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RTFLASH Recherche & Technologie
NUMERO 790
Lettre gratuite hebdomadaire d’informations scientifiques et technologiques
Créée par René Trégouët rapporteur de la Recherche et Président/fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
Edition du 13 Mars 2015
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Egalement dans ce numéro
TIC
Un algorithme pour géolocaliser les images
Matière
La batterie du futur sera-t-elle française ?
Un premier parc d'éoliennes flottantes à axe vertical en France
Espace
Des planètes habitables par milliards dans notre galaxie ?
Un trou noir géant défie les lois de la physique !
Terre
Mesurer l'acidification des océans depuis l'Espace
Vivant
Un nouveau médicament contre le myélome multiple
Cancer : vers une nouvelle classe de molécules qui bloquent les métastases
Comment se forment les vertébrés ?
Le paracétamol peut avoir des effets néfastes à long terme...
Les cerveaux d’adolescents plus vulnérables à l’alcool que ceux des adultes
Arrêter de fumer est bon pour le cerveau !
La méditation garde le cerveau en forme...
Ménopause : le traitement hormonal augmenterait le risque de cancer de l'ovaire
Homme
L'ancêtre de l'homme prend un coup de vieux de 400.000 ans
Edito
L’ARN : prochaine révolution médicale ?



C’est en 2001 que le biologiste allemand Thomas Tuschl a réussi à appliquer pour la première fois dans une cellule de mammifère la technique d’interférence par ARN appelée ARNi. Depuis cette date, cette découverte a ouvert la porte à des traitements ciblés sur certains gènes, en bloquant leur expression sans déclencher la défense naturelle d’interféron de la cellule. Grâce à ces ARNi, il devenait enfin possible de bloquer l’action de certains gènes défectueux sans provoquer la mort de la cellule.

Connu depuis un quart de siècle, ce fascinant mécanisme d’interférence par ARN a d’abord été décrit en 1998 par deux chercheurs Américains, Andrew Fire et Craig Mello, sur les vers caenorhabditis elegans. Leurs travaux leur ont valu le Nobel de médecine en 2006. Mais chez les mammifères, les techniques utilisées à l’époque provoquaient la mort de la cellule et il fallut donc attendre les travaux de Tuschl, sur la mouche drosophile, pour découvrir que les petits ARN interférents (pARNi), recombinés avec les ARN messagers, avaient pour effet de bloquer l’expression de certains gènes, le plus souvent en bloquant la production de protéine.

Comme le souligne Mariola Fotin-Mleczek, biologiste chez CureVac GmbH : "L’ARN messager est une molécule fascinante. Elle semble avoir été conçue par la nature pour servir d’agent thérapeutique et nous fournit un plan de construction pour nos cellules. De ce fait, nous n’avons pas besoin de modifier chimiquement cet ARN. Nous recherchons des éléments naturels que nous allons insérer dans l’ARN afin d’améliorer les propriétés de cette molécule."

En 2014, ces travaux ont remporté le tout premier « Prix Horizon », attribué par l’Union Européenne et récompensant des travaux à l’origine d’avancées majeures dans le domaine de l’innovation scientifique en Europe. Maintenant, ce laboratoire allemand et son Président, Ingmar Hoerr, ont décidé d’appliquer leurs découvertes à la mise au point d’un vaccin contre le cancer de la prostate.

D'autres travaux de recherche associant des chercheurs du CNRS, de l'UVSQ et de l'Inserm au sein du laboratoire END-ICAP , en collaboration avec une équipe de l'Université de Berne, ont démontré le potentiel thérapeutique d'une nouvelle classe d'oligonucléotides de synthèse pour le traitement de la myopathie de Duchenne à l’aide d’ARN. Testée chez la souris, cette nouvelle génération de molécules s’est avérée cliniquement supérieure à toutes celles en cours d'évaluation chez ces malades, notamment au niveau de la récupération des fonctions cardiaque et respiratoire et du système nerveux central.

La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est causée par des mutations qui affectent le gène codant pour la dystrophine, une protéine indispensable au bon fonctionnement des cellules musculaires. Cette pathologie très invalidante reste incurable jusqu’à présent. Ces chercheurs travaillent sur l'utilisation thérapeutique de petites séquences d'oligonucléotides antisens (AON), capables de se lier et d'agir spécifiquement sur des ARN messagers, et de permettre la synthèse d'une protéine manquante.

Ces scientifiques ont mis au point de nouveaux nucléotides pour la synthèse des AON : les tricyclo-DNA (tcDNA), qui s'hybrident avec les ARN cibles et vont entraîner l'excision d'un fragment de l'ARN. Cette opération permet d’agir directement sur le gène défectueux et de produire une forme dystrophine fonctionnelle.

Administré par voie intraveineuse pendant trois mois, ce nouveau traitement a permis, chez la souris, d’obtenir une amélioration très significative de la fonction musculaire et surtout des fonctions respiratoire et cardiaque. Les premiers essais chez l'homme devraient commencer dans deux ans et ouvrent un immense champ de recherche et d’espoirs thérapeutiques pour de très nombreuses maladies génétiques, aujourd’hui sans traitements satisfaisants.

Mais une autre approche, dérivée d'un mécanisme de défense bactérien, suscite également de grands espoirs et enthousiasme la communauté scientifique. Il s’agit d’une nouvelle technique de suppression et d'insertion de gènes qui porte le nom abscons de « CRISPR-Cas9 ». Depuis 2013, plusieurs équipes à travers le monde ont montré que cet outil CRISPR-Cas9 était d’une redoutable efficacité pour modifier le génome de nombreux types de cellules, tant chez les bactéries que chez les plantes ou chez les animaux. L’année dernière, cette technique a franchi deux nouvelles étapes importantes : d’une part, elle s’est avérée utilisable sur des primates. Mais surtout, elle a permis de corriger des maladies génétiques in vivo sur des souris.

C’est en 1987 qu’une équipe de recherche japonaise de l’Université d’Osaka, dirigée par Atsuo Nakata, a découvert des séquences d'ADN répétitives dans le génome de bactéries Escherichia coli. Ces scientifiques ont observé que certaines parties de ces séquences étaient constituées de suites identiques des quatre « lettres » constitutives de l'ADN et pouvaient être « lues » dans les deux sens, comme des palindromes.

En 2005, d’autres chercheurs montrèrent que les fragments d'ADN insérés entre ces palindromes sont en fait des séquences d'ADN de virus qui agiraient comme une sorte de système immunitaire, capable non seulement de garder la mémoire d'une agression par un virus ou une séquence d'ADN étrangère, mais également de « reconnaître » cet agresseur s’il  essayait d’envahir à nouveau la bactérie.

Ces « CRISPR » fonctionneraient donc comme des espèces de vaccin mais il restait à comprendre leurs mécanismes intimes d’action. C’est une équipe suédoise, dirigée par une chercheuse française, Emmanuelle Charpentier, qui a montré que chaque séquence CRISPR contient de l'ADN viral dont les ARN vont se lier à une enzyme découpeuse d'ADN nommée Cas9. Si cette structure rencontre l'ADN correspondant d'un virus dans la cellule, la Cas9 le coupe en deux. Ce système remarquable permet donc de détecter facilement une séquence d'ADN particulière puis de la découper avec précision.

L’un des atouts majeurs de cet outil CRISPR-Cas9 est la rapidité, liée à la simplicité du système. « La mise au point d'une cible spécifique pour un gène particulier ne prend que deux semaines au plus, contre un à deux mois avec les autres méthodes », souligne Tuan Huy Nguyen, chercheur Inserm au Centre de recherche en transplantation et immunologie (CRTI) de Nantes. Mais il y a plus : l’utilisation de CRISPR-Cas9 coûte également dix fois moins cher que les techniques concurrentes…

En janvier 2013, plusieurs équipes ont annoncé qu’elles avaient réussi à détruire des gènes cibles dans des cellules humaines et depuis, il ne se passe pas de semaine sans que des chercheurs n’annoncent qu’ils sont parvenus à modifier à l’aide de cet outil révolutionnaire des gènes d'organismes variés : bactéries, levures, riz, mouches, nématodes, poissons-zèbres, rongeurs, etc. En outre, certaines recherches actuelles montrent que Cas9 peut permettre, selon la façon dont il est utilisé, de bloquer l’expression du gène cible ou, au contraire, d’activer son fonctionnement.

L’année dernière, cet outil a franchi deux caps importants : tout d’abord, il a montré son efficacité sur des primates. Ensuite, il a fait la preuve de sa capacité à corriger des maladies génétiques sur des souris. Le premier résultat a été présenté il y a un an par Jiahao Sha, de l'Université médicale de Nanjing, en Chine. Son équipe a injecté, dans des embryons de macaques asiatiques constitués d'une seule cellule, cinq ARN guides conçus pour cibler simultanément cinq zones réparties sur trois gènes particuliers, ainsi que le matériel génétique nécessaire à la synthèse de Cas9.

Résultat : chez huit embryons ainsi traités, CRISPR-Cas9 a effectivement déclenché une action sur deux des trois gènes cibles. Les scientifiques chinois ont alors reproduit cette opération sur 86 autres embryons qu'ils ont transférés dans 29 femelles porteuses. Finalement, une seule femelle est arrivée à terme et a donné naissance à des jumeaux chez lesquels CRISPR-Cas9 a également actionné simultanément deux des trois gènes.

"Ce résultat montre que CRISPR-Cas9 pourrait être utilisé pour produire des primates modèles de maladies humaines, ce qui constituerait une avancée majeure en biologie", précise Tuan Huy Nguyen. Fait important, ces chercheurs n'ont constaté aucune mutation sur le reste du génome, ce qui est un signe de bonne augure dans la perspective d’une prochaine utilisation de CRISPR-Cas9 pour corriger des cellules humaines malades in vitro, avant de les réimplanter aux patients.

Autre avancée très prometteuse : en mars 2014, une équipe de l'Institut de technologie du Massachusetts, aux États-Unis, a également démontré le potentiel médical de CRISPR-Cas9 en utilisant cet outil sur des souris pour corriger une maladie génétique incurable du foie, liée à une mauvaise dégradation d’un acide aminé, la tyrosine. Les chercheurs ont injecté à des souris malades trois ARN guides ciblant trois séquences d'ADN liées à la mutation, le gène de la Cas9 et enfin le gène sain.

Le résultat a été spectaculaire puisque les cellules du foie, les hépatocytes, ont correctement incorporé le gène sain à la place du gène déficient. Un mois après ces injections, ces cellules redevenues saines ont commencé à proliférer et à remplacer les cellules malades, pour finalement représenter environ un tiers de tous les hépatocytes, soit une proportion suffisante pour que les souris survivent malgré l'arrêt du médicament qui réduit la production de tyrosine…

En août dernier, d’autres chercheurs de l'Université du Texas, aux États-Unis, ont utilisé CRISPR-Cas9 pour s’attaquer à une autre maladie génétique très grave : la myopathie de Duchenne. Cette pathologie, qui se caractérise par une dégénérescence des muscles, est provoquée par des mutations sur le gène codant la dystrophine, protéine indispensable au bon fonctionnement des fibres musculaires. Ces travaux ont été réalisés sur de jeunes embryons de souris juste après fusion de l'ovule et du spermatozoïde, chez lesquels le gène de la dystrophine avait été muté pour mimer la maladie.

Les chercheurs ont injecté à ces embryons un ARN guide ciblant le gène muté, la Cas9, et un gène destiné à corriger la mutation. Puis les embryons ont été implantés dans des mères porteuses. Celles-ci ont ensuite donné naissance à des souris que les chercheurs ont élevées pendant neuf mois et ils ont pu observer que chez celles dont le taux de cellules correctement corrigées par CRISPR-Cas9 atteignait au moins 40 %, les muscles étaient normaux. « Ces travaux apportent les premières preuves très solides, in vivo, que CRISPR-Cas9 est un outil extraordinaire, capable de corriger efficacement de multiples maladies génétiques », a souligné Tuan Huy Nguyen en commentant ces recherches.

Reste que le chemin qui mène à l’utilisation de CRISPR-Cas9 sur l'homme est encore long car il faudra d’abord s’assurer que cet outil ne provoque pas de lésions dans d'autres régions du génome. Il faudra également apprendre à « doser » l’effet thérapeutique recherché en optimisant la fréquence à laquelle les cellules ciblées sont corrigées.

Il y a un mois, une autre équipe britannique de l'Université de Leeds, dirigée par Peter Stockley, a découvert pour sa part  un code génétique qu'utiliseraient de nombreux virus, dont celui de la grippe et de la polio, afin d'infecter leur hôte. D'après leurs recherches (Voir PNAS), ce code est inclus dans l'ARN du virus (acide ribonucléique), qui contient son matériel génétique.

Pour mieux faire comprendre l’importance de leur découverte, ces chercheurs comparent le déchiffrage de ce code à l’épisode fameux de la machine Enigma, utilisée par l'armée allemande pendant la seconde Guerre mondiale pour chiffrer ses communications, et que le génial mathématicien anglais Alan Turing, père de l’informatique et de l’intelligence artificielle, parviendra à déchiffrer à l'aide du premier ordinateur. « Nous avons découvert la machine Enigma des virus à ARN. Non seulement nous pouvons lire ce code mais aussi le bloquer et stopper le déploiement du virus » souligne Peter Stockley.

Pour parvenir à ce résultat, les biologistes de Leeds se sont alliés à des mathématiciens de l'Université de York pour concevoir des algorithmes capables de déchiffrer le code génétique à l'origine de ce processus. Ils ont ensuite utilisé leurs modèles chez le virus de la nécrose du tabac, un virus à ARN qui infecte de nombreuses plantes, et en recourant à la spectroscopie de fluorescence, ils ont pu visualiser en détail le repliement de l'ARN de ce virus et déchiffrer ainsi ce fameux « code secret » des virus. Cette découverte fondamentale pourrait avoir des retombées thérapeutiques considérables pour combattre les virus à ARN qui infectent les humains.

Enfin, il y a quelques jours, Estelle Nicolas et ses collègues de l'équipe de Didier Trouche au Laboratoire de biologie cellulaire et moléculaire du contrôle de la prolifération, ont montré que le maintien de la sénescence dépend d'une nouvelle classe d'ARN non codants, les vlincRNAs, qui sont caractérisés par leur très grande taille, excédant les 50 kilobases.

Le mécanisme biologique fondamental de sénescence cellulaire joue un rôle central dans le vieillissement mais également en matière de cancer car il permet de bloquer la prolifération de cellules potentiellement cancéreuses. Mais ce mécanisme peut s’enrayer pour plusieurs raisons : stress oxydatif, raccourcissement des télomères, altérations de l'ADN ou encore activation d'oncogènes.

Ouvrant un nouveau et passionnant champ de recherche, ces travaux ont montré que l’expression de ces vlincRNA est fortement impliquée dans ce processus de sénescence et que ces très longs ARN non codants jouent probablement un rôle bien plus important que ce qu’on imaginait dans l’ensemble des mécanismes liés au vieillissement et au cancer. En outre, compte tenu de leur taille hors norme, ces ARN peuvent probablement rendre largement compte de la fonction des régions non codantes qui représentent plus de 90 % du génome humain (Voir Nature).

On voit donc à quel point, plus de 60 ans après la découverte de la structure de l’ADN par Watson et Crick, la découverte de la structure et du rôle de l’ARN est en train de provoquer une seconde révolution génétique, sans doute aussi importante que la première. L’ensemble de ces découvertes fondamentales récentes nous montrent également que les avancées majeures dans le domaine des sciences de la vie passent à présent par une quadruple alliance qui unit biologistes, mathématiciens, informaticiens et physiciens. C’est pourquoi il est capital de favoriser, à tous les niveaux de la recherche biologique et médicale, cette transversalité disciplinaire et conceptuelle.

René TRÉGOUËT

Sénateur Honoraire

Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat


TIC
Information et Communication
Un algorithme pour géolocaliser les images
Mercredi, 11/03/2015 - 07:50

Si de nombreuses vidéos publiées sur le net contiennent des informations concernant la date et le lieu d’enregistrement, des milliers le sont encore sans aucune donnée. Le système mis au point à l’Université Ramón Llull (Espagne) permet de pallier ce déficit d’indications en utilisant des informations visuelles et sonores pour identifier la localisation des images. Bien que les premiers résultats obtenus restent modestes, ils sont déjà plus performants que les autres logiciels de ce type.

Des logiciels comme Shazam ou SoundHound fonctionnent en créant une empreinte acoustique du morceau à l’écoute puis la compare à des millions de titres stockés dans une base de données. C’est un peu le même principe qui est à l’œuvre dans ce système de localisation de vidéos.

L’algorithme crée une empreinte visuelle et également acoustique d'une vidéo qui est ensuite comparée au contenu d'une base de données regroupant des vidéos déjà géolocalisées. « L’information acoustique peut être aussi valable que le visuel quand il s’agit de localiser une vidéo » explique Xavier Sevillano, un des responsables du projet dont la méthode et les premiers résultats sont publiés dans la revue Information Sciences.

Pour leur étude, les scientifiques ont utilisé une base de données contenant 10 000 vidéos géolocalisées. Puis ils ont mis leur algorithme à l’épreuve en soumettant des photos de la même région géographique. Le système a été capable de localiser 3 % des vidéos dans un rayon de dix kilomètres de leur situation géographique réelle, et dans 1 % des cas, il a été précis à un kilomètre près. Ces performances peuvent sembler faibles, mais elles sont quatre fois meilleures que les autres méthodes.

Pour pouvoir géolocaliser les millions de vidéos qui sont chargées sur Internet, les chercheurs reconnaissent qu’il faudra créer une base de données gigantesque. Toutefois, leur étude prouve la faisabilité du projet. « Cette méthode pourrait aider les équipes de secours à traquer les personnes disparues en identifiant les photos ou les vidéos qu’elles ont postées sur les réseaux sociaux juste avant de perdre contact » cite comme exemple Xavier Sevillano.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

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Matière
Matière et Energie
La batterie du futur sera-t-elle française ?
Vendredi, 13/03/2015 - 01:05

Le géant canadien de l'énergie, Hydro-Québec, vient d'annoncer l'ouverture d'une filiale à Lacq (Pyrénées-Atlantiques), en partenariat avec la Région Aquitaine. Objectif : créer un chaîne complète de production des batteries du futur. Ces batteries révolutionnaires sont capables de stocker dix fois plus d'énergie que les lithium-ion. Pour mener à bien ce projet, Hydro-Québec, premier producteur d'électricité du Canada, contrôlé par l'État du Québec, vient de créer SCE France, une filiale spécialisée dans la recherche et le transfert de technologie en matière d'électrification des transports et de stockage d'énergie.

Ces batteries à base de lithium-fer-phosphate (LFP) et utilisant des nanoparticules, devraient permettre d'atteindre les 500 km d'autonomie pour une voiture électrique. « Ce sont les batteries les plus sûres au monde. De plus, nous disposons des matériaux en abondance et à faible coût. Et elles ont une capacité de stockage d'énergie dix fois supérieure aux batteries lithium-ion », souligne Karim Zaghib, Directeur de l'Institut de recherche d'Hydro-Québec (IREQ) et directeur de SCE France.

Ces batteries qui ont une durée de vie de 10 ans peuvent supporter 30.000 cycles de rechargements, contre 1.000 pour des batteries lithium-ion. Avec cette technologie, d'ici à cinq ans, une voiture électrique pourrait rouler 500 km en totale autonomie. Et, contrairement à la batterie du constructeur américain de voitures électriques, Tesla, celle-ci fait la taille d'une feuille A4...

Aujourd'hui, Hydro-Québec est la seule entreprise au monde à même de maîtriser l'ensemble de la chaîne de production de ces batteries. Tout l'enjeu est désormais d'industrialiser cette technologie de rupture à un coût compétitif. « L'objectif est de produire cinq millions de cellules de batteries par mois, ce qui va diviser leur prix par trois ou cinq », explique Denis Lagourgue, en charge de l'industrialisation des batteries à base de lithium-fer-phosphate.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Hydro-Suébec

Un premier parc d'éoliennes flottantes à axe vertical en France
Jeudi, 12/03/2015 - 07:30

Un parc pilote de 13 éoliennes flottantes à axe vertical verra le jour en 2018 au large de Fos-sur-Mer, un projet présenté comme une première en France. Chacune de ces éoliennes devrait produire 2,6 mégawatts, soit une puissance totale d'environ 30 mégawatts pour cette ferme-pilote, "de quoi alimenter l'équivalent d'une ville de 50.000 habitants", selon Marie Viala, porte-parole de la société française Nénuphar, qui a présenté un prototype de cette éolienne.

La jeune société fournira EDF Énergies Nouvelles, avec laquelle elle a signé un contrat de partenariat en 2013 pour cette ferme pilote. Il s'agira de "la première ferme pilote en France d'éoliennes flottantes à axe vertical", selon Mme Viala. Selon ses promoteurs, ce type d'éolienne dont les pales tournent "à la manière d'un tourniquet pour enfant" présente de nombreux avantages et serait également plus rentable que les éoliennes marines classiques à axe horizontal.

Elles peuvent ainsi être installées dans des mers en eau profonde, comme dans le golfe du Lion, car elles ne nécessitent pas d'être ancrées au fond, et ont un impact paysager limité. Les coûts de maintenance seraient également sensiblement réduits, les turbines étant nettement plus accessibles que celles à axe horizontal. Enfin, contrairement à leus homologues à axe horizontal, ces éoliennes verticales profiteraient du vent "quelle que soit sa direction".

Le premier prototype est actuellement testé à terre, sur une zone du Grand port de Marseille (GPMM) à Fos-sur-Mer, à proximité du terminal minéralier. Il devrait être installé en mer en 2016. Pour le GPMM, 2e port de commerce de Méditerranée, la diversification dans l'énergie constitue "un axe de développement majeur", selon son responsable de l'aménagement et de la planification Hervé Moine, et le GPMM espère créer à terme une véritable "filière" de l'éolien offshore, soutenu par le pôle de compétitivité Mer Méditerranée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nenuphar

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Espace
Espace et Cosmologie
Des planètes habitables par milliards dans notre galaxie ?
Vendredi, 13/03/2015 - 01:00

En juin 2014, une équipe internationale de chercheurs estimait, à partir d'un "indice de complexité biologique", qu'il existait dans notre galaxie environ 100 millions de planète potentiellement habitables.

Les nouveaux calculs réalisés par des chercheurs de l'Australian National University (ANU) estiment désormais que les planètes "habitables" de notre galaxie pourraient se compter en centaines de milliards.

Pour obtenir cet ordre de grandeur, les chercheurs se basent sur plusieurs éléments. Le premier est le nombre toujours plus important de planètes au-delà de notre système solaire, en orbite autour d'autres étoiles, plus de 1000 exoplanètes découvertes à ce jour. Ils constatent ensuite que les observations du télescope spatial Kepler comportent un biais puisque le télescope est particulièrement performant lorsqu'il s'agit de repérer les planètes relativement proches de leur étoile, mais l'est moins pour détecter celles, plus nombreuses, qui gravitent un peu plus loin, dans la zone "habitable" de leur étoile, c'est-à-dire une zone dans laquelle la quantité d'énergie reçue par la planète permet à l'eau d'exister sous forme liquide.

Enfin, ils basent une partie de leurs travaux sur la "loi de Titus-Bode". Une loi empirique uniquement basée sur l'observation et qui permet de prédire approximativement à quelle distance du Soleil se calent chacune des orbites des planètes qui composent un système solaire.

En appliquant cette loi à un échantillon de systèmes planétaires découverts par Kepler, les chercheurs en ont déduit, de manière statistique, qu'il se trouve, autour de chaque étoile, en moyenne deux planètes situées dans la zone habitable.

Dans notre système solaire, la Terre est située dans une telle zone et reçoit environ 1000 Watts par mètre carré d'énergie rayonnée par le Soleil. Si l'on s'approche du Soleil et que l'on dépasse Vénus, la quantité d'énergie reçue est trop importante et l'eau se vaporise. Si on s'en éloigne et que l'on dépasse Mars, alors l'eau n'existe plus que sous forme de glace. Or, seule l'eau liquide permet à la vie d'exister sous la forme que nous lui connaissons.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cornell University Library

Un trou noir géant défie les lois de la physique !
Lundi, 09/03/2015 - 07:45

Des astronomes ont découvert un trou noir à la fois "monstrueux" et très ancien, qui défie les théories cosmologiques actuelles concernant les débuts de l'Univers. Un trou noir est un objet céleste si dense qu'il engendre la formation d'un champ de gravitation dont même la lumière ne parvient pas à s'échapper. On ne peut donc pas observer directement un trou noir mais il est possible de le détecter indirectement, en mesurant l'influence gravitationnelle qu'il exerce sur son environnement.

Ce "géant noir" est situé à 12,9 milliards d'années-lumière de nous et les scientifiques datent son apparition de 875 millions d'années après la naissance de l'Univers, ce qui ne représente que 6 % de l'âge de ce dernier. Ils l'ont baptisé "SDSS J0100+2802".

Avec une masse de 12 milliards de Soleil, il s'agit du plus gros trou noir observé à cette époque reculée. « La formation d'un aussi gros trou noir, aussi rapidement, est difficile à interpréter avec les théories actuelles », souligne Fuyan Bian, Cosmologiste à l'Université Nationale Australienne.

Un trou noir se forme rapidement par l'effondrement d'une étoile sur elle-même. Puis il peut grossir en avalant la matière environnante ou en fusionnant avec d'autres trous noirs. Il faut néanmoins beaucoup de temps pour atteindre une masse de l'ordre de la dizaine de milliards de masses solaires, comme c'est le cas ici. Pour expliquer la présence de ce trou noir hors normes, il faudrait accepter l'hypothèse qu'il puisse directement se former à partir d'un très grand nuage de gaz s'effondrant sur lui-même.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

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Terre
Sciences de la Terre, Environnement et Climat
Mesurer l'acidification des océans depuis l'Espace
Mardi, 10/03/2015 - 07:35

L'acidification des océans est une conséquence de l'augmentation des émissions de dioxyde de carbone dans l'atmosphère. Les océans sont des puits naturels de carbone, ils en absorbent quotidiennement 22 millions de tonnes. Ce CO2 est ensuite transformé dans l’eau en acide carbonique, directement responsable de la diminution du pH des océans. Le pH moyen des eaux était de 8,15 durant la période préindustrielle ; il est maintenant  descendu à 8,05.

Actuellement, pour mesurer le pH de l’océan, il faut prélever des échantillons d’eau sur place et déterminer la température et la salinité de l’eau. Avec ces chiffres, il est ensuite possible de déduire l’acidité. Cette approche, en raison de son coût élevé, limite le nombre de mesures. Mais heureusement, de nouvelles techniques spatiales, utilisant les caméras thermiques des satellites pour calculer la température de l’eau et les capteurs micro-ondes pour mesurer la salinité sont apparues.

"Au cours des dernières années, de grands progrès ont été réalisés dans la prestation des données satellitaires. Il est maintenant arrivé le temps d'évaluer comment tirer le meilleur parti de ces nouvelles sources de données pour nous aider à surveiller l'acidification des océans, et établir où les mesures des satellites peuvent apporter la meilleure contribution" explique Peter Land du Plymouth Marine Laboratory. 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

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Vivant
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
Un nouveau médicament contre le myélome multiple
Vendredi, 13/03/2015 - 01:10

Novartis a annoncé l'approbation par l'Autorité américaine du médicament (FDA) du Farydak, un médicament capable d'inhiber la progression du myélome multiple, un cancer de la moelle osseuse. "Le Farydak a montré qu'il améliorait les chances de survie sans progression de la maladie chez les patients en rechute atteints de myélome multiple" et ayant déjà été traités avec du bortezomib et de l'ImiD", souligne Novartis.

Il s'agit du premier traitement inhibant les enzymes HDAC et son activité épigénétique (influence de l'environnement sur le génome) peut aider à restaurer des fonctions cellulaires affectées par le myélome multiple.

Ce nouveau médicament devrait également être prochainement autorisé dans d'autres pays, selon Novartis. Le myélome multiple, ou maladie de Kahler, se traduit par la muliplication de certains globules blancs cancéreux dans la moelle osseuse. Cette pathologie affecte entre 1 et 5 personnes sur 100.000 à travers le monde, précise le groupe pharmaceutique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Financial

Cancer : vers une nouvelle classe de molécules qui bloquent les métastases
Jeudi, 12/03/2015 - 07:45

Il s’agit peut-être de la prochaine révolution en cancérologie : des chercheurs américains ont découvert de petites molécules capables de tuer spécifiquement les cellules-souches tumorales, c’est-à-dire les cellules qui résistent aux chimiothérapies et aux rayons X et forment des métastases dans le corps.

Ces chercheurs de la société Boston Biomedical ont identifié une molécule, le BBI608, qui bloque le développement des cellules-souches d’une dizaine de cancers différents tout en épargnant celles qui régénèrent le sang. Aucun agent de chimiothérapie n’avait pu jusqu’ici entraver la prolifération de ces cellules. Sans toxicité apparente, le BBI608 a bloqué l’apparition de métastases dans deux modèles de cancer chez la souris.

Ces résultats très encourageants ont incité la société à engager plusieurs essais cliniques préliminaires chez des patients atteints de diverses tumeurs incurables. Une étude clinique à plus vaste échelle sur le cancer colorectal avancé est en cours pour vérifier cet effet. S’il reste de nombreuses étapes avant la commercialisation de nouveaux inhibiteurs de cellules-souches, des patients diabétiques traités par un hypoglycémiant courant, la metformine, semblent déjà bénéficier de cette nouvelle approche. Lorsqu’ils sont atteints de certains cancers, ils présentent un taux de récidive plus faible, probablement dû au fait que la metformine apparaît également toxique pour les cellules-souches de la tumeur.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Comment se forment les vertébrés ?
Jeudi, 12/03/2015 - 07:40

C'est une question fondamentale qui taraude les biologistes depuis des lustres : comment l'évolution a-t-elle fabriqué une structure aussi complexe qu'un vertébré, organisé selon un axe antéro-postérieur, marqué dorsalement par le système nerveux, par le tube digestif du côté ventral, et présentant une symétrie droite-gauche presque parfaite ?

En travaillant sur des embryons de poulet, une équipe du CNRS rassemblant physiciens et biologiste (Laboratoire matière et systèmes complexes et  Laboratoire de biologie du développement) est parvenue à expliquer ce phénomène par un mécanisme physique assez simple.

Les chercheurs ont travaillé sur l'embryon de poulet car il est, à ce stade du développement, le modèle le plus proche de l'embryon humain. De plus, sa structure plane facilite l'observation et la modélisation des mouvements de cellules. Cet embryon est formé de quatre anneaux concentriques. Au microscope, chaque anneau apparaît comme un ensemble de cellules de taille homogène, la taille de ces cellules augmentant du centre vers les anneaux périphériques, avec une variation « en marches d'escalier » d'un anneau à l'autre.

Non seulement ces domaines cellulaires formeront des tissus différents (nerveux, musculaire, digestif…) mais, comme l'ont découvert les scientifiques en filmant le développement de l'embryon, c'est aussi à la frontière entre deux anneaux successifs que l'embryon se plie systématiquement, dès le 2e jour de son développement. De ces plis résulte une forme en trois dimensions, typique des vertébrés.

En mesurant la rigidité des tissus, les chercheurs ont ensuite confirmé que ces frontières entre domaines cellulaires constituent de véritables discontinuités. La rigidité est d'autant plus importante que les cellules sont petites, vers le centre de l'embryon. Ainsi, dès qu'une force adéquate est appliquée, les régions périphériques plus molles s'enroulent autour de la région centrale, plus dure (le futur système nerveux central). La force en question est générée par la migration de certaines cellules, qui allonge l'embryon.

Ces travaux permettent donc de mieux comprendre comment les vertébrés ont émergé au cours de l'évolution et comment s'articulent la différenciation des cellules et la morphogénèse (l'acquisition par l'embryon de sa forme), de sorte qu'un animal bien formé, ayant des territoires aux fonctions différentes et physiquement séparés, émerge.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Springer

Le paracétamol peut avoir des effets néfastes à long terme...
Mercredi, 11/03/2015 - 07:40

Aucun médicament n'est anodin et exempt de risques et, selon une méta-analyse parue dans Annals of the Rheumatic Diseases, la consommation de paracétamol au long cours augmente le risque de troubles cardiovasculaires, rénaux et gastro-intestinaux. Cette association concerne des prescriptions ne dépassant pas 4 grammes par jour. Des chercheurs de l’Institut de médecine rhumatologique et musculo-squelettique de Leeds (Royaume-Uni) ont passé en revue plus de 1 880 études. Ils en ont retenu 8 dont les résultats évoquent les effets indésirables à long terme du paracétamol. La moitié signale une augmentation du risque de troubles cardiovasculaires, avec une relation dose-dépendante. La même observation est faite sur les effets secondaires gastro-intestinaux et rénaux, avec une variation de l’élévation du risque.

Dans le cadre de ces études, les participants n’ont pas dépassé les doses quotidiennes recommandées de paracétamol (4 g/jour). En revanche, ils consommaient cet antalgique de manière régulière. « Le paracétamol reste un médicament efficace et peu dangereux », souligne François Chast, chef du service de pharmacie à l’Hôtel-Dieu (Paris) « Mais il est nécessaire de mesurer l’impact d’une prescription au long cours. »

Le paracétamol est le 4e médicament le plus remboursé en France. Bien qu'il puisse être toxique sur le foie, en cas de consommation excessive,  il est mieux toléré que les autres antalgiques (anti-inflammatoires non-stéroïdiens, opioïdes). Son efficacité dans les douleurs chroniques est également reconnue.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

BMJ

Les cerveaux d’adolescents plus vulnérables à l’alcool que ceux des adultes
Mardi, 10/03/2015 - 07:40

Une étude de l'Inserm confirme les dangers de la "biture express" (binge drinking) et montre que le fait de consommer rapidement de grandes quantités de boissons alcoolisées (plus de 5 verres, et parfois beaucoup plus) engendrerait des dégâts bien visibles dans le cerveau des adolescents : il apparaît en effet que cette pratique est associée à des dommages cellulaires dans le cerveau de jeunes souris ainsi qu’à une perte de la mémoire à court terme.

Environ 20 % des adolescents boiraient régulièrement et, en 2011, une étude européenne (ESPAD) indiquait que près de la moitié des jeunes de 15-16 ans avaient bu jusqu’à l’ivresse dans le mois précédent. Or l’adolescence est une période de maturation du cerveau pendant laquelle de nombreuses connexions synaptiques s’établissent : cette plasticité rend le cerveau plus vulnérable aux substances toxiques.

Ces chercheurs ont mené une étude chez la souris, en exposant des animaux adolescents et adultes à une prise excessive d’alcool, unique ou répétée. Les chercheurs ont ensuite analysé l’expression de nombreux gènes dans le cerveau des animaux et les ont soumis à des tests comportementaux.

Leurs résultats montrent que plusieurs gènes, notamment ceux associés à la réparation des dommages subis par l’ADN, sont sous-exprimés chez les souris adolescentes pendant les heures qui suivent la prise d’alcool. Ce phénomène empêche la correction des dégâts causés par les composés oxydatifs libérés par l’éthanol. Chez les souris adultes, cette anomalie ne survient pas, ce qui permet une meilleure "réparation" des dégats provoqués par l'alcool.

Les chercheurs ont en outre observé une réduction de la neurogenèse (formation de nouveaux neurones) dans le gyrus denté de l’hippocampe des souris adolescentes exposées à une prise répétée d’alcool. Cette observation confirme donc l’accumulation des dégâts causés par l’alcool à chaque prise excessive.

Enfin, les souris adolescentes exposées à une prise excessive d’alcool présentent de plus grandes difficultés que les adultes à circuler dans des labyrinthes ou à reconnaître des objets, traduisant un déclin transitoire de la mémoire à court terme, spécifique à cet âge.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NCBI

Arrêter de fumer est bon pour le cerveau !
Mardi, 10/03/2015 - 07:30

Des chercheurs canadiens ont montré que les fumeurs présentent une perte de matière grise dans le cerveau plus rapide que les non-fumeurs, mais la bonne nouvelle, c'est que ce processus est réversible après l'arrêt de la cigarette.

Pour parvenir  à cette conclusion, les scientifiques ont pratiqué des IRM à 500 septuagénaires écossais, dont 36 fumeurs et 223 ex-fumeurs. Ils ont mis en évidence un lien entre le fait de fumer et une accélération plus rapide de l'amincissement du cortex cérébral - la couche superficielle du cerveau qui abrite la matière grise. Ils ont également montré que chez les ex-fumeurs, le cortex « semblait avoir partiellement récupéré, après plusieurs dizaines d'années d'abstinence ».

La perte de matière grise est généralement associée au déclin cognitif lié à l'âge qui se traduit notamment par des performances plus faibles en termes de mémoire et de flexibilité cognitive. Pour les ex-fumeurs qui avaient fumé un paquet par jour pendant 30 ans, « il a fallu en gros 25 ans sans fumer pour que les différences observées avec les non fumeurs en ce qui concerne l'épaisseur du cortex disparaissent » relèvent les auteurs de l'étude. Ils avancent l'hypothèse que l'arrêt du tabac pourrait avoir freiné l'amincissement du cortex, voire permis à ce dernier de se reconstituer.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

La méditation garde le cerveau en forme...
Lundi, 09/03/2015 - 07:40

Selon les chercheurs de l'Université de Californie, il serait possible de protéger la matière grise cérébrale grâce à la méditation. Dès l'entrée dans l'âge adulte, le cerveau affiche déjà des signes de vieillissement, son volume et son poids commencent, par exemple, à diminuer.

De précédentes recherches ont démontré que chez les adeptes de la méditation, la dégradation de la substance blanche liée au vieillissement était moindre. Cette fois, l'équipe de chercheurs de UCLA, dirigée par le Docteur Florian Kurth, de l'UCLA Brain Mapping Center, a montré que les bénéfices de la méditation s'étendaient à l'ensemble du cerveau.

Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont travaillé sur 50 participants ayant l'habitude de méditer et sur 50 participants n'ayant jamais pratiqué la méditation. Grâce à l'IRM, les chercheurs ont surveillé l'activité du cerveau des participants. Ils ont constaté que la matière grise décline bien avec l'âge, mais de façon moindre chez ceux qui méditent.

En 2012, une étude également conduite par UCLA avait montré que l'anatomie cérébrale des adeptes de la méditation était différente : les méditants de longue date bénéficient de circonvolutions plus nombreuses, ce qui permettrait un traitement plus rapide de l'information. 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

MNT

Ménopause : le traitement hormonal augmenterait le risque de cancer de l'ovaire
Lundi, 09/03/2015 - 07:30

Selon une méta-analyse de 52 études épidémiologiques, portant sur 22 500 femmes, réalisée par des chercheurs anglais, le traitement hormonal de la ménopause (THM) comporterait un risque accru de cancer de l'ovaire, même lorsqu'il n'est prescrit que pendant quelques années.

Ces recherches ont montré que les femmes ayant reçu des THM avaient un risque globalement augmenté de 40 % d'avoir un cancer de l'ovaire, par rapport aux femmes n'ayant jamais reçu de tels traitements.

Le Professeur Richard Peto de l'Université d'Oxford, l'un des co-auteurs de l'étude, relativise cependant le risque réel pour ces femmes en précisant que "Pour les femmes qui prennent un THM pendant 5 ans à partir de l'âge de 50 ans, cela signifie un cancer supplémentaire pour 1.000 utilisatrices et un décès par cancer de l'ovaire pour 1.700 utilisatrices".

Dans leur étude, les chercheurs britanniques relèvent que l'accroissement du risque de cancer de l'ovaire est "significatif" pendant toute la durée du traitement. Il disparaît TOUTEFOIS progressivement après son arrêt, mais subsiste d'autant plus longtemps que le traitement a été long.

Les chercheurs précisent également que le risque est le même quel que soit le THM utilisé mais qu'il ne concerne que les deux types de cancers de l'ovaire les plus courants et pas les deux autres, moins fréquents.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Lancet

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Homme
Anthropologie et Sciences de l'Homme
L'ancêtre de l'homme prend un coup de vieux de 400.000 ans
Mercredi, 11/03/2015 - 07:30

Des chercheurs américains ont découvert en Ethiopie un fragment de mâchoire qui pourrait bien être "le plus ancien fossile du genre Homo jamais découvert", selon Brian Villmoare, paléoanthropologue à l'Université du Nevada.

Cette découverte a été réalisée dans le triangle de l'Afar, la région de "Lucy". Il s'agirait donc de la plus vieille trace du genre Homo jamais retrouvée, car elle remonterait nos origines à 2,8 millions d'années, soit 400.000 ans plus tôt que ce qu'estimaient les scientifiques.

C'est en 2013 que la mandibule de 5 dents, baptisée "LD 350-1" , a été repérée sur le site de recherche de Ledi-Geraru. Cette région est un lieu de fouilles important où de nombreux restes d'hominidés avaient déjà été découverts. Une équipe de paléontologues, dirigée par Chalachew Seyoum, de l'Université d'État d'Arizona, avait alors décelé ce fossile.

"Des fossiles de la lignée Homo de plus de deux millions d'années sont très rares et le fait d'avoir un éclairage sur les toutes premières phases de l'évolution de notre lignée est particulièrement exaltant", souligne Brian Villmoare, le principal auteur de la recherche.

Les chercheurs ont pu trouver, à travers ce fossile, des liens entre l'australopithèque, qui appartient à la même lignée que le squelette de Lucy, et le genre Homo. "Ce nouveau fossile, qui possède des caractères propres aux australopithèques et d'autres spécifiques aux premiers Homo, illustre bien la transition entre ces deux groupes", a précisé William Kimbel, co-auteur de l'étude. "Mais le fait que LD 350-1 présente des spécialisations typiques du genre Homo le classe avec certitude dans cette catégorie", a-t-il ajouté.

De nouvelles recherches effectuées au même endroit ont abouti à de nombreuses hypothèses quant au climat de l'époque qui aurait provoqué l'extinction des espèces antérieures à l'être humain. Les scientifiques pensent que l'environnement dans lequel "LD 350-1", donc le genre Homo, a vécu était plus aride et beaucoup moins forestier que celui des australopithèques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

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