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RTFLASH Recherche & Technologie
NUMERO 895
Lettre gratuite hebdomadaire d’informations scientifiques et technologiques
Créée par René Trégouët rapporteur de la Recherche et Président/fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
Edition du 14 Avril 2017
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Egalement dans ce numéro
TIC
Quand la machine learning s’attaque au diagnostic du paludisme
Matière
EDF expérimente une centrale thermique hybride charbon-bois
Un nouveau type de batterie révolutionnaire
Terre
La Rubisco, protéine végétale de demain
Vivant
Premier embryon artificiel créé à partir de cellules souches à visée de recherche
Cancer du sein : identification d’un interrupteur moléculaire qui contrôle les cellules souches cancéreuses
Mieux comprendre le vieillissement grâce à des levures mutantes
Maladie de Parkinson : de nouvelles avancées dans le cadre du programme DHUNE
Une nouvelle technique pour réchauffer des tissus cryogénisés sans les altérer
Un nouveau médicament composite contre l'hypertension
Le chauffage au bois augmente le risque de crise cardiaque chez les seniors
Des mutations génétiques perturbent la communication entre les hémisphères cérébraux
Combien de morts en cas de chute d'un gros astéroïde sur une grande ville ?
Des chiens renifleurs pour détecter différents cancers !
Hommes et femmes sont inégaux face au risque d'autisme
Edito
Maladie d’Alzheimer : une révolution thérapeutique est en marche



Cette semaine, nous allons revenir sur un sujet grave que j'ai souvent évoqué mais qui mérite un nouveau développement : la maladie d’Alzheimer. En effet, de nouvelles et importantes découvertes concernant cette redoutable pathologie ont été effectuées au cours de ces derniers mois et méritent d’être mieux diffusées.

On sait qu’une des causes supposées de l'Alzheimer est l'accumulation de la protéine bêta-amyloïde dans différentes zones du cerveau. Ce processus d’accumulation de ces plaques finit par être toxique pour les neurones et par entraîner leur destruction, d’où les dommages dévastateurs qu’entraîne cette maladie. Pour combattre ces plaques, une des voies thérapeutiques expérimentées consiste à « marquer » les protéines avec des anticorps qui vont ainsi pouvoir mobiliser le propre système immunitaire du patient, afin qu'il les attaque et les élimine. Mais cette approche, qui est celle du vaccin thérapeutique, est complexe à mettre en œuvre et peut entraîner des effets secondaires difficiles à maîtriser.

Pour surmonter cet obstacle majeur, des chercheurs de l’Ecole polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL) ont présenté, il y a quelques mois, une capsule bioactive contenant des cellules génétiquement modifiées pour produire des anticorps contre ses protéines Abeta. Cette capsule de 27 millimètres de long, 12 de large et 1,2 d'épaisseur est implantée dans le tissu sous-cutané. Une fois en place, elle libère chaque jour pendant six mois de petites doses d'anticorps qui migrent vers le cerveau, via la circulation sanguine (Voir EPFL).

Selon les chercheurs de l’EPFL « Les premiers essais sur la souris ont démontré que les anticorps ainsi acheminés vers le cerveau allaient bien cibler spécifiquement les plaques Abeta, ce qui se traduisait, in fine, par une réduction considérable du nombre et de la taille de ces plaques ». Autre observation très encourageante : cette approche thérapeutique permet non seulement de réduire drastiquement les niveaux de protéines bêta-amyloïdes dans le cerveau mais empêche également la pathologie Tau de se déclencher dans l’hippocampe, première structure normalement touchée.

Ces chercheurs soulignent néanmoins qu'un travail considérable reste à accomplir - au moins 10 ans de recherche - pour transposer à l’homme ce succès chez l’animal et créer un type d’implant totalement compatible pour l’être humain. Les espoirs suscités par cette nouvelle approche sont d’autant plus grands que, jusqu’à présent, les résultats des essais cliniques en immunothérapie contre la maladie d’Alzheimer ont été mitigés voire décevants.

Les chercheurs de l’EPFL pensent que si cette approche en immunothérapie n’a pas pu révéler tout son potentiel jusqu’à présent, c’est parce qu’elle a été essentiellement expérimentée sur des patients qui étaient déjà un stade avancé de la maladie. En revanche, plusieurs essais en cours chez d’autres patients qui en sont aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer semblent montrer que cette approche immunothérapique peut être plus efficace pour ces malades. L’idée serait donc, grâce à ce type d’implant, de pouvoir administrer différents types d’anticorps, aux patients à risque, une dizaine d’années avant que les premiers symptômes apparaissent, dans le but de retarder très sensiblement le déclenchement de cette maladie.

A la fin de l'année dernière, une autre équipe de chercheurs suédois de l'Institut Karolinska, basé à Stockholm, a présenté un vaccin stimulant la production d'un anticorps qui cible spécifiquement la protéine Tau, l'une des protéines en jeu dans la formation des agrégats, des plaques ou des fibrilles qui perturbent le fonctionnement neurologique, propres à la maladie d'Alzheimer (Voir The Lancet Neurology). Pour développer leur vaccin contre la protéine tau, ces chercheurs ont couplé leur anticorps à une molécule porteuse non-présente chez les humains, afin d'éviter toute réponse auto-immune. Résultat, ce vaccin a eu pour seuls effets secondaires des réactions locales mineures, pour la moitié des patients dans la zone de l'injection. Aucun autre effet secondaire grave n'a été directement constaté. Selon cette étude, ce vaccin a permis de susciter une vigoureuse réponse immunitaire ciblant la protéine tau chez 29 des 30 patients, atteints de troubles légers à modérés ayant participé à ces essais.

Il faut également souligner qu’une autre étude récente vient de montrer sur 32 patients atteints de formes modérées de cette maladie qu’une molécule, appelée verubecestat, développée par les laboratoires américains Merck, était capable de réduire la présence de protéines toxiques beta-amyloïdes dans le cerveau en bloquant une enzyme appelée BACE1. Contrairement aux autres molécules neutralisant l'enzyme BACE1 développées et testées précédemment, la verubecestat n'est pas toxique. Elle n'a ainsi pas provoqué d'effets secondaires hépatiques et neurologiques sévères, explique Matthew Kennedy, du laboratoire de recherche de Merck dans le New Jersey. Les deux essais cliniques internationaux en cours, dits de phase 3, pour évaluer l'efficacité clinique du verubecestat, seront terminés en juillet 2017. Si les résultats sont probants, ce traitement sous forme de comprimés pourrait être mis sur le marché d'ici deux à trois ans.

Mais, dans le domaine médical les grandes avancées surviennent souvent là où on ne les attendait pas. Et c’est peut-être ce qui vient de se passer pour la maladie d’Alzheimer. Des chercheurs du MIT viennent en effet de découvrir qu’un type très particulier de champ électrique avait, chez la souris, d’étonnant effets thérapeutiques sur la maladie d’Alzheimer (Voir MIT News).

Rompant avec le paradigme actuel qui consiste à agir sur le cerveau par les voies chimiques ou biologiques, pour combattre cette pathologie neurodégénérative sévère, ces chercheurs ont voulu savoir s’il était possible de combattre cette maladie en intervenant sur l’activité électrique du cerveau et notamment sur les cycles oscillatoires générés par une catégorie particulière de neurones : les interneurones inhibiteurs rapides.

Grâce à une méthode qui révolutionne actuellement les neurosciences fondamentales, l’optogénétique, Hannah Iaccarino et ses collègues ont donc manipulé l’activité des interneurones inhibiteurs au niveau de l’hippocampe de « souris Alzheimer ». Ils ont alors constaté, à leur grande surprise, qu’après une heure de stimulation à une fréquence de 40 Hz de cette structure cérébrale, le taux de protéines amyloïdes était réduit de 40 à 50 %. En outre, ces oscillations gamma semblent également efficaces pour réduire la concentration de protéines Tau, l’autre protéine anormale impliquée dans cette pathologie.

Poursuivant leurs recherches, ces scientifiques ont ensuite observé ce qui se passait lorsque des souris étaient exposées à un stroboscope réglé sur 40Hz. Et là, autre surprise de taille, ils ont constaté qu’une exposition d’une heure de ces souris au stroboscope réduisait également de moitié les niveaux de protéines amyloïdes, ce qui ouvre des possibilités tout à fait nouvelles pour le traitement ou la prévention de la maladie d’Alzheimer. Au plan moléculaire, il semble que les bénéfices de ce type d’intervention reposent sur l’activation, par la stimulation à 40 Hz, d’une population de cellules non-neuronales bien spécifique : la microglie, impliquée dans le système de défense immunitaire du cerveau. Selon cette étude, « si les êtres humains répondent de la même manière que les souris, le potentiel de ce traitement est tout simplement énorme, car il est non-invasif et très accessible ».

Cette étude est passionnante pour plusieurs raisons : d’abord parce qu’elle ouvre une voie de recherche clinique tout à fait nouvelle contre cette maladie redoutable. Ensuite parce que, sur le plan fondamental, elle conforte certaines théories qui font de l’activité neuronale un facteur déterminant dans le maintien de la structure cérébrale et le bon fonctionnement cognitif. Or, il est à présent démontré que la curiosité, une bonne sociabilité et l’activité intellectuelle ont un effet protecteur très efficace pour prévenir le déclin cognitif des personnes âgées. Cela est notamment le cas pour certains patients dont les risques de développer un Alzheimer sont plus élevés à cause d’une mutation génétique identifiée sur le gène APOE4. Pour ces personnes, il a été montré qu’un niveau d’activité intellectuelle élevé pourrait reculer en moyenne de neuf ans l’apparition des symptômes de cette maladie…

Une autre révolution scientifique est également peut-être en marche quant aux principales causes de cette maladie. Un manifeste publié il y a quelques mois et signé par 33 chercheurs issus de 21 universités dans le monde, avance l’hypothèse qu’une cause virale pourrait être fortement impliquée dans le déclenchement de la maladie d’Alzheimer. Cette publication rappelle qu’une centaine d’études ont montré un lien direct ou indirect entre l’infection par des agents pathogènes et la démence sénile, caractérisée par un déclin cognitif, des pertes de mémoire et le dépôt d’une protéine appelée peptide bêta-amyloïde dans les neurones (Voir PCOM).

Parmi les virus les plus suspectés, les scientifiques pointent le virus Herpes simplex, présent dans le sang et la salive et transmissible par les contacts rapprochés. Il semble que ce virus soit en mesure, chez les sujets dont le système immunitaire est affaibli par différentes causes, d’entraîner une inflammation cérébrale, l’encéphalophatie herpétique, qui touche particulièrement les aires cérébrales touchées par la maladie d’Alzheimer. Cette hypothèse s’appuie également sur le fait que la concentration des niveaux de virus dans le sang est proportionnelle au degré de progression de la maladie.

Ces scientifiques soulignent également, qu’in vitro, le fait d’injecter ce virus à des souris provoque le dépôt des plaques de peptide bêta-amyloïde dans les neurones et entraîne, en retour, une réaction immunitaire qui se traduit par la production de peptides bêta-amyloïdes. Ces derniers vont avoir, dans un premier temps, un effet antiviral bénéfique mais, à plus long terme, ils finissent par entraîner des conséquences néfastes provoquant la destruction des neurones. Ce manifeste considère que cette voie de recherche sur les virus, comme cause possible de la maladie d’Alzheimer, a été dramatiquement négligée et qu’il faut absolument l’explorer si nous voulons progresser dans la connaissance des causes profondes de cette maladie. Il rappelle que le même aveuglement a été longtemps constaté dans le domaine du cancer où il a fallu beaucoup de temps pour admettre le rôle-clé de certains virus.

Enfin, il est important de rappeler que la maladie d’Alzheimer, comme les autres pathologies graves qui touchent l’être humain, cancer, maladies cardio-vasculaires ou diabète, est liée d’une manière beaucoup plus forte qu’on ne l’imagine à notre mode de vie. À cet égard, une étude récente vient de montrer pour la première fois que la prise d’un complexe de quatre probiotiques pendant 12 semaines à des patients atteints de la maladie d’Alzheimer provoque une amélioration de leurs performances au MMSE, test mesurant le déclin cognitif (Voir Frontiers).

Ces résultats confirment le lien très puissant, bien qu’encore largement ignoré, entre notre intestin et notre cerveau. Ces observations confirment également l’hypothèse d'un lien probable entre diabète et Alzheimer, comme le montre d’ailleurs l’action d’un médicament utilisé contre l’Alzheimer, la mémantine, un antagoniste des récepteurs NMDA qui améliore l’action de l’insuline au niveau cérébral et contribue au bon fonctionnement cognitif.

Quant à l’activité physique régulière, loin d’être un acteur marginal, elle joue au contraire un rôle absolument essentiel dans la prévention de cette maladie si redoutée : en 2010 l’étude réalisée par Kirk Erickson, de l’Université de Pittsburgh, a suivi, pendant plus de 10 ans, 300 individus âgées de 65 ans et plus et ne présentant aucun trouble cognitif. Au terme de cette longue étude, les scientifiques ont pu constater que les personnes âgées qui pratiquaient des marches régulières (de 10 à 15 km par semaine) avaient gardé un cerveau en bien meilleur état que ceux qui marchaient moins de 10 km par semaine et réduisaient de moitié leur risque de démence.

Il est frappant de constater, à la lumière de ces récentes études et recherches, que deux des avancées les plus prometteuses qui ont été réalisées dans ces derniers mois contre la maladie d’Alzheimer sont venues de domaines tout à fait inattendus : c’est le cas pour la découverte du potentiel thérapeutique des champs électriques dans le traitement d’Alzheimer mais c’est également le cas dans la mise en évidence d’une responsabilité virale probable comme facteur de déclenchement de cette pathologie. Il est enfin également admis à présent que nos modes de vie, loin de jouer un rôle marginal dans l’apparition de cette affection neuro dégénérative destructrice, ont un impact intrinsèquement très important dans la prévention de ce type de démence et, d’une manière plus générale dans la préservation de nos fonctions cognitives et le bon fonctionnement de notre cerveau. Nous devons donc concevoir la lutte contre Alzheimer de manière plus globale, élargir  les champs de recherche et développer encore davantage les approches transdisciplinaires pour mieux comprendre et mieux contrer cette pathologie protéiforme.

Soulignons enfin que le fait que le nombre de nouveaux malades d’Alzheimer soit en Europe sensiblement inférieur - environ 20 % - à ce que laissaient craindre les prévisions, grâce notamment à une meilleur prise en charge de certaines pathologies comme le diabète, l’hypertension artérielle, ou le surpoids, montre à quel point il est important de développer et de mettre en œuvre des politiques de santé globale, beaucoup plus axées sur la prévention et le traitement précoce des « maladies de société ».

On peut regretter qu’à l’occasion des prochaines élections présidentielles, aucun des candidats, s’inspirant de la volonté politique dont avait preuve Jacques Chirac avec son plan-cancer, n’ait fait figurer la prévention et la lutte contre Alzheimer comme l’un des éléments-clés de son programme. Il s’agit pourtant d’un enjeu de société absolument majeur qui mérite une mobilisation nationale totale et une vision politique à long terme si nous voulons que nos enfants et nos petits-enfants connaissent un monde débarrassé de ce fléau.

René TRÉGOUËT

Sénateur honoraire

Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat


TIC
Information et Communication
Quand la machine learning s’attaque au diagnostic du paludisme
Lundi, 10/04/2017 - 22:08

En 2015, plus de 212 millions de personnes ont été diagnostiquées comme porteurs du parasite et 420 000 personnes en sont décédées, dont 90 % en Afrique subsaharienne. Détecter rapidement et à moindre coût les cas de paludisme constitue donc un enjeu majeur pour la santé publique mondiale.

Les trois quarts des cas de paludisme sont détectés de manière manuelle par l’observation sous microscope de gouttes de sang. Cette méthode mobilise beaucoup de personnel qualifié et, de ce fait, engendre un coût important. La société israélienne « Sight Diagnostics » a développé une technologie permettant de détecter de manière totalement automatisée la présence du parasite dans le sang humain en moins de 4 minutes avec un taux d’erreur de moins d'1 %. L’appareil peut également détecter le type de paludisme ainsi que le nombre de parasites par unité de volume.

Ces performances impressionnantes ont pu être atteintes grâce à l’analyse d’images ainsi qu'à l'emploi de technologies de “machine learning” qui permettent, après chaque diagnostic validé, de faire progresser la qualité de l’algorithme utilisé et donc de réduire le nombre d’erreurs. Pour l’instant, le système ne peut être utilisé que dans un centre de soins mais la start-up envisage de développer une version mobile de son produit afin d’atteindre les endroits les plus reculés.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

israel21

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Matière
Matière et Energie
EDF expérimente une centrale thermique hybride charbon-bois
Mercredi, 12/04/2017 - 21:11

En France, EDF tente une expérience inédite : faire fonctionner sa centrale thermique de Cordemais grâce à du charbon vert, un matériau produit à partir de déchets végétaux. Si l’expérience est concluante, elle ouvrirait de nouvelles perspectives pour les centrales thermiques en France et dans le monde. A l’heure de la transition énergétique, on ne peut plus dire que le charbon a sa place parmi les sources d’énergie d’avenir. Même s’il représente encore, à l’échelle mondiale, un peu plus de 25 % des ressources électriques, sa part dans le mix énergétique global est appelée à diminuer drastiquement dans les années à venir.

En France, le charbon a déjà presque disparu du paysage énergétique. EDF ne compte plus que deux sites qui fonctionnent au charbon dans l’hexagone, dont une seule centrale de production : celle de Cordemais. La centrale thermique de Cordemais, située en Loire Atlantique, a été construite en 1970 et sa fin est déjà programmée pour 2018. A cette date, ses deux unités de production devront stopper car elles ne répondent plus aux normes françaises en ce qui concerne les émissions de C02. Pourtant, EDF ne compte pas abandonner la partie : l’électricien veut tester un nouveau modèle de fonctionnement basé sur la co-combustion du charbon et d’une biomasse qu’on surnomme le « charbon vert ».

L’expérience est menée sur les deux unités de production du site. Le but : atteindre les 600 MW en utilisant un matériau propre pour remplacer au maximum le charbon, jugé trop polluant. Ainsi, la centrale pourrait fonctionner normalement tout en répondant aux normes environnementales en vigueur. Pour réaliser un tel projet, EDF a dû se lancer dans des travaux de grande envergure : 350 millions d’euros ont été nécessaires pour rénover les infrastructures et les mettre aux normes. Depuis l’année dernière, les travaux sont terminés et le programme pilote a donc commencé sur les deux unités de production qui fonctionnaient seulement au charbon jusqu’à aujourd’hui.

Ce combustible "vert" est l’alternative idéale au charbon car il présente à peu près les mêmes propriétés, ce qui facilite une production en co-combustion. Par ailleurs, sa valeur énergétique s’approche assez de celle du charbon pour être une alternative viable dans la production d’énergie. Au début des tests, EDF a fait fonctionner la co-combustion en mélangeant le charbon avec des pellets. Cette biomasse se présente sous la forme de granulés de sciure de bois qui ont été torréfiés et produits par vapocraquage. Les pellets utilisés ont été importés de Norvège, ce qui s’est avéré coûteux (le coût de revient de la biomasse était trois fois supérieur à celui du charbon), notamment à cause du transport, et a soulevé des questions quant à l’approvisionnement en biomasse.

Afin d’envisager une production viable, il faut réguler les coûts de production et rester rentable. La stratégie privilégiée par EDF est donc d’opter pour un autre type de biomasse, local cette fois, afin de limiter les coûts. C’est dans un laboratoire de recherches techniques faisant partie de l’université de Nancy que l’alternative a été mise au point. Les scientifiques ont utilisé des déchets verts qu’ils ont ensuite traités grâce à l’explosion de vapeur. L’expérience s’est avérée concluante : la production en grande quantité est possible et peu coûteuse. Surtout, la valeur énergétique de ce nouveau matériau d’origine naturelle est proche à 80 % de celle du charbon.

Avec ce modèle innovant, EDF espère bien réussir son pari du charbon vert et séduire les politiques. D’autant que l’expérience pourrait intéresser beaucoup d’autres pays dans le monde cherchant une solution pérenne pour leurs centrales thermiques encore en activité. Du stricte point de vue énergétique, la solution de la co-combustion offre l’assurance d’un rendement électrique égal à celui qu’il était en mode 100 % charbon.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Lenergeek

Un nouveau type de batterie révolutionnaire
Lundi, 10/04/2017 - 21:57

Une équipe de scientifiques dirigée par le professeur John Goodenough, 94 ans, considéré comme le père des batteries Li-Ion, a développé en laboratoire une batterie solide dont les propriétés physiques sont largement supérieures à nos batteries actuelles.

Par rapport aux batteries actuelles, ce nouveau type de batterie en cours de développement offrirait une capacité maximale trois fois supérieure, encaisserait plus de cycles de charge/décharge et serait compatible avec la charge rapide.

Au fil des charges et décharges, le lithium a tendance à se solidifier, grignotant au passage le séparateur entre l'anode et la cathode en créant des dendrites, des cavités. Ce sont ces dendrites qui vont, non seulement faire baisser les performances de la batterie, mais qui causent la surchauffe, le court-circuit voire l'explosion. Les équipes de recherche de John Goodenough auraient développé un électrolyte solide à base de verre qui ne présenterait plus ces risques d'usure et donc, de sécurité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EES

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Terre
Sciences de la Terre, Environnement et Climat
La Rubisco, protéine végétale de demain
Lundi, 10/04/2017 - 21:51

La Rubisco, ou ribulose -1,5- biphosphate carboxylase oxygenase, est la protéine la plus abondante sur terre. Elle contribue en effet à la photosynthèse de la majorité des végétaux. Très étudiée, elle n'est par contre pas utilisée en agroalimentaire, à cause de sa couleur verte mais aussi de son extraction qui rend difficile la conservation des propriétés nutritionnelles et fonctionnelles.

Mais cette situation pourrait changer grâce au projet européen, GreenProtein, qui rassemble neuf partenaires pour l'extraire et la purifier de façon industrielle à partir de déchets de salade. La France est représentée par Florette, qui fournira la matière première et par l'unité BIA de l'Inra d'Angers-Nantes pour la caractérisation nutritionnelle et l'impact des procédés sur les propriétés fonctionnelles. Les ingrédients extraits seront aussi mis en application dans différents aliments modèles.

Ce projet doit aussi permettre de construire une usine de démonstration dans un container, système qui pourra être adossé à une usine de légumes pour traiter les coproduits et ainsi réduire le gaspillage. En Europe, les pertes dues au gaspillage alimentaire sont estimées à 442 euros par tonne de matière alimentaire produite. Actuellement, l'Union Européenne importe 77 % des protéines dont elle a besoin pour l'alimentation humaine et animale. Produite industriellement, la Rubisco pourrait ainsi devenir une protéine incontournable d'ici quelques années.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Process Alimentaire

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Vivant
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
Premier embryon artificiel créé à partir de cellules souches à visée de recherche
Jeudi, 13/04/2017 - 14:36

Des chercheurs de l'Université de Cambridge ont réussi à créer chez les souris, à partir non pas d'un mais de deux types de cellules-souches, un embryon très proche de l'embryon naturel dans son développement et son architecture. Jusque-là, les tentatives de création d'embryon à partir de cellules-souches, uniquement des cellules-souches embryonnaires, n'avaient pas convaincu. La raison avancée est que le développement embryonnaire précoce nécessite différents types de cellules, à la fois embryonnaires et extra-embryonnaires, pour que se mette en place une morphogenèse coordonnée et efficace.

La recherche est freinée par un manque d'embryons – actuellement, en France, seuls les embryons surnuméraires issus de l'aide médicale à la procréation sont autorisés. Or l'étude des premiers stades est essentielle pour comprendre le développement normal et pathologique, sachant que plus de deux grossesses sur trois s'arrêtent spontanément à ce stade.

L'équipe dirigée par Magdalena Zernicka-Goetz a combiné, dans une matrice extracellulaire en 3D, des cellules-souches embryonnaires, qui formeront le bastocyste (5e-7e jour après la fécondation) puis le futur organisme, et des cellules-souches trophoblastiques extra-embryonnaires, à partir desquelles sont formés la vésicule vitelline et le placenta. Cet embryon artificiel, qui est non viable faute d'un troisième type de cellules-souches, précisent les chercheurs, est capable de se développer au-delà du stade de l'implantation, ce qui permettrait aux chercheurs d'analyser les étapes clefs du développement embryonnaire 13 jours après la fécondation.

L'interaction entre les différents types de cellules-souches était connue pour être essentielle au développement précoce. "L'élément le plus frappant illustré par notre travail est qu'il s'agit d'un réel partenariat", explique le Professeur Zernicka-Goetz. "Les cellules embryonnaires et extra-embryonnaires se mettent à communiquer les unes avec les autres et s'organisent en une structure qui ressemble à un embryon". Sans ce partenariat, le développement en taille, en forme, en temps et en heure ne se déroule pas correctement. Ce "crosstalk" met en jeu différentes voies de signalisation, Noadl, Wnt et BMP.

En comparant cet embryon artificiel à un embryon naturel, l'équipe a constaté que le développement était comparable. Les cellules-souches s'organisent entre elles, avec les cellules-souches embryonnaires à une extrémité et les cellules-souches trophoblastiques à une autre. Une cavité se forme à l'intérieur de chaque cluster avant de se rejoindre, pour devenir au final la cavité pro-amniotique dans laquelle se développe l'embryon.

L'équipe espère pouvoir reproduire ces résultats sur des cellules-souches humaines. Comme l'explique le Professeur Zernicka-Goetz : « Nous sommes très confiants sur le fait que cela nous permettra d'étudier des événements clefs à ce stade critique du développement humain, sans avoir à travailler en fait sur des embryons. Connaître le développement normal nous permettra de comprendre pourquoi cela se passe mal si souvent. »  

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

Cancer du sein : identification d’un interrupteur moléculaire qui contrôle les cellules souches cancéreuses
Jeudi, 13/04/2017 - 14:26

Christophe Ginestier, chargé de recherche Inserm au Centre de Recherche en Cancérologie de Marseille (CRCM, Aix-Marseille Université/CNRS/Institut Paoli-Calmettes), et ses collaborateurs ont identifié une molécule d’ARN particulière qui joue le rôle d’interrupteur moléculaire capable « d’éteindre » ou « d’allumer » la prolifération des cellules souches cancéreuses (CSC) dans les cancers du sein.

Les données scientifiques accumulées au cours de ces dernières années ont montré l’existence dans la composition d’une tumeur, d’une population de cellules aux propriétés différentes. En effet, un faible nombre des cellules qui composent une tumeur ont la capacité, quand elles sont isolées puis injectées dans des modèles animaux, de former une tumeur identique à celle d’origine.

Ces cellules, dites cellules souches cancéreuses (CSC), peuvent proliférer (et ainsi s’auto-renouveler), se différencier (et ainsi donner naissance aux différentes populations qui composent la tumeur), ou encore entrer en dormance de façon momentanée, ce qui leur permet d’échapper à la plupart des traitements, puisque ceux-ci ciblent majoritairement des cellules en cours de division.

Si l’on veut éliminer complètement la tumeur de façon à ce qu’elle ne puisse plus croître à nouveau, il faut neutraliser les CSC. Le développement de toute nouvelle stratégie thérapeutique passe par une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires intrinsèques des CSC.

Or les micro ARNs ont été décrits comme des régulateurs capables d’orienter le « destin cellulaire » des cellules souches notamment au cours de l’embryogenèse. Ils pourraient représenter des acteurs majeurs de la biologie des CSC. Les micro ARNs sont de petites molécules d’ARN qui, contrairement aux ARN messagers, ne servent pas d’intermédiaires dans la production d’une protéine à partir de l’information encodée dans les gènes, mais régulent l’activité d’autres ARNs ou de protéines.

Christophe Ginestier, Emmanuelle Charafe-Jauffret et leurs co-auteurs ont criblé l’ensemble des micro ARNs présents dans le génome afin d’identifier des microARNs capables d’orienter le choix pour une CSC entre auto-renouvellement ou différenciation. Ils ont ainsi observé que l’inactivation d’un micro ARN particulier, appelé miR-600 provoque une augmentation des CSC, alors que sa surexpression réduit la tumorigénicité.

Ils ont ensuite montré que le miR-600 fonctionne en agissant sur une enzyme nécessaire à l’activation d’une protéine (WNT) connue pour activer une cascade de signalisation impliquée dans l’embryogenèse. Quand ils inactivent le miR-600, les chercheurs observent l’expansion des CSC. A l’inverse, en augmentant la production de miR-600, la différenciation des CSC est favorisée aux dépens de leur prolifération : la progression tumorale est stoppée.

Ce mécanisme mis en évidence de façon expérimentale semble bien jouer un rôle dans le développement des cancers du sein, puisque les chercheurs ont aussi pu montrer, en analysant un panel de 120 tumeurs mammaires humaines, qu’un faible niveau de miR-600 est retrouvé associé à une forte activation de la protéine WNT et à un mauvais pronostic des patientes dont les tumeurs présentent ces caractéristiques.

Selon cette étude, "Si miR-600 est un interrupteur de l’agressivité tumorale, il peut donc constituer une excellente cible thérapeutique", concluent les chercheurs. "Nos données tendent aussi à prouver que la résistance au traitement et la rechute après traitement pourraient être dues au fait que les thérapies utilisées ne ciblent pas les bonnes cellules cancéreuses".  

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cell

Mieux comprendre le vieillissement grâce à des levures mutantes
Jeudi, 13/04/2017 - 14:17

Chez l’humain, comme chez les levures, la sénescence des cellules n’est pas le seul résultat de l’usure normale. Elle est également attribuable à un processus actif régi par un ensemble de gènes distincts, certains capables de ralentir le vieillissement et d’autres de l’accélérer. Dans deux articles publiés récemment, Vladimir Titorenko, professeur de biologie à la Faculté des arts et des sciences de l’Université Concordia, et des collègues chercheurs se penchent sur ce que signifie, pour l’humain, ces gènes de levure au pouvoir retardateur et accélérateur.

Pour les besoins de leurs travaux, les chercheurs ont exposé des levures à de l’acide lithocholique, une molécule anti-âge d’origine naturelle que le Professeur Titorenko a découverte dans le cadre d’une étude précédente. Ce faisant, ils ont créé des mutants de levure à longue durée de vie qu’ils ont surnommés « levures centenaires ».

Capables de vivre cinq fois plus longtemps que leurs homologues normaux, ces mutants de levure doivent leur longévité à leurs mitochondries – c’est-à-dire les organites de la cellule qui sont responsables de la respiration et de la production d’énergie. Ils consomment plus d’oxygène et produisent plus d’énergie que les levures normales. Les centenaires sont en outre beaucoup plus résistantes au stress oxydatif, un autre processus qui cause le vieillissement. « Cela confirme que l’acide lithocholique, présent à l’état naturel dans l’environnement, peut non seulement retarder le vieillissement des levures, mais aussi forcer l’évolution de souches d’une longévité exceptionnelle », explique le chercheur.

En produisant des mutants de levure dont la durée de vie est longue, puis en les cultivant à l’écart des levures normales, le Professeur Titorenko et son équipe ont pu montrer que les spécimens centenaires croissent et se reproduisent tout aussi efficacement que les levures non centenaires. Du même coup, leurs travaux viennent corroborer les théories du vieillissement programmé. « Nous apportons une première preuve expérimentale de l’existence de mécanismes actifs limitant la longévité de tout organisme et montrons qu’ils peuvent être manipulés à l’aide de molécules naturelles afin de freiner le vieillissement et d’améliorer la santé. » 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Aging

Maladie de Parkinson : de nouvelles avancées dans le cadre du programme DHUNE
Jeudi, 13/04/2017 - 14:09

La maladie de Parkinson touche entre 150.000 et 200.000 personnes en France et arrive en deuxième position dans les pathologies neurodégénératives, après la maladie d'Alzheimer, avec 25.000 nouveaux cas qui sont recensés chaque année. Cette affection neurodégénérative se caractérise par la perte progressive des neurones produisant de la dopamine, ce neurotransmetteur nécessaire au contrôle du mouvement.

La perte de ces neurones dans la substance noire, située à la base du cerveau, va progressivement entraîner une lenteur du mouvement, la raideur des membres et des tremblements, ainsi que des symptômes psychiques (dépression, anxiété, démotivation) émotionnels et cognitifs (perte de mémoire…). A la recherche des mécanismes à l'origine de ces symptômes, les équipes de DHUNE annoncent une avancée dans la compréhension du fonctionnement des réseaux de neurones impliqués dans la maladie et de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Les canaux SK fortement représentés dans le système nerveux central contrôlent l’activité des neurones dopaminergiques et contribuent aux phénomènes de neuroplasticité (capacité des neurones du système nerveux à se modifier et s’adapter aux changements de l’environnement ou en réponse à une lésion). Lorsque les neurones dopaminergiques dégénèrent dans la maladie de Parkinson, l’expression de ces canaux est modifiée, ce qui peut perturber l’activité neuronale.

Les études menées par le Docteur Christiane Mourre, directeur de recherche CNRS et Nicolas Maurice, chargé de recherche CNRS avec la collaboration du Docteur A. Hartmann, clinicien, constatent que le blocage de ces canaux grâce à l’apamine, neurotoxine présente dans le venin d’abeille, intensifie l’excitabilité des neurones dopaminergiques encore présents en début de la pathologie et augmente la sécrétion de dopamine. Dans un modèle de stades tardifs de la maladie où les neurones dopaminergiques disparaissent totalement, l’apamine agirait sur d’autres systèmes neuronaux pour réguler leur activité et contrecarrer les troubles moteurs.

Selon ces études, l'apamine restaure les troubles comportementaux cognitifs et émotionnels et améliore partiellement les déficits moteurs. L’étude clinique, menée en parallèle, montre que le venin d’abeille n’induit pas de toxicité et améliore légèrement les scores moteurs. Il sera testé à des doses plus importantes dans une nouvelle cohorte. L’administration du venin sur des points d’acupuncture précis, réalisée par une équipe clinique coréenne, apparaît comme un traitement d’appoint des patients parkinsoniens idiopathiques. L’inactivation des canaux SK par l’apamine ou le venin d’abeille a également un effet neuroprotecteur sur les neurones dopaminergiques. Elle freine la dégénérescence lente et progressive des neurones à dopamine du système nerveux.

La deuxième étude menée par les Docteurs Corinne Beurrier et Nicolas Maurice, chargés de recherche CNRS, Samira Ztaou, et Martine Liberge, porte sur la modulation par optogénétique d'une petite population de neurones jouant un rôle crucial dans la pathophysiologie de la maladie de Parkinson.

L'optogénétique consiste à activer par la lumière des protéines photosensibles exprimées génétiquement dans une population ciblée de neurones pour contrôler leur activité. L'étude démontre que l'inhibition des interneurones cholinergiques striataux par optogénétique réduit les déficits tels que l’akinésie (diminution des mouvements volontaires) et identifie les circuits neuronaux impliqués. Ces effets sont reproduits par un blocage pharmacologique des récepteurs cholinergiques avec des molécules sélectives. 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Senior Actu

Une nouvelle technique pour réchauffer des tissus cryogénisés sans les altérer
Mercredi, 12/04/2017 - 21:20

Pour l'instant, congeler un corps et le ramener à la vie relève encore de la science-fiction et, dans la réalité, les scientifiques sont encore très loin de cette possibilité. Mais des scientifiques de l'université du Minnesota expliquent avoir réussi à réchauffer des tissus cryogénisés, tout en les maintenant en parfait état.

Cette grande première n'ouvre pour l'instant pas la porte à la cryogénisation d'un être humain en entier, mais pourrait révolutionner la greffe d'organe. Comme le rappellent les auteurs, il n'est pas possible de conserver un organe plus de quelques heures en vue d'une transplantation. Si les chercheurs arrivent à perfectionner leur technique, il deviendrait possible de stocker indéfiniment les organes en vue de greffes ultérieures.

Pour comprendre la portée de cette découverte, il faut déjà bien cerner ce qu'est la cryogénisation, et plus spécifiquement la vitrification. Dans les années 80, le cryobiologiste Greg Fahy a trouvé un moyen de congeler des tissus sans les détériorer. Normalement, quand un objet est congelé, ses molécules se réorganisent en passant à l'état solide.

L'eau se transforme en cristal. Cela cause des lésions aux cellules. En le refroidissant très rapidement et grâce à une solution particulière, composée de cryoprotecteurs, Greg Fahy a réussi à "geler", ou plutôt solidifier un organe dans un rein de lapin à -130°C, sans le détériorer. "Vous maintenez ce rein dans une forme liquide, mais dans de la glace", a expliqué lors d'une conférence de presse John Bischof, auteur principal de l'étude qui vient d'être publiée. On a même récemment réussi à vitrifier un cerveau de lapin, en gardant intact les synapses.

Sauf qu'il y a un problème : quand on réchauffe le rein, des cristaux se forment alors, ce qui l'endommage. Depuis des années, les scientifiques cherchent un moyen de réchauffer ces organes sans les détériorer. Pour cela, il faut réchauffer la totalité du volume vitrifié très, très rapidement. Jusqu'alors, la technique la plus efficace, très compliquée, fonctionne par convection (transfert de chaleur). Problème : cela ne fonctionne qu'avec de très petits volumes de liquides, environ un millilitre.

Dans leur étude, les chercheurs expliquent avoir mis au point une "technologie de nanochauffage". "Nous avons déployé des nanoparticules d'oxyde de fer autour et dans les tissus qui servent de source de chaleur réparties dans la solution", précise John Bischof. Ensuite, les chercheurs utilisent un champ magnétique bien particulier pour activer ces nanoparticules afin qu'elles s'excitent et chauffent très vite et très fort le liquide vitrifié.

Ces minuscules bouts de fer sont entourés d'une sorte de couche protectrice en attendant d'être activés. Mieux : une fois l'organe réchauffé, les nanoparticules peuvent être facilement extraites. Les résultats sont édifiants : ils ont réussi à réchauffer, sans dommage, des tissus, par exemple des artères de porcs, dans une solution de 50 mL. 50 fois plus que la méthode la plus efficace à l'heure actuelle. C'est énorme, mais ce n'est pas encore suffisant. Pour pouvoir réchauffer un organe vitrifié parfaitement, par exemple le fameux rein de lapin, "nous devons atteindre les 80 mL", estime John Bischof. Les chercheurs précisent d'ailleurs travailler sur le sujet actuellement et devraient être en mesure de faire leurs premiers tests d'ici quelques mois.

"Pour passer à des organes humains, nous aurons besoin de plus grands champs magnétiques, mais il n'y a rien qui nous empêche de faire cela," selon le cryobiologiste. L'équipe a déjà reçu le financement, via l'armée américaine, pour réaliser des tests sur des tissus humains. Ceux-ci pourraient avoir lieu d'ici un an et demi. Plus les organes sont gros, plus il sera difficile de maîtriser la technologie, car il faut notamment tout un système de perfusion compliqué pour injecter les nanoparticules partout. Pour la plupart des organes, la technique devrait être au point "probablement d'ici 7 à 10 ans au moins", estime Kelvin Brockbank, co-auteur de l'étude.

Quant à ramener à la vie un corps entier cryogénisé, la chose est théoriquement possible mais demandera encore des dizaines d’années de recherche pour surmonter les nombreux défis biologiques et technologiques que suppose un tel exploit.  

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Le Huffington Post

Un nouveau médicament composite contre l'hypertension
Mercredi, 12/04/2017 - 18:11

Des chercheurs australiens de l'Institut George pour la santé mondiale ont eu l'idée de combiner une concentration faible (un quart de dose) de quatre des médicaments les plus couramment utilisés à cet effet (irbesartan, amlodipine, hydrochlorothiazide et atenolol) dans une pilule "quatre en un". Un essai clinique mené pendant quatre semaines sur un petit panel de 18 patients qui ont reçu ce médicament ou un placébo a permis de montrer des résultats encourageants : les patients du groupe "médicament" ont vu leur tension artérielle descendre à un niveau normal.

Plus précisément, 100 % des patients de ce groupe ont vu leur taux sanguin retomber en dessous du seuil normal de 14/9 cmHg, contre seulement 33 % des patients sous placébo. Aucun d'entre eux n'a ressenti d'effets secondaires associés à ces médicaments, comme des chevilles gonflées ou des anomalies rénales. Parallèlement, les chercheurs ont procédé à un examen de 46 essais réalisés dans ce domaine, comprenant 47.500 patients traités avec une seule ou plusieurs molécules. "Ces preuves antérieures indiquent également peu ou pas d'effets secondaires avec des doses très faibles, et des avantages importants avec trois ou quatre combinaisons de médicaments", expliquent les chercheurs. Ces derniers ont néanmoins déclaré que ces résultats devaient être confirmés par des essais cliniques plus importants, pour voir si l'effet de ce nouveau médicament peut être répété et étudier sa tolérance sur le long terme.

"La plupart des gens reçoivent un médicament à la dose normale, mais qui contrôle seulement la pression artérielle environ la moitié du temps", souligne Clara Chow, professeur à l'université de Sydney et principal auteur de l'étude. "La minimisation des effets secondaires est importante pour les traitements à long terme" ajoute la chercheuse.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Medical Xpress

Le chauffage au bois augmente le risque de crise cardiaque chez les seniors
Mercredi, 12/04/2017 - 18:05

Selon une étude canadienne, la pollution atmosphérique causée par les poêles à bois dans les petites villes accroît le risque de crise cardiaque chez les personnes âgées de plus de 65 ans.

En comparant les données sur la pollution dans trois villes de la Colombie-Britannique (Prince George, Kamloops et Courtenay/Comox) et les admissions dans les hôpitaux de ces municipalités, des chercheurs de McGill et de Santé Canada ont découvert qu'une concentration croissante de particules fines dans l'air augmente le nombre d'hospitalisations pour des infarctus. Le niveau de pollution causé par les poêles à bois atteint des sommets l’hiver et le risque d'infarctus du myocarde chez les personnes âgées augmente de 19 %.

"Nous avons observé un lien plus marqué entre les deux phénomènes lorsque la pollution atmosphérique était davantage causée par le chauffage au bois. Il y a donc lieu de penser que la source de pollution est importante et que les diverses formes de particules fines ne comportent pas les mêmes risques de maladie cardiovasculaire", affirme Scott Weichenthal, professeur adjoint au Département d'épidémiologie, de biostatistique et de santé au travail de l'Université McGill, et auteur principal de l'étude publiée dans la revue Epidemiology.

Cette étude pourrait inciter les autorités municipales partout au Canada à s'attaquer au problème de la pollution atmosphérique causée par les foyers et les poêles à bois. L’augmentation du nombre d'alertes au smog en hiver a poussé certaines villes, comme Montréal, à adopter des règlements obligeant les propriétaires à déclarer leurs poêles à bois et, ultimement, à les remplacer par des appareils de chauffage moins polluants.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Epidemiology

Des mutations génétiques perturbent la communication entre les hémisphères cérébraux
Mercredi, 12/04/2017 - 17:59

Des chercheurs de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière AP-HP et de l’Institut du cerveau et de la moelle épinière (Inserm/CNRS/UPMC), en collaboration avec des équipes de l’hôpital Trousseau AP-HP, de l’Université de Strasbourg et des chercheurs australiens, ont identifié le premier gène à l’origine d’un défaut de développement du corps calleux : la principale structure cérébrale responsable de la communication entre les deux hémisphères du cerveau.

Les deux hémisphères cérébraux sont reliés entre eux et communiquent grâce au corps calleux, une sorte de pont qui permet le passage des informations et participe notamment aux processus de mémoire et d’apprentissage. Certaines personnes naissent sans corps calleux, c’est ce que l’on appelle l’agénésie du corps calleux. Il s’agit de l’anomalie cérébrale viable la plus fréquente.

Elle touche un nouveau-né sur 4 000. Ce trouble du développement cérébral peut être associé à une déficience intellectuelle de sévérité variable, ou ne se manifester par aucun symptôme, ou presque. La détection de cette malformation est le plus souvent réalisée en période prénatale (échographie au cours du second trimestre de grossesse). Elle constitue alors un véritable challenge pour prédire le devenir cognitif de l’enfant à naître.

Chez certains patients adultes ou n’ayant pas eu de suivi de grossesse, elle peut être découverte de manière fortuite lors d’un examen IRM réalisé pour une autre cause (bilan de migraine par exemple). Christel Depienne et ses collaborateurs se sont intéressés à l’agénésie calleuse isolée, sans déficience intellectuelle associée. Leur étude a été menée chez neuf familles différentes dont quatre avec des personnes atteintes sur plusieurs générations.

Elle a mis en évidence, pour la première fois, des mutations d’un gène spécifique, le gène DCC, héritées de façon dominante. La protéine codée par ce gène est un récepteur à la netrin 1 et joue un rôle clé dans le guidage axonal lors du développement cérébral. Elle permet aux axones, prolongements des neurones, de passer d’un côté du cerveau à l’autre et d’assurer ainsi la liaison entre les deux hémisphères.

Le gène DCC avait déjà été associé à une autre pathologie, celle des mouvements en miroir congénitaux, qui affecte la capacité des patients à effectuer un mouvement différent des deux mains. « La découverte du gène DCC nous permet de mieux comprendre les causes d’agénésie du corps calleux et le développement normal et pathologique du cerveau » explique le Docteur Depienne. « Elle pourrait avoir un impact majeur dans le cadre du diagnostic prénatal, notamment en permettant de pronostiquer si l’enfant à naître va souffrir ou non d’une déficience intellectuelle ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Combien de morts en cas de chute d'un gros astéroïde sur une grande ville ?
Lundi, 10/04/2017 - 22:26

Une étude réalisée par des ingénieurs, physiciens et géographes de l'Université britannique de Southampton a essayé d'évaluer de manière rigoureuse le nombre de victimes qui serait provoqué par la chute d'un astéroide de grande taille sur une mégapole. Grâce à un programme informatique dénommé "Armor" (Asteroid Risk Mitigation Optimization and Research), les chercheurs ont calculé le niveau de mortalité associé à trois scénarios : une explosion dans l'atmosphère, une collision sur une terre émergée, ou un impact dans l'océan.

Leur modèle intègre de nombreux paramètres comme la taille, la composition et la vitesse du bolide, ainsi que les densités de population ou les types d'habitats dans différentes régions du monde. Les pertes en vies humaines ont également été estimées en fonction des sept principaux phénomènes résultant de la chute d'un astéroïde : vents extrêmement violents, ondes de choc, rayonnements thermiques, séismes, projections de roches, cratère et tsunamis.

Premier enseignement, ce sont les phénomènes météorologiques qui seraient les plus dévastateurs dans tous les cas de figure ! Selon cette étude, l'effet de souffle, les tornades et rafales de vents suscitées par l’explosion d’un astéroïde de 50 mètres de diamètre au-dessus de Londres seraient en effet responsables de 85 % des victimes (pour un total de 2,8 millions de morts), les autres succombant à la chaleur intense.

Dans l'hypothèse où une météorite de 200 mètres de diamètre s’écraserait au cœur de la mégalopole britannique, ces vents provoqueraient 49 % des décès (qui s’élèveraient alors à 8,8 millions), les autres causes les plus mortelles étant les radiations thermiques (24 %) et les ondes de chocs (23 %) qui détruisent les organes internes.

On peut toutefois se rassurer en rappelant que des astéroïdes de cette taille ne percutent la Terre, en moyenne, qu’une fois tous les 40.000 ans et qu'en outre cette probabilité concerne la totalité de la surface terrestre, dont la majeure partie est constituée d'océans ou est inhabitée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

US

Des chiens renifleurs pour détecter différents cancers !
Lundi, 10/04/2017 - 22:18

L’Institut Curie vient d'annoncer que les six premiers mois de tests de détection précoce des tumeurs par le seul odorat du chien ont révélé une "efficacité à 100 %". Cette nouvelle méthode pourrait révolutionner les méthodes de dépistage du cancer.

Après un semestre d'entraînement sur le site de Magnac-Laval (87), Thor et Nikios, les deux malinois acquis par l'Institut afin d'être formés à la détection précoce du cancer du sein ont rempli leur mission. Si bien que l'Institut Curie a annoncé un "résultat positif à 100 %" de cette phase-test menée sur une cohorte de 130 femmes volontaires.

Les chiens sont dressés à "repérer les composés odorants" permettant de détecter un cancer sur une lingette imprégnée de la transpiration ou de tissus prélevés sur un sujet. Portée par une équipe pluridisciplinaire associant l'Institut de recherche et des experts cynophiles, cette première étape du projet Kdog a été rendue possible par un financement participatif de 100.000 euros, collectés notamment via la plate-forme HelloAsso.

Les résultats "très positifs" des six premiers mois confirment la pertinence d'une "étude clinique" qui pourra, cette fois, entrer dans le cadre d'un financement en partie porté par le programme hospitalier de recherche clinique. "Une demande est sur le point d'être déposée en ce sens", a précisé l'Institut Curie.

Cette étude clinique, qui associera quatre chiens, se déroulera sur une période de trois ans entre 2018 et 2021 et s'appuiera sur une sélection de 1.000 femmes. "Il s'agit de prendre en compte un échantillon plus important pour valider la sensibilité du projet Kdog", selon l'institut de recherche.

Deux nouveaux chiens de race différente et conduits par un autre dresseur rejoindront les deux malinois pionniers du projet Kdog, afin "de démontrer également que le protocole Kdog est indépendant de la race du chien renifleur et de son maître", a expliqué Aurélie Thuleau, ingénieur en biochimie, impliquée dans le projet Kdog mené sous la houlette de la chercheuse Isabelle Fromantin.

Avec ce dispositif "simple", "non-invasif et peu coûteux", l'Institut Curie espère à terme "étendre ce processus dans les pays en voie de développement (...) où les outils de diagnostic peuvent faire défaut". Le flair très développé du chien lui permet de détecter les cancers à des stades précoces.

Ce dépistage précoce permet, entre autres, "un meilleur diagnostic, un choix plus important des traitements et une plus grande chance de guérison", a souligné Aurélie Thuleau. A l'origine du projet, "il s'agissait de se concentrer sur la nécessité de simplifier le diagnostic du cancer du sein", mais devant les excellents résultats obtenus au cours des six derniers mois, "l'équipe de travail projette sur le long terme d'étendre cette méthode de dépistage à tous les types de cancer, notamment le cancer de l'ovaire".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Institut Curie

Hommes et femmes sont inégaux face au risque d'autisme
Lundi, 10/04/2017 - 22:03

On savait déjà que l'autisme touchait quatre fois plus les hommes que les femmes. Mais un consortium international d'étude de l'autisme vient d'apporter une piste de travail pour chercher l'origine de cette différence : l'épaisseur du cortex, couche externe du cerveau. Les chercheurs montrent en effet que les femmes dont le cortex est morphologiquement proche de celui des hommes ont un risque accru de développer la maladie. Mais ils n'avancent pour l'instant pas d'explication à ce phénomène.

Pour arriver à ces conclusions, les chercheurs ont calculé l'épaisseur du cortex au niveau de 300000 points, afin de reconstituer des images fidèles des cerveaux d'une centaine de personnes autistes et d'autant d'individus indemnes de la maladie. 80 % des femmes autistes ont un cortex proche de celui des hommes.

S'ils se sont intéressés à cette région, c'est qu'elle comporte des anomalies chez les patients et présente des différences spécifiques à chaque sexe avec une épaisseur globalement supérieure chez les hommes et certaines zones plus larges chez les femmes. Une fois cette étape achevée, des calculs statistiques complexes leur ont permis de corréler les images obtenues au risque de survenue de l'autisme. Et c'est ainsi qu'ils ont constaté que 80 % des femmes autistes ont un cortex proche de celui des hommes. Reste maintenant à s'assurer qu'il y a bien un lien de cause à effet entre l'épaisseur du cortex et l'apparition de la maladie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

JAMA

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