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NUMERO 978 |
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Edition du 07 Décembre 2018
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Edito
L’inflammation pourrait-elle être un précurseur de la Maladie d’Alzheimer ?
La maladie d’Alzheimer représente, avec le cancer, le diabète et les maladies cardiovasculaires, l’un des grands défis scientifiques et médicaux de ce siècle. Le nombre de malades d’Alzheimer devrait en effet passer, sous l’effet du vieillissement inexorable de la population mondiale, de 40 à 67 millions dans le monde d’ici 2050. Avec au moins 85 000 décès par an, les autorités de santé américaines estiment que la maladie d'Alzheimer est déjà devenue la sixième cause de mortalité aux Etats-Unis en représentant 3,6 % de tous les décès en 2014 et son taux de mortalité a augmenté de 55 % depuis 20 ans aux Etats-Unis.
Mais en 2017, une étude épidémiologique rigoureuse menée aux Etats-Unis par le Docteur Bryan James sur 2 566 personnes âgées de 65 ans et plus (avec une moyenne d'âge de 78 ans) a montré qu’en réalité, le nombre de décès annuels provoqués par cette maladie serait d’au moins 500 000 personnes, soit un taux six fois plus élevé que celui admis jusqu’à présent. En France, cette terrible pathologie touche à présent 900 000 personnes et concerne 225 000 nouveaux cas par an. Dans notre pays également, la mortalité réelle due à cette maladie serait largement sous-estimée et 100 000 personnes pourraient décéder chaque année de cette pathologie.
En dépit d’un effort considérable de la recherche mondiale, on ne connaît toujours pas les causes exactes de cette maladie dévastatrice, dont l’incidence est multipliée par vingt entre 65 et 90 ans, bien qu’elle ne soit pas une conséquence normale du vieillissement. Grâce à une vaste étude publiée en octobre 2013 dans le cadre du consortium international I-GAP (International genomics of Alzheimer project ), on sait aujourd’hui qu’au moins une vingtaine de gènes de prédisposition peuvent venir, chez certaines personnes, interagir avec une multitude d’autres facteurs environnementaux, métaboliques, immunitaires, sociaux et culturels, augmenter les risques de développer cette maladie (Voir INSERM). Mais ces facteurs génétiques ne semblent pas avoir un poids déterminant dans le déclenchement de cette pathologie neurodégénérative.
En août 2015, une équipe sino-américaine dirigée par le Professeur Wei Xu, neurologue du Centre sur la mémoire et l'âge de l'Université de Californie, à San Francisco, a réalisé une gigantesque méta-analyse qui a passé au crible 351 études publiées entre 1968 et 2014. Ce travail salué par la communauté scientifique internationale a permis de dégager neuf facteurs de risque que l’on retrouve dans neuf cas d’Alzheimer sur dix : l’obésité, le tabagisme, l’athérosclérose des artères carotides, le diabète de type 2, un faible niveau d'éducation, la dépression, l’hypertension artérielle, un taux d'homocystéine élevé dans le sang et enfin une fragilité générale (Voir BMJ).
Soulignons également que récemment une nouvelle piste très intéressante, et dont le rôle semble avoir largement été sous-estimé jusqu’à présent, ne cesse de gagner du terrain comme acteur possible favorisant l’apparition de la maladie d’Alzheimer : celle d’une inflammation chronique provoquée par un agent pathogène, bactérie ou virus.
En 2016, des chercheurs britanniques du Kings College London et de l’Université de Southampton ont suivi durant 6 mois l’état de la santé dentaire de 60 patients atteints de démence légère ou modérée. Cette étude a montré que la présence de la maladie des gencives au début de l’étude n’était pas liée à l’état cognitif des participants, mais qu’elle était en revanche fortement associée à un déclin cognitif, puisque celui-ci se voyait multiplié par six à l’issue de l’étude, pour les patients dont la santé dentaire s’était détériorée.
En août 2017, des scientifiques taïwanais de l'Université médicale de Chung Shan, conduits par le Professeur Chang-Kai Chen ont, pour leur part, découvert que la parodontite, qui se caractérisait par une inflammation des gencives, pouvait altérer d'autres fonctions du corps, notamment le cerveau (Voir BMC). En effet, selon ces recherches qui ont porté sur 9 291 patients nouvellement diagnostiqués avec une parodontite, entre 1997 et 2004, les patients atteints de parodontite depuis 10 ans avaient une prévalence plus élevée d’hyperlipidémie, de dépression, de lésions cérébrales traumatiques et de risques d’AVC. Ces travaux ont par ailleurs montré que la parodontite augmentait également les niveaux de cytokines pro-inflammatoires. Ces recherches confirment donc l’hypothèse selon laquelle l’inflammation cérébrale chronique provoquée par la parodontite peut finir par favoriser le développement de la maladie d'Alzheimer.
Enfin, il y a quelques semaines, une nouvelle étude américaine conduite par le Professeur Watanabe, professeur de parodontie à la faculté de médecine dentaire de l'Illinois, a confirmé les effets d’une bactérie parodontale sur le développement des maladies neurodégénératives comme celle d’Alzheimer (Voir PLOS). "D'autres études ont démontré une association étroite entre parodontite et déficience cognitive, mais c'est la première étude à montrer que l'exposition à une bactérie parodontale entraîne la formation de plaques séniles qui accélèrent le développement de la neuropathologie chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer", précise le Docteur Keiko Watanabe.
Afin d’étudier le lien entre les bactéries parodontales et les maladies neurodégénératives, l’équipe du Docteur Watanabe a provoqué chez dix souris une parodontite chronique caractérisée par des lésions des tissus mous et une perte osseuse dans la cavité buccale. Dix autres souris ont constitué un groupe-témoin. Après une exposition de cinq mois à la bactérie, les chercheurs ont étudié le tissu cérébral des souris et comparé leur santé. Ils ont alors pu constater que les souris exposées de manière chronique à la bactérie présentaient des quantités sensiblement plus importantes de protéines bêta-amyloïde dans leur cerveau, ainsi qu’un plus grand nombre de neurones touchés par la dégénérescence.
Par ailleurs, ces chercheurs ont pu retrouver des traces de la bactérie parodontale dans le tissu cérébral des souris. "Notre étude montre non seulement qu’il y a migration des bactéries de la bouche au cerveau, mais également qu'une infection chronique conduit à des effets neuronaux similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer", explique le Docteur Watanabe. L’étude souligne que ces résultats sont d’autant plus robustes que les souris utilisées n’étaient pas des rongeurs génétiquement modifiés pour exprimer plus fortement les gènes de la maladie d’Alzheimer, mais des souris sauvages. Pour le Docteur Watanabe, ces résultats montrent à quel point il est important de mieux comprendre la causalité et les facteurs de risques du développement de la maladie d’Alzheimer pour sortir de l’impasse actuelle et proposer aux malades de nouvelles voies thérapeutiques.
Autre découverte importante : en juin dernier, des scientifiques du Centre de recherche sur les maladies neurodégénératives de l'Université d'État de l'Arizona et leurs collègues de l'Icahn School of Medicine de Mount Sinaï à New-York, ont découvert que deux souches du virus humain de l'Herpes (Herpesviridae) (HHV) de type 6A et 7 – à distinguer de l'herpès buccal ou génital de type 1 ou 2 – ont été trouvées post mortem dans des cerveaux de patients atteints de la pathologie d'Alzheimer, à un niveau significativement plus élevé que dans des cerveaux de sujets non malades (Voir Neuron).
Dans ces recherches, les scientifiques ont analysé à l’aide de puissants outils informatiques les données massives provenant de 622 échantillons de cerveaux ayant les caractéristiques neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer et les ont comparées à celles de 322 cerveaux non malades. Le résultat de cette analyse a montré la présence de niveaux significativement plus élevés d'ADN de virus de l'herpès humain (HHV) types 6A et 7 dans les cerveaux neuropathologiques, par rapport aux cerveaux sains.
Cette étude confirme d’autres travaux, comme ceux menés par l’Université de Manchester, qui avaient déjà montré que la maladie d’Alzheimer pouvait être une maladie causée par une forme lente de virus comme celui de l’herpès. La professeure Itzhaki, chercheuse à l'Université de Manchester depuis 25 ans, a en effet montré que les boutons de fièvre sont plus fréquents chez les porteurs de la variante de gène "APOE-ε4". Or cette même variante de gène augmente les risques de maladie d'Alzheimer. Selon cette chercheuse, le virus de l'herpès pourrait être à l'origine d'au moins la moitié des cas de maladie d'Alzheimer. Dans ses recherches, elle a découvert qu’un des virus de l’herpès, le HSV1 provoquait des dépôts de plaques de protéines entre les neurones, caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.
L’ensemble de ces études épidémiologiques confortent l’hypothèse d’une corrélation entre les personnes infectées par le virus HSV1 et celles atteintes par la maladie d’Alzheimer. Ces études ont également montré qu’en administrant un traitement antiviral aux personnes infectées par l’herpès, on constate, pour celles qui sont touchées par la maladie d’Alzheimer, un ralentissement de la progression de cette pathologie.
Il est intéressant de rapprocher ces travaux d’une théorie proposée par des chercheurs de l’Université d’Adélaïde (Australie). Selon cette théorie, les maladies neuro-dégénératives sont causées par une “auto-inflammation”. Cette inflammation chronique très progressive finirait par provoquer la mort des neurones, et serait la cause commune aux principales maladies neuro-dégénératives, notamment Alzheimer, la maladie de Huntington et la maladie de Parkinson.
Il semble donc que les facteurs amplifiant l’inflammation augmentent aussi le risque de développer des maladies neuro-dégénératives. Parmi ces facteurs, on trouve le surpoids, le syndrome métabolique, l’hypertension, le cholestérol, le diabète, le tabagisme, un régime alimentaire riche en acides gras saturés et en viande rouge, mais également certains facteurs environnementaux, comme la pollution atmosphérique, ou encore l’exposition à certaines substances chimiques. A l’opposé, les facteurs limitant l’inflammation semblent conférer une certaine protection contre ces maladies neuro-dégénératives. C’est le cas pour l’activité physique, le régime méditerranéen, le café et le thé, le chocolat, le curcuma, la restriction calorique et la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Fin 2017, une étude dirigée par le Docteur Keenan Walke et réalisée par des chercheurs de la faculté de médecine de l'Université Johns Hopkins à Baltimore est venue conforter cette hypothèse d’une origine inflammatoire de la maladie d’Alzheimer. Ces travaux ont montré que les personnes entre 40 et 60 ans qui présentent des signes d'inflammation chroniques montrent un risque accru de rétrécissement du volume cérébral en vieillissant, surtout dans les parties du cerveau affectées par la maladie d'Alzheimer (Voir Neurology).
Dans ces recherches, les scientifiques ont testé les niveaux de cinq marqueurs sanguins d'inflammation, dont le taux de globules blancs, de 1.633 personnes âgées en moyenne de 53 ans. Les participants ont été invités à passer, 24 ans plus tard, un scanner du cerveau pour mesurer le volume de plusieurs zones cérébrales et ont également passé des tests de mémoire. Résultat : les sujets ayant des niveaux élevés d'inflammation montraient un rétrécissement cérébral des zones impliquées dans la maladie d'Alzheimer, dont un rétrécissement de 5 % de l'hippocampe. Ils obtenaient également de moins bons scores aux tests de mémoire. Comme le souligne le Docteur Keenan Walker, "Ces résultats pointent l'inflammation comme un indicateur potentiel précoce d'une dégénérescence du cerveau plus tard dans la vie mais on ne peut pas dire si l'inflammation en est la cause possible ou une réponse à d'autres processus pathologiques".
Ces découvertes concernant le rôle des processus inflammatoires dans le déclenchement de la maladie d’Alzheimer sont tout à fait cohérentes avec les observations empiriques faites depuis plusieurs années concernant le rôle neuroprotecteur de certaines molécules anti-inflammatoires et l’effet préventif que semblent avoir ces substances, en diminuant ou retardant sensiblement les risques d’Alzheimer. Parmi ces composés, deux ont récemment confirmé leur action étonnante, l’aspirine et la caféine.
L’aspirine, bien qu’elle soit plus que centenaire, n’en finit pas de se voir découvrir de nouvelles indications. Prise régulièrement pendant au moins deux ans, elle permettrait ainsi de prévenir l’apparition de démences et de maladie d’Alzheimer chez certaines personnes âgées. Une équipe américaine de Seattle dirigée par John Breitner a par exemple procédé à l’analyse, pendant trois ans, des différents traitements médicamenteux absorbés par 5 000 patients de plus de 65 ans atteints de démence. Selon ces recherches, la prise régulière, pendant plusieurs années, d’aspirine réduirait de 45 % le risque de maladie d’Alzheimer.
En juillet dernier, une autre étude réalisée par les chercheurs du Rush University Medical Center (Chicago) a montré qu’en administrant de l’aspirine pendant un mois à des souris modèles pour la maladie d'Alzheimer, on provoquait une diminution des plaques amyloïdes en activant les lysosomes, des organites cellulaires qui contiennent des enzymes et servent à éliminer des débris cellulaires (Voir JNeurosci). Ces travaux ont également montré que la prise d’aspirine augmentait le niveau de protéines TFEB, impliquées dans la production des lysosomes. Il semblerait donc que la prise régulière de faibles doses d’aspirine puisse stimuler la formation des lysosomes, réduire la présence des plaques amyloïdes du cerveau et diminuer, in fine, le risque de maladie d'Alzheimer.
L’étude du Docteur Astrid Nehlig (INSERM U 1129, Strasbourg) a montré, pour sa part, que le risque de développer la maladie d’Alzheimer semble diminué de 60 % chez les personnes qui boivent deux tasses de café par jour (voir BMJ). Ces travaux confirment d’autres études montrant une la relation inverse entre consommation de caféine (dans le limite de 3 à 4 tasses par jour de café) et risque de développer la maladie d'Alzheimer.
L’équipe de David Blum, en collaboration avec des collègues de l'Université de Lisbonne et de Bonn, vient également de démontrer, en juillet dernier, que certains composés de la caféine avaient la capacité de bloquer les récepteurs adénosinergiques A2A et de réduire ainsi les lésions amyloïdes dans le cortex (Voir Frontiers in Molecular Neuroscience). A la lumière de ces travaux, il semblerait donc que l'utilisation de molécules dérivées de la caféine puisse ouvrir une voie préventive et thérapeutique nouvelle contre la maladie d'Alzheimer.
Alors que depuis trois ans, plusieurs molécules à l’essai n’ont malheureusement pas donné les résultats espérés contre la maladie d’Alzheimer (notamment le solanezumab et le verubecestat), le laboratoire américain Biogen et son partenaire japonais Eisai ont présenté conjointement en juillet dernier les résultats positifs d’un essai clinique réalisé sur 858 patients atteints de la maladie à un stade précoce. Lors de la phase II de l’essai, tous ont été soumis pendant 18 mois à une nouvelle molécule appelée BAN32401. Pour la première fois, les chercheurs ont constaté que ce traitement permettait de ralentir la progression de la maladie chez les patients en réduisant les plaques amyloïdes accumulées dans le cerveau. Mais il n’est pas du tout certain, à ce stade des recherches que ce médicament, qui semble ralentir le déclin cognitif chez les malades et pourrait être disponible d’ici trois ans, soit en mesure de faire régresser Alzheimer lorsque cette maladie est déjà à un stade avancé.
Dans ce contexte scientifique, un effort tout particulier doit être mené pour élargir notre approche de cette pathologie et explorer de nouvelles pistes, tant en matière de prévention que de traitements. Il semblerait, à la lumière des recherches et études que j’ai évoquées, que la lutte ciblée contre certaines bactéries et virus, ainsi que, d’une manière plus générale, la lutte contre l’inflammation chronique, puissent constituer des pistes très prometteuses, à la fois pour mieux prévenir et mieux combattre cette terrible maladie neurodégénérative.
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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Comment va se comporter un médicament en poudre une fois dans notre corps ? Pour le savoir, il est essentiel de connaître sa structure précise à l’échelle atomique. La façon dont les molécules sont arrangées dans un cristal influence en effet directement ses propriétés, telles que sa solubilité. Il est donc crucial d'arriver à connaître finement la structure cristalline exacte dans les poudres microcristallines.
A l’EPFL, des chercheurs ont développé une méthode de machine learning qui prédit en un temps record la réponse des atomes face à un champ magnétique. Ce système, combiné à la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN), permet de déterminer la position exacte des atomes dans une molécule organique complexe. De quoi intéresser les entreprises pharmaceutiques, qui doivent contrôler très précisément la structure des molécules pour des questions de sécurité des patients. La recherche a été publiée dans Nature Communications.
La Résonance magnétique nucléaire (RMN) est une méthode de spectroscopie connue et puissante qui sonde les champs magnétiques entre les atomes. Elle donne des indications sur la façon dont les atomes interagissent avec leurs voisins. Cependant, afin de déterminer la structure cristalline complète, la RMN doit être couplée à des calculs complexes - basés sur la chimie quantique - qui sont extrêmement chronophages, et qui sont pratiquement impossibles à réaliser sur des molécules dont la structure est très sophistiquée.
La technique des chercheurs de l’EPFL fait sauter ces limitations. Les scientifiques ont entraîné un modèle d’intelligence artificielle à reconnaître des structures de molécules, à partir de bases de données existantes. « Même pour des molécules relativement simples, notre modèle est presque 10.000 fois plus rapide que les méthodes existantes. Comme le souligne Michele Ceriotti, directeur du Laboratoire de science computationnelle et modélisation (COSMO) à la Faculté des sciences et techniques de l’ingénieur, « Grâce à notre technique – ShiftML -, nous pouvons prédire la signature RMN d’un cristal de presque 1600 atomes en six minutes. Une performance qui aurait pris 16 ans avec les techniques conventionnelles ».
« Nous sommes très enthousiastes, car l’accélération massive du temps de computation va nous permettre de couvrir des espaces conformationnels plus larges, et de déterminer des structures qu’il n’était simplement pas possible de déterminer jusqu’ici. La plupart des molécules médicamenteuses sont désormais à notre portée », commente Lyndon Emsley, co-auteur de l’étude et directeur du Laboratoire de résonance magnétique à la Faculté des sciences de base.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
EPFL
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Des chercheurs du RMIT (Royal Melbourne Institute of Technology), en Australie, ont mis au point un nouveau capteur qui permet d’analyser la rotation des ondes lumineuses, ce qui ouvre la voie vers des fibres optiques cent fois plus rapides qu'aujourd'hui.
Les câbles de fibre optique utilisent des impulsions lumineuses pour transmettre des informations d’un point A à un point B. Seulement, les dispositifs de réception de l’information ne peuvent convertir que deux types de signaux lumineux en données à l’heure actuelle : les variations de couleurs de l’onde lumineuse ou ses changements de trajectoire.
Pourtant, il existe une méthode supplémentaire, permettant de récupérer un nombre bien supérieur d’informations, l’analyse de la vitesse de rotation du signal lumineux. La rotation des ondes lumineuses n’est pas naturelle, elle a été rendue possible par les travaux de chercheurs américains. Mais, jusqu'à présent, il n’existait aucun dispositif convenable pour capter les variations de rotation.
Ces chercheurs australiens ont donc conçu une petite puce de la taille d’un cheveu qui analyse les variations de la vitesse de rotation des ondes lumineuses et les transforment en données. C’est un progrès extraordinaire, car auparavant, les dispositifs qui étaient capables des mêmes prouesses faisaient la taille d’une table, ce qui rendait impossible leur commercialisation et leur démocratisation.
Si cette puce est adoptée et que l’on change la manière de transmettre les signaux par la fibre, nous pourrions avoir grâce aux champs de possibilités de rotation d'une onde, un transfert de données 100 fois plus riche, et donc une connexion 100 fois plus rapide. De plus, cette amélioration pourrait être exponentielle, car les chercheurs travaillent à offrir un plus grand nombre de vitesses de rotation aux ondes lumineuses.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
The Guardian
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Avenir |
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Nanotechnologies et Robotique
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Aujourd’hui, on estime que sur les 8,6 millions d’hectares de vignes dans le monde, les trois quarts sont entretenus avec des désherbants chimiques de type glyphosate, ce qui, à terme, n'est pas supportable, compte tenu de l'impact nocif de cette substance sur l'homme et l'environnement.
Né au coeur du vignoble de Saint-Émilion, le robot Vitirover est le produit de quatre prototypes mis au point par les ingénieurs de la société créée en 2010 par Xavier David Beaulieu et Arnaud de La Fouchardière. Produit localement du côté de la région bordelaise, ce petit robot tondeur autonome a été imaginé pour évoluer facilement dans les vignobles, entre les piquets et ceps de vignes ; il fallait miser sur la petite taille.
Plutôt que de recourir à quelques grosses machines conduites manuellement et à des produits chimiques, Vitirover propose une multitude de petits engins autonomes. Chaque robot est très maniable, il mesure 70 cm x 30 cm x 32 cm de large, pour 22 kg. Grâce à un petit panneau solaire, il peut tenir jusqu’à 9 heures d’autonomie. Et si le soleil n’est pas au rendez-vous, sa batterie lui offre encore 24 heures d’autonomie.
Équipé d’une carte GPS délimitant la zone à entretenir au mètre voire au centimètre près, Vitirover effectue une tonte mécanique, lente mais continue, au plus près des ceps de vigne et de tous les types d’obstacles des surfaces qu’il entretient, durant toute la période de pousse de l’herbe, d’avril à septembre.
Et si les premiers tests ont été effectués dans les vignobles, l’avantage d’un tel robot, c’est qu’il peut s’utiliser partout, là où le glyphosate se propage et détruit les sols, le long des voies ferrées qui représentent des milliers de kilomètres de végétation, sous les postes électriques à haute tension, sous les pommiers, poiriers, noisetiers, dans les fermes photovoltaïques…
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Made In Marseille
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Matière |
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Matière et Energie
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Le problème du stockage de l’énergie est devenu crucial dans tous les domaines d'activités, transports, énergies propres, télécommunications, informatique, industrie, médecine… Partout dans le monde, des chercheurs tentent de trouver un moyen de stocker le plus d’énergie possible dans un volume et une masse les plus faibles possibles.
Le noyau atomique répond à de telles exigences. Il est déjà utilisé dans le cas des centrales nucléaires où, accumulée dans les noyaux d’uranium à la suite d’un processus naturel, l’énergie dégagée est utilisée pour produire de l’électricité. Dans ce cas l’uranium agit comme un combustible, et non pas un dispositif de stockage d’énergie.
A Świerk, les physiciens polonais ambitionnent de trouver de nouveaux moyens de stocker et d’obtenir de l’énergie à partir de noyaux atomiques. Une idée prometteuse consiste à utiliser des noyaux métastables à vie longue. On sait depuis longtemps que certains noyaux atomiques peuvent être excités dans un état quantique de longue durée de vie - avec une demi-vie pouvant atteindre des centaines ou des millions d’années - pendant laquelle ils peuvent maintenir l’énergie d’excitation.
Un noyau métastable peut être contraint de libérer l’énergie d’excitation qu’il a stockée. La seule chose à faire est de fournir une autre partie de l’énergie, ce qui la rend plus instable. Le rhénium 186-m est l’un des candidats les plus prometteurs pour les batteries à isotopes. La demi-vie de cet isomère est d’environ 200 000 ans et la quantité d’énergie libérée lors du processus de désexcitation est d’environ 150 keV (Electron-volt). Cela signifie que 1 gramme de rhénium 186-m contient environ 30 kWh d’énergie : autant qu’une batterie de voiture électrique ordinaire !
Cette source d’énergie est donc particulièrement prometteuse, mais nécessite dans un premier temps de savoir comment charger et décharger une telle « batterie ». Le nouveau programme de recherche mené par le NCBJ permettra d’apporter les premières réponses. Ce projet résulte d’une coopération antérieure entre le NCBJ et l’ARL, élargie à d’autres institutions telles que l’University of North Carolina et l’Università degli Studi di Milano.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Diplomatie
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Santé, Médecine et Sciences du Vivant
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Le CHU de Toulouse vient d'expérimenter un outil de réalité virtuelle pour rééduquer des patients victimes d'AVC (accident vasculaire cérébral) ou de traumatisme crânien. Avec l'objectif de les préparer aux situations du quotidien.
Brigitte a 52 ans et se remet doucement d'un accident vasculaire cérébral (AVC) survenu cinq mois plus tôt. Installée devant une tablette numérique, cette patiente du service de médecine physique et de réadaptation de l'hôpital Rangueil (CHU de Toulouse) entame une séance de rééducation des fonctions exécutives de son cerveau. La voilà plongée dans un supermarché. Organisation des rayons, musique d'ambiance, annonces publicitaires, tout est fait pour la mettre dans une situation la plus proche possible de la réalité. Elle recevra même des SMS d'un ami lui demandant de se dépêcher. À ses côtés, l'ergothérapeute suit ses déplacements, ses choix et ses hésitations sur un tableau de bord. Brigitte dispose de 20 minutes pour trouver un biberon, un gel corps et cheveux pour bébé, du vinaigre balsamique et un marteau.
« Par rapport à ses deux premières séances, la patiente cherche mieux dans les rayons, elle revient moins souvent sur ses pas et elle a mis en place une stratégie en se servant d'une feuille de papier pour ne pas se répéter. Elle nous dit qu'elle aime travailler sur tablette, nous nous servons de ce facteur de motivation pour la rendre actrice de sa rééducation », résume Corentin Bidou, ergothérapeute.
« Lorsque le cerveau a été endommagé de manière brutale (AVC ou traumatisme crânien), l'enjeu est de lui permettre de trouver des aires qui vont suppléer les zones abîmées, de mettre en place des itinéraires bis pour réorganiser sa pensée », explique le Professeur Xavier de Boissezon, professeur de médecine physique et de réadaptation au CHU de Toulouse.
Son service a choisi de travailler avec la start-up toulousaine Covirtua pour utiliser la réalité virtuelle dans ses programmes de rééducation. Un casque 3D a également été testé chez certains patients pour une immersion supplémentaire. « Nous voulons remettre le patient en activité, le plus près possible des situations qu'il rencontrera une fois de retour chez lui. Le dispositif proposé par Covirtua présente deux intérêts : il plonge le patient dans une situation de vie réelle et le thérapeute peut adapter à tout moment la situation. La rééducation se fait par le positif, on ne termine jamais sur un échec », souligne Emilie Catella, ergothérapeute en charge du projet Covirtua au CHU de Toulouse.
« Cette mise en situation est fondamentale, elle réduit le fossé lorsque le patient quitte l'hôpital et on sait aujourd'hui que la réalité virtuelle stimule les mêmes fonctions cérébrales que dans la réalité », conclut le Professeur de Boissezon.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
La Dépêche
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Selon une étude américaine menée par des chercheurs de l’Université de Stanford, des transfusions de sang de donneurs jeunes et en bonne santé pourraient permettre d’améliorer la vie des malades d’Alzheimer. Intitulé PLASMA (Plasma pour l’amélioration des symptômes de la maladie d’Alzheimer), cet essai clinique randomisé a été réalisé auprès de personnes âgées de 50 à 90 ans et atteintes d’une forme légère à modérée de la maladie d’Alzheimer. Il a été démontré que l’injection hebdomadaire de plasma sanguin issu de donneurs masculins jeunes et en bonne santé augmentait de manière significative les capacités fonctionnelles des malades : ils arrivaient notamment à effectuer des tâches quotidiennes qu’ils n’arrivaient jusqu’ici plus à réaliser seuls, comme cuisiner et voyager.
L’essai, de petite taille, a été mené auprès de deux groupes de malades : un groupe croisé à double insu de 9 patients et en un groupe ouvert de 9 patients, qui ont tous reçu 4 perfusions hebdomadaires de plasma frais congelé (PFC) provenant de donneurs masculins en bonne santé et âgés de 18 à 30 ans, et un placebo (solution saline).
Ni les participants ni ceux qui administraient les perfusions ne savaient laquelle des deux perfusions allaient recevoir les participants. Puis, après une période de "wash out" de six semaines, les 2 traitements testés ont été inversés : les patients recevant initialement du plasma ont reçu quatre perfusions hebdomadaires de placebo, et inversement. Les participants à l’étude se sont aussi pliés à plusieurs tests et questionnaires visant à déterminer leur humeur, leurs capacités cognitives et fonctionnelles, réalisés avant et après chaque perfusion.
Les résultats recueillis sont surprenants : si aucun changement significatif dans l’humeur ou la performance aux tests de cognition (mémorisation de listes, rappel d’événements récents) n’a été constaté, les participants ont montré une amélioration statistiquement significative de leurs capacités fonctionnelles.
"Notre enthousiasme concernant ces conclusions doit être tempéré par le fait qu'il s'agissait d'un petit essai", précise le Professeur Sharon Sha, co-responsable clinique du Centre de recherche sur la maladie d'Alzheimer de Stanford et directrice médicale du groupe d'essais cliniques de Neuroscience de Stanford. "Mais ces résultats méritent certainement d'être approfondis".
Surtout, indique la chercheuse, ce traitement n’entraîne a priori aucun effet indésirable grave, ce qui fait de la perfusion de plasma frais congelé un traitement "sûr, bien toléré et réalisable". De précédentes études utilisant le plasma frais congelé avaient déjà montré une amélioration de la mémoire et de la plasticité synaptique chez les souris âgées. D’où son grand intérêt pour rétablir les fonctions cognitives de patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JAMA
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Quelle est la part respective du mode de vie et de la génétique dans le risque d’AVC ? C’est la question que s’est posée une équipe internationale. En arrière-plan se trouve bien entendu une autre interrogation, celle de savoir dans quelle mesure l’adoption de règles hygiéno-diététiques modifie le risque d’AVC chez les personnes génétiquement prédisposées ou non.
Un score de risque polygénique comprenant 90 polymorphismes nucléotidiques simples associés au risque d’AVC a été établi. L’adhésion à un style de vie sain est déterminé sur la base de 4 facteurs : pas de tabagisme, alimentation saine, indice de masse corporelle < 30 kg/m2 et la pratique régulière d’une activité physique.
Au total 306 473 personnes âgées de 40 à 73 ans ont été recrutées et suivies pendant en moyenne 7 ans. Pendant ce suivi, 2 077 accidents vasculaires cérébraux sont survenus (1 541 accidents ischémiques, 287 hémorragies intracérébrales et 249 hémorragies méningées). Le risque d’accident vasculaire cérébral est supérieur de 35 % chez les patients ayant un risque génétique élevé par rapport à ceux dont le risque est faible. Cette association est indépendante du profil du mode de vie.
Mais un style de vie défavorable (0 ou 1 comportement « sain ») est associé à une augmentation de 66 % du risque d’AVC comparé à un style de vie sain (3 ou 4 comportements « sains »), cette augmentation étant présente quel que soit le degré de risque génétique. Un score génétique élevé combiné à un mode de vie défavorable expose à un risque 2 fois plus important que celui associé à un faible score génétique et un mode de vie sain.
Cette étude confirme l’intérêt de sensibiliser l’ensemble de la population à l’adoption d’un mode de vie sain, quelle que soit la prédisposition génétique de chacun.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
NCBI
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La période gestationnelle est extrêmement sensible pour le développement normal du fœtus et pour le maintien en bonne santé tout au long de la vie. Plusieurs études ont déjà mis en évidence qu’une malnutrition maternelle avait des retentissements sur le développement cardiovasculaire ou encore cognitif de la descendance, avec des répercussions à l’âge adulte.
Une équipe de chercheurs de l’Inserm en collaboration avec l’Inra et l’Université et CHU de Nantes a étudié ces effets sur le système digestif de ratons, peu avant l’âge adulte. Ces chercheurs ont réduit de moitié les apports en protéines des mères pendant toute la durée de la gestation et de la lactation puis réintroduit une alimentation normale une fois les ratons sevrés.
Les chercheurs ont étudié dans un premier temps le fonctionnement du système digestif des ratons et en particulier le transit et la perméabilité intestinaux. Le transit correspond à la fréquence et la vitesse de passage des selles. Quant à la perméabilité, elle représente la capacité de passage des nutriments et autres molécules à travers la paroi intestinale vers la circulation sanguine.
Dans un premier temps, ils ont constaté une augmentation de ces deux paramètres chez les animaux dont les mères avaient été carencées en protéines. Par ailleurs, l’équipe a relevé chez ces derniers des taux élevés d’hormone du stress.
Pour comprendre ces dysfonctionnements, les chercheurs ont soumis ces animaux à un stress psychologique “modèle”. Chez des rats contrôles, une situation de stress (mimée par un isolement sur une plate-forme sans issue au milieu d’une bassine d’eau) déclenche une accélération du transit et une augmentation de la perméabilité. Or, cette réponse était altérée chez les ratons dont les mères avaient été carencées. Leur activité digestive de base est plus importante mais n’augmente pas au cours du stress. "Leur réponse au stress semble mal adaptée, comme si le stress périnatal désensibilisait la réponse au stress aigu au cours de la vie future", suggère Hélène Boudin, chercheuse Inserm et co-directrice de ce travail.
Les chercheurs ont ensuite examiné si le système nerveux digestif était modifié. Ils ont constaté que l’hormone du stress induisait un excès de neurones stimulant la motricité et la perméabilité intestinales. En plus d’être nombreux, ces neurones présentent le défaut d’être incapables d’éliminer naturellement les déchets et toxines. Or ce défaut est “annonciateur d’une mauvaise capacité à répondre au stress” clarifie Hélène Boudin.
Ces différentes observations ont permis aux chercheurs de poser l’hypothèse suivante : La carence nutritionnelle périnatale conduirait à une augmentation de l’hormone du stress chez la descendance qui induirait elle-même un remodelage du système nerveux digestif à long terme. Celui-ci serait responsable de troubles digestifs pouvant fragiliser l’intestin et impacter le bien-être et la qualité de vie.
Ces travaux renforcent l’hypothèse de l’origine prénatale de certaines pathologies ou troubles digestifs, mais aussi de pathologies neuro-développementales incluant certaines maladies psychiatriques. Ce travail démontre une fois de plus l’incidence du stress périnatal sur la santé de l’adulte.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Inserm
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Comment agissent sur notre organisme les glucides d'origine végétale, présents dans les fruits, les légumes, les grains entiers et les légumineuses ? C'est à cette question controversée qu'a voulu répondre une étude du Comité des Médecins pour une Médecine Responsable, un organisme de recherche et de défense à but non lucratif basé à Washington.
Ces chercheurs ont réalisé un essai clinique randomisé de 16 semaines et ont invité ses participants à suivre notamment un régime à base de plantes, riches en glucides et faibles en graisse. Le groupe d’intervention devait éviter tous les aliments d'origine animale et les huiles ajoutées et limiter son apport en graisses à 20-30 grammes par jour. En revanche, il n’avait aucune limite pour l’apport en calories ou en glucides végétaux. L'autre groupe était soumis au régime alimentaire habituel.
A l'issue de l'étude, les chercheurs ont observé que l'apport total en glucides n'avait pas changé dans le groupe témoin, mais avait augmenté de manière significative dans le groupe régime à base de plantes, à la fois en tant qu'apport absolu et en pourcentage de l’apport calorique. Les participants se sont concentrés sur les glucides complets et complexes issus des fruits, des légumes, des grains entiers et des légumineuses.
L’expérience montre que, dans le groupe d’intervention, l'indice de masse corporelle (IMC), le poids corporel, la masse grasse, le volume de graisse viscérale et la résistance à l'insuline ont considérablement diminué par rapport au groupe témoin qui était resté soumis à un régime alimentaire classique.
Selon l’auteur principal de cette étude, le Docteur Hana Kahleova, « les glucides sains, ceux présents dans les fruits, légumes, haricots et grains entiers sont le carburant le plus sain pour notre corps ». Ce n’est en effet pas la première démonstration qu’un régime alimentaire à base d'hydrates de carbone de plantes peut contribuer à contrôler le poids et la composition corporelle et réduire le risque de diabète de type 2 : une étude récente publiée dans le Lancet avait également montré que les personnes consommant des régimes à faible teneur en glucides d'origine animale ont une espérance de vie plus longue.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
MDPI
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Des chercheurs américains de l’Université de l'Iowa ont identifié un marqueur cérébral associé à l’agressivité de l’Enfant. Bien que les comportements agressifs soient fréquents chez les petits enfants, cependant certains réagissent de manière neutre et d'autres agissent systématiquement de manière agressive.
Pour identifier cette signature chez les enfants, les chercheurs ont recruté 153 enfants en bas âge et, au cours de séances individuelles, ont mesuré l’activité de différents types d’ondes cérébrales. Alors que les enfants regardaient des dessins animés, la tonalité des tons changeait et les chercheurs mesuraient les niveaux des différents types d’ondes cérébrales accompagnant chaque changement de ton.
Cette expérience a été répétée avec les mêmes enfants à l'âge de 30, 36 et 42 mois. L’expérience montre que les enfants présentant un pic plus court dans l'onde cérébrale P3 accompagnant le changement de tonalité sont plus agressifs que les enfants présentant des pics P3 plus prononcés. Une différence qualifiée de « statistiquement significative » par les chercheurs et qui s’avère similaire pour les garçons et les filles.
L'’identification de ce un marqueur cérébral associé à l’agressivité chez les tout-petits est basée sur la mesure d'un type d'ondes cérébrales chez les enfants âgés de 2 ans et demi à 3 ans et demi. L’analyse de ces ondes révèle que les tout-petits ayant des pics plus faibles dans les ondes cérébrales « P3 » ont un comportement régulièrement plus agressif que les autres enfants.
L'onde P3 fait partie d'une série d'ondes cérébrales générées lorsqu'un sujet évalue et réagit à un changement de l'environnement, par exemple à un changement de repères (de ton par exemple) au cours d’une interaction sociale. De précédentes recherches, mais menées principalement chez des adultes, ont montré que les individus ayant des pics d'onde P3 plus courts lorsqu'ils sont confrontés à de tels changements ont tendance à être plus agressifs. Les auteurs suggèrent ici que P3 est un indicateur clé de l'agressivité, également associé à la dépression et à la schizophrénie.
Les petits-enfants sont moins capables d’interpréter les changements de l’environnement et risquent davantage de mal interpréter certaines informations sociales, ce qui peut les amener à réagir de manière agressive, expliquent les auteurs. Cette signature pourrait permettre de mieux détecter le risque d'agressivité ds la petite-enfance et, dans certains cas, d’opter pour des interventions précoces plus efficaces pour endiguer l’agressivité, explique l’auteur principal, Isaac Petersen, psychologue clinicien, professeur au Département Psychological and Brain Sciences de l’Université de l’Iowa.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JCPP
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La migraine est un véritable fléau social qui touche huit millions de personnes en France. Cette pathologie peut être très invalidante et perturber gravement la vie professionnelle et sociale des patients.
Sans qu'on sache exactement pourquoi, environ un tiers des migraineux ne répond pas aux différents traitements disponibles. Mais cette situation pourrait changer car, à l'occasion de l'assemblée annuelle de l’Académie Américaine de Neurologie à Los Angeles, une étude a confirmé l'efficacité d'un nouveau traitement, appelé érénumab, qui permettrait de réduire de moitié le nombre d’épisodes migraineux chez certains patients.
L’érénumab est un anticorps monoclonal qui bloque les signaux de douleur en ciblant un récepteur du peptide lié au gène de la calcitonine CGRP (pour Calcitonine-Gene Relatide Peptide). Ce peptide transmet habituellement les signaux de la douleur migraineuse. Or, l’érénumab parvient à bloquer son action en ciblant les nerfs du système nerveux.
Son efficacité a été testée lors d’une étude randomisée de 12 semaines menée sur 59 sites dans 16 pays, et appelée Liberty. Les 246 patients adultes sélectionnés étaient tous migraineux et avaient testé sans succès (en termes d’efficacité, de tolérance, ou les deux) entre 2 et 4 traitements de prévention. Ils ont été répartis au hasard en deux groupes : le premier a été sélectionné pour recevoir 140 mg d’érénumab (2 injections de 70 mg), et le second un placebo, toutes les 4 semaines par voie cutanée sur une période de 12 semaines.
"Les personnes incluses dans notre étude étaient considérées comme plus difficiles à traiter, ce qui signifie que jusqu'à quatre autres traitements préventifs n'avaient pas fonctionné", a déclaré Uwe Reuter, professeur à l’Université de médecine de Berlin et principal auteur de l’étude. "Nos travaux ont montré que l'érénumab réduit le nombre moyen de migraines mensuelles de plus de 50 % pour près d'un tiers des participants, ce qui peut grandement améliorer la qualité de vie d'une personne".
Les chercheurs ont en effet constaté qu’après 12 semaines de traitement, 30 % des patients qui prenaient de l'érénumab présentaient une réduction de 50 % ou plus du nombre de jours moyens mensuels sans migraine, contre 14 % chez les patients qui prenaient le placebo. L’érénumab pourrait donc être une option pour les patients souffrant de migraines difficiles à traiter.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
The Lancet
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La sclérose en plaques est une maladie auto-immune redoutable, où le système immunitaire se retourne contre son propre système nerveux. La maladie est non seulement incurable, mais on n’est toujours pas parvenu à en comprendre les causes, qui peuvent inclure une combinaison d’éléments génétiques et environnementaux.
Or, une équipe de chercheurs suisses a réussi à trouver ce qui pourrait être considéré comme l’un des éléments déclencheurs de la maladie. Cette molécule très réactive, qu’on appelle un antigène, pourrait même renforcer l’hypothèse qui relie les bactéries du système digestif au développement de la maladie. Elle pourrait aussi devenir une cible pour les chercheurs en quête de nouveaux traitements.
La sclérose en plaques débute par un terrible malentendu : certaines cellules parmi nos globules blancs croient, à tort, qu’un élément essentiel au bon fonctionnement de nos cellules nerveuses, la myéline, est un corps étranger. La myéline est une substance complexe semblable à un corps gras qui entoure les cellules nerveuses comme une gaine isolante entoure un fil électrique. Et, comme pour son homologue électrique, la destruction de cette gaine entraîne alors une baisse de l’intensité du signal lorsqu’il remonte le long d’un nerf.
Le système immunitaire lancera l’essentiel de ses attaques dans une partie du cerveau appelée matière blanche, qui transmet les informations d’une région à l’autre du cerveau. Les symptômes de la maladie, parmi lesquels on retrouve une baisse progressive de la coordination des mouvements, peuvent rester stables, ou empirer lors de crises où le système immunitaire relance ses attaques.
On ne savait pas exactement quelle molécule présente dans la myéline attirait la colère du système immunitaire. C’est ce point de départ qu’ont voulu identifier les chercheurs suisses. Il s’agit d’une tâche colossale, sachant qu’un antigène ne représente qu’une minuscule fraction de tout ce qui compose une structure aussi complexe que la myéline, d’autant plus qu’une centaine de variations génétiques contribuent au risque de développer la maladie et peuvent influencer la façon dont le système immunitaire réagit à ces antigènes.
Pour trouver cette aiguille dans un entrepôt de bottes de foin, les chercheurs ont évalué des combinaisons de plus de 200 fragments pouvant jouer le rôle d’antigène, et ce, dans plus de 300 milliards de variations. De ce chiffre astronomique, deux fragments sont sortis du lot, chacun faisant partie d’une molécule nommée « GDP-L-fucose synthase », une enzyme importante dans le maintien du métabolisme.
Pour vérifier à quel point leur « aiguille » était reconnue par les globules blancs de patients malades, les chercheurs ont isolé les cellules immunitaires de 31 personnes atteintes de sclérose en plaques. De ce nombre, 12 possédaient des cellules qui reconnaissaient et attaquaient l’antigène. De plus, l’enzyme observée a un « frère jumeau » produit par certaines bactéries souvent présentes dans le système digestif de personnes atteintes de sclérose en plaques.
En répétant leurs tests, les chercheurs ont montré que le système immunitaire du tiers des personnes testées réagissait tout autant à la version bactérienne, ce qui ajoute du poids à l’hypothèse selon laquelle certaines bactéries pourraient contribuer au développement de la maladie.
Bien qu’il s’agisse, dans l’ensemble, d’une cible présente chez moins de 50 % des patients, la réaction montre tout de même qu’il s’agit d’un antigène important qui pourrait être à l’origine de l’erreur du système immunitaire chez un grand nombre de malades.
Les chercheurs croient que leur découverte pourrait aider à développer des thérapies permettant de rendre le système immunitaire tolérant, un peu à la manière d’une désensibilisation à un allergène, mais dans une version beaucoup plus complexe. Ils espèrent tester cette méthode au cours des prochaines années.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Radio-Canada
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Une équipe internationale de recherche est parvenue à réaliser les premières images en 3D du lien entre l’insuline et son récepteur à la surface des cellules. Elles révèlent une géographie inconnue de ce récepteur et la façon dont l’insuline s’y positionne, des informations qui, à l'avenir, pourraient permettre de synthétiser des analogues de l’insuline ayant une affinité bien plus étendue qu’aujourd’hui.
Le récepteur de l’insuline est composé de deux sous-unités (dites α), à l’extérieur de la cellule. Ce sont elles qui se lient à l’insuline. Il comporte également deux sous-unités (ß) à l’intérieur de la cellule, dotées d’une activité enzymatique. La liaison de l’insuline au récepteur déclenche la modification de la configuration de ce dernier et son activité enzymatique. Cela aboutit au « signal insuline » et à ses conséquences : transport de glycogène, régulation de la lipogenèse, de la lipolyse, etc.
Or la configuration de cette liaison n’était jusqu’ici pas connue. Pour en connaître les détails, il a fallu créer un grand nombre de combinaisons insuline-récepteur et les « figer » de manière à les photographier sous toutes les coutures. Cette approche a été possible grâce à l’utilisation de la cryo-microscopie électronique, une forme de microscopie électronique à transmission réalisée à partir d’un échantillon non pas coloré mais congelé. À partir des 700 000 images en 2D obtenues, l’équipe a réalisé un modèle atomique en 3D.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
EMBL
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Recherche |
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Recherche & Innovation, Technologies, Transports
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A l'occasion du récent Salon Autonomy, sur les nouvelles mobilités à Paris, la société allemande Volocopter a présenté son robot taxi volant qui, après Dubai, sera testé en milieu urbain à Singapour au second semestre 2019. Il s'agit d'un hélicoptère sans queue, muni de 18 hélices disposées sur un cercle de plus de neuf mètres de diamètre. Electrique et autonome, l'appareil se veut plus sûr qu'un hélicoptère classique car il n'a pas besoin de rotor de queue pour se stabiliser. Et ses nombreuses hélices lui permettent de continuer à voler, même en cas de panne de l'une d'entre elles.
"Volocopter permet un gain de temps supérieur à 80 %, cela ouvre des perspectives nouvelles totalement inédites", a déclaré Fabien Nestmann, l'un des responsables publics de la PME allemande créée en 2011 près de Karlsruhe, dans le Sud du pays, et qui emploie aujourd'hui une centaine de personnes. Il estime qu'en volant à 100 kilomètres/heures au-dessus des bouchons, l'appareil de deux places permet de rallier la place de l'Etoile, depuis l'aéroport de Roissy, en un temps record de 25 minutes, ou de placer l'aéroport d'Orly à seulement 22 minutes de la Défense.
En mode commercial, Volocopter débuterait avec un pilote, a-t-il précisé, avant de devenir totalement autonome au fil de l'évolution de la réglementation sur le trafic aérien. Les projets de voitures volantes, avec ou sans chauffeur, se multiplient aujourd'hui pour répondre aux problèmes de congestion et de pollution urbaine, avec par exemple les recherches de la plate-forme Elevate d'Uber ou encore le CityAirbus de l'avionneur européen.
L'horizon souvent évoqué pour l'arrivée de tels services est 2022 et, dans la région parisienne, des expériences grandeur nature pourraient voir le jour dans l'optique des Jeux olympiques de 2024.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Volocopter
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