protéines néfastes dans les neurones, qui finissent par tuer les cellules.

Or, ici, les chercheurs montrent que Nrf2 est capable d’empêcher la mort cellulaire. Les chercheurs ont testé Nrf2 sur 2 modèles cellulaires de Parkinson, des cellules de rat et humaines, portant des mutations dans les protéines LRRK2 et alpha-synucléine, caractéristiques de la maladie.

En activant Nrf2, les chercheurs parviennent à activer plusieurs mécanismes de « ménage cellulaire » qui permettent d’éliminer l’excès de LRRK2 et d’alpha-synucléine. Des observations issues de milliers d’images de cellules prises sur une semaine, qui permettent de suivre leur développement ou leur disparition.

Nrf2 coordonne tout un programme d’expression génétique qui permet de revenir à la bonne régulation des niveaux de protéines. Ainsi, une surexpression de Nrf2 dans des modèles cellulaires de la maladie de Parkinson entraîne un effet remarquable de protection des cellules. Précisément, en ce qui concerne la protéine LRRK2 mutante, Nrf2 l’induit à s’agréger en touffes accidentelles qui peuvent rester dans la cellule sans l’endommager. Pour l’alpha-synucléine, Nrf2 accélère sa décomposition et son élimination, et réduit ainsi ses niveaux dans la cellule. Nrf2 se confirme donc comme une protéine clé pour lutter contre la pathogenèse de Parkinson.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Des embryons de porcs porteurs de cellules humaines
Mardi, 31/01/2017 - 11:26

C'est un exploit scientifique qui fera date : pour la première fois, des chercheurs du Salk Institute de La Jolla, en Californie, ont créé des embryons chimères, à la fois humains et porcins. Ils sont parvenus à incorporer des cellules souches humaines dans des embryons de porc et à maintenir le développement de cette chimère cellulaire durant un mois.

Si ces travaux venaient à être confirmés, ils constitueraient un premier pas vers le développement d'organes humains dans des animaux, qui pourraient être récupérés et greffés à des personnes malades. L’insuffisance de don d’organe représente en effet un véritable défi médical,  avec des listes d’attente qui dépassent les 14 000 patients. Certains patients meurent faute de pouvoir bénéficier d'un organe à temps.

Selon Juan Carlos Izpisua Belmonte, professeur à l'Institut Salk d'études biologiques à La Jolla, en Californie, co-auteur de ces travaux, "le but ultime est de cultiver des tissus ou des organes humains (pancréas, foie, coeur...) chez des animaux comme des truies, qui pourront être greffés sans rejet, mais nous en sommes encore loin". Mais il souligne la grande difficulté de cette expérience menée avec quelque 1.500 embryons porcins pendant quatre ans.

L’étude s’est déroulée en trois temps. Tout d’abord, des cellules souches de rat ont été incorporées à des embryons de souris aux tous premiers stades de développement, avant transfert dans l’utérus de souris. Le protocole expérimental retenu a conduit à la naissance de souriceaux dont une partie des cellules étaient celles du rat "donneur" : chez certaines souris, un pancréas, un coeur ou des yeux de rat se seraient développés, sans phénomène de rejet.

Dans une deuxième phase, les chercheurs ont tenté d’incorporer les cellules souches de rat dans des embryons de porc. Plusieurs semaines après le transfert dans l’utérus de truies, les embryons n’ont toutefois pas présenté de chimérisme (caractère d'un organisme formé de plusieurs populations de cellules génétiquement distinctes), probablement du fait de trop grandes différences physiologiques entre les deux espèces.

L’expérience a enfin été réalisée avec des cellules souches humaines "induites" (c'est-à-dire avec les cellules d’un organisme adulte qui ont été artificiellement reprogrammées en cellules non spécifiques, susceptibles de différencier en n'importe quelle autre cellule de l'organisme), insérées dans des embryons de porc à leur 5e ou 6e jour de développement.

Après transfert dans l'utérus de truies, les chercheurs ont laissé ces embryons se développer seulement pendant quatre semaines (comme le stipulent les réglementations), observant que les cellules humaines avaient commencé à former du tissu musculaire. Cette expérience n'a pas été menée jusqu'à son terme avec la naissance de porcelets en partie humains, un sujet très controversé qui soulève d'importantes questions éthiques.

Dans le cadre de ces travaux, les chercheurs précisent que la proportion de cellules souches humaines dans leurs expériences était très faible. Bruce Whitelaw, professeur de biotechnologie animale à l'Université d'Edinbourg au Royaume-Uni, estime que ces travaux sur les embryons chimères humains-porcins, à laquelle il n'a pas participé, sont "emballants" car "ils ouvrent la voie à des avancées importantes" dans ce domaine.

Cette étude devrait aussi aider à mieux comprendre l'évolution des différentes espèces et les maladies, estime Darren Griffin, professeur de génétique à l'Université de Kent, qui n'a pas non plus été impliqué dans cette expérience. Celui-ci insiste également sur "l'importance que les futures études soient menées en toute transparence pour permettre une surveillance et un débat public".

John de Vos, professeur, responsable du département ingénierie cellulaire et tissulaire au CHU de Montpellier, souligne pour sa part "qu'il n’est pas nouveau de mélanger des cellules humaines et animales. Il y a des patients qui reçoivent des valves de porc avec succès. A l’inverse, cela fait encore plus longtemps qu’on administre des cellules humaines à des souris pour fabriquer du sang par exemple. La différence, ici, c’est qu’on a injecté des cellules humaines dès le tout début du développement embryonnaire de l’animal. De ce fait, il y a une contribution humaine à l’ensemble des tissus."

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

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