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NUMERO 930 |
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Edition du 05 Janvier 2018
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Edito
Lutte contre le cancer : des progrès extraordinaires réalisés grâce à l’immunothérapie
NOS MEILLEURS VOEUX POUR 2018 : Permettez-moi, en mon nom et au nom de notre petite équipe, de vous présenter nos meilleurs vœux pour 2018. Que cette nouvelle année vous apporte le Bonheur et vous garde en bonne santé. 2018 sera une grande année car cela fera 20 ans que RT Flash est né. Quel bel anniversaire ! Avec mes sincères amitiés.
René TREGOUET
EDITO :
Même si la vaccination a été pratiquée de manière empirique en Chine dès le XVIème siècle, c’est en 1776 que l’anglais Jenner mit en œuvre pour la première fois, à grande échelle sur l’homme, de manière scientifique, le principe de la vaccination : l’immunologie était née.
Parallèlement aux travaux de Pasteur en France, en 1887, Paul Ehrlich, immense scientifique allemand développa une remarquable et visionnaire théorie de l’immunité, basée sur l’interaction entre les antigènes et les anticorps. Il obtiendra pour ses travaux le Prix Nobel de Médecine en 1908.
Les anticorps, on le sait, sont des protéines sécrétées par certaines cellules du système immunitaire qui s’attachent aux substances étrangères à l’organisme (bactéries, virus), appelées antigènes. Ainsi repérés et marqués, ces agents pathogènes peuvent alors être attaqués et détruits par certaines types de cellules du système immunitaire. Ce dernier se souvient ensuite de ces antigènes et peut, s’il est confronté à nouveau à des agents pathogènes qu’il connaît ou à des cellules anormales, déclencher une riposte appropriée en libérant les mêmes anticorps.
Il fallut attendre 1961 pour connaître la structure fine des anticorps (Edelman et Porter, Prix Nobel de médecine 1972) et 1975, avec les travaux de Georges Köhler et César Milstein, pour que l’on sache fabriquer les anticorps monoclonaux qui sont des anticorps artificiellement produits à partir de clones de cellules contre un antigène spécifique. Le premier anticorps monoclonal a été commercialisé en 1986. Mais c’est le début du 21ème siècle qui marque vraiment l’émergence des anticorps monoclonaux en tant qu’outil thérapeutique ciblé.
Il existe à présent environ une cinquantaine d’anticorps monoclonaux disponibles ou en phase finale d’expérimentation et plus de 400 sont en développement (dont la moitié est destinée à lutter contre les cancers) et ces extraordinaires outils immunologiques ne cessent d’élargir leurs champs thérapeutiques ; ils sont aujourd’hui expérimentés ou utilisés contre de multiples pathologies, cancers, maladie de Crohn, polyarthrite rhumatoïde, psoriasis, leucémie myéloïde, asthme, DMLA…
C’est toutefois dans le domaine de la cancérologie que ces anticorps monoclonaux et les immunothérapies qui en découlent ont amorcé depuis une dizaine d’années une véritable révolution, porteuse d’immenses espoirs.
L’année dernière, une étude internationale présentée au congrès mondial de cancérologie clinique de l'ASCO à Chicago a montré l'efficacité d'un de ces anticorps monoclonaux, l'atezolizumab, contre les tumeurs de la vessie. « C'est un progrès majeur face à une maladie pour laquelle la principale chimiothérapie, le cisplatine, a été développée il y a plus de 40 ans », explique le Docteur Olivier Mir, cancérologue à l'Institut Gustave Roussy. L'atezolizumab, développé par Roche, est une immunothérapie conçue pour bloquer des sites moléculaires appelés PD-L1, qui permettent aux cellules cancéreuses de leurrer les lymphocytes T, les types de globules blancs chargés de détruire les cellules pouvant provoquer des maladies.
Compte tenu de son efficacité, l'atezolizumab a reçu une autorisation de mise sur le marché accélérée aux États-Unis par la FDA, l'autorité réglementaire américaine, avec une indication contre le cancer de la vessie. Les essais cliniques menés dans plusieurs pays sur des patients à un stade avancé de la maladie ont confirmé la nette supériorité thérapeutique de cet anticorps, par rapport au traitement classique par cisplatine. Cette nouvelle molécule permet en effet de tripler ainsi la durée de vie moyenne de ces malades, ce qui constitue une avancée sans précédent dans le traitement de ce type de cancer grave.
Le premier cancer dont le traitement a été bouleversé par cette approche est le mélanome métastatique. Depuis 2011, la prise en charge de ce type de cancer par le nivolumab et l’ipilimumab (qui agissent sur le récepteur CTLA-4), puis par le pembrolizumab (qui agit sur le récepteur PD-1) a été révolutionnée par l’arrivée de l’immunothérapie et, plus spécifiquement, l’immunomodulation anti-tumorale.
Pour parvenir à rendre à nouveau sensibles et détectables les cellules cancéreuses, et à éviter qu’elles échappent à la vigilance du système immunitaire en inhibant l’activation des lymphocytes T, les chercheurs ne cessent de développer de nouveaux anticorps monoclonaux qui réussissent avec de plus en plus d’efficacité et de précision à cibler ces voies d’activation de l’immunité, ce qui provoque une réaction rapide et vigoureuse du système immunitaire contre les cellules cancéreuses. Deux catégories de médicaments ont montré un bénéfice par rapport à la seule chimiothérapie : les anti-CTLA-4 et les anti-PD-L1. Aujourd’hui, grâce à la combinaison de ces thérapies immunitaires, plus du tiers des malades atteints de mélanomes métastatiques sont encore en vie plus de 5 ans après l’apparition de leur maladie, ce qui est un changement radical en termes de pronostic pour ce cancer grave.
En juin dernier, lors du congrès mondial sur le cancer à Chicago aux Etats-Unis, une équipe française de l'Institut Gustave Roussy de Villejuif (Val-de-Marne) a montré que le traitement par immunothérapie reposant sur l’utilisation du nivomulab pouvait soigner les cancers dits "féminins", comme celui du col de l'utérus. Chez 70 % des patientes, le traitement a permis de stabiliser la maladie. Pour 20 % des femmes traitées, le cancer a même régressé. Après avoir marqué des points décisifs contre le mélanome, le cancer du rein et le cancer du poumon, les scientifiques tentent également, grâce à l’immunothérapie, de mieux combattre certains cancers du sein réfractaires à tous traitements.
Dans ces types de cancers, des réponses cliniques durables ont été observées chez des patients à des stades avancés, qui répondent mal à la chimiothérapie et qui ont développé des métastases. Les scientifiques tentent également d’utiliser ces immunothérapies pour s’attaquer à un type de cancer du sein agressif, appelé « triple négatif », qui ne répond pas aux traitements classiques et représente 15 % des cancers du sein qui touchent des femmes plus jeunes. Le but des chercheurs est de parvenir, par une utilisation judicieuse de ces nouveaux anticorps monoclonaux, à « déverrouiller » les défenses immunitaires, appelées "check-points". Si ces anticorps peuvent être si efficaces, c’est qu’ils possèdent la propriété non pas de cibler les cellules malignes, comme c'était le cas avant, mais d’agir directement sur le système immunitaire lui-même, en le reprogrammant de manière à ce qu’il mobilise toutes ses capacités pour s’attaquer spécifiquement au type de cancer dont souffre le patient.
Reste que, parfois, notre système immunitaire ne parvient plus, pour des raisons multiples qui sont de mieux en mieux connues, à détecter et à éliminer ces cellules malignes qui peuvent alors se disséminer dans l’organisme. Mais des recherches récentes permettent de mieux comprendre ce phénomène (Voir article Nature). En 2009, le Docteur Irving Weissman, directeur de l’Institut de Stanford pour les cellules souches et la médecine régénératrice, a montré que les cellules cancéreuses les plus agressives ont un haut niveau de CD47, une protéine à la surface de la membrane. Celle-ci s’attache à la protéine SIR alpha, qui se retrouve sur la surface des macrophages.
Ainsi, les macrophages, qui constituent la première ligne de défense de l’organisme, ne peuvent plus s’attaquer aux cellules anormales du cancer. L’équipe du Docteur Weissman a pu montrer sur la souris qu’un traitement anti-CD47 bloque cette protéine de surface de la cellule cancéreuse, rend ces cellules à nouveau repérables par le système immunitaire et augmente significativement la capacité des macrophages à détruire les cellules cancéreuses.
L’équipe du Docteur Weissman a découvert récemment d’autres protéines de blocage du système immunitaire inné vis-à-vis des cellules cancéreuses. Ces chercheurs ont notamment montré qu’un haut niveau de la protéine MHC de type 1 rend les cellules cancéreuses plus résistantes aux traitements anti-CD47. Cette équipe a également montré qu’une autre protéine, présente elle sur les macrophages, LILRB1, s’attache à la MHC de type 1, ce qui empêche ces macrophages de détruire les cellules cancéreuses. Les premiers essais sur des souris ont montré qu’en agissant conjointement sur les protéines CD47 et LILRB1, la croissance des tumeurs était significativement réduite.
Autre avancée importante, en Grande Bretagne, des chercheurs de l'Université de Cardiff ont récemment trouvé un moyen de stimuler la capacité de destruction des cellules T du système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques contre de nombreux cancers. Pour parvenir à ce résultat, les chercheurs ont utilisé l’outil d’édition du génome désormais incontournable CRISPR, ce qui leur a permis de modifier des lymphocytes T tueurs en supprimant leurs récepteurs non cancéreux et en les remplaçant par des récepteurs capables de reconnaître des cellules cancéreuses spécifiques et de les détruire.
Le Docteur Mateusz Legut, qui dirige ces recherches, donne une explication à cette découverte, « Jusqu'à présent, les cellules T conçues pour combattre le cancer présentaient deux types de récepteurs : Comme il n'y a qu'un espace limité sur une cellule pour les récepteurs, ceux qui sont spécifiques au cancer doivent rivaliser avec les propres récepteurs de la cellule pour remplir leur fonction. Ce mécanisme ne permet malheureusement pas une mobilisation totale des cellules T contre certains cancers ».
Mais en utilisant judicieusement l'édition du génome CRISPR, ces scientifiques ont permis aux lymphocytes T de n’utiliser que le seul récepteur spécifique au cancer à combattre, faisant de ces cellules tueuses des armes bien plus agressives contre les cellules cancéreuses. Ces chercheurs se disent persuadés que l’utilisation des nouveaux outils d’édition génétique va révolutionner l'immunothérapie du cancer, en permettant la mise au point de nouveaux traitements personnalisés, à la fois bien plus sélectifs et plus efficaces.
Aux Etats-Unis, l’équipe du Professeur Michael Diamond, de l’Université Washington à St. Louis, a montré que le virus du Zika pouvait détruire chez la souris les cellules du glioblastome qui sont résistantes aux thérapies actuelles et rendent ce cancer du cerveau très agressif. Avantage supplémentaire de cette approche immunothérapique, ce virus ne s’attaque qu’aux cellules malignes.
Une autre équipe de l'Institut Duke de cancérologie (Caroline du Nord) a réussi à modifier le virus de la polio pour pouvoir l’utiliser comme arme de destruction sélective de certaines tumeurs du cerveau et les résultats sont jugés très encourageants : pour ce cancer qui entraîne normalement le décès des malades en moins d’un an, 20 % des patients traités par ce virus modifié sont toujours en vie, dont certains plus de cinq ans après le début de leur immunothérapie…
En France, le programme Pioneer lancé il y a quelques jours à Marseille pour cinq ans, associe chercheurs, cliniciens et le groupe pharmaceutique AstraZeneca. Il vise à mieux comprendre pourquoi ces nouveaux traitements immunothérapiques, comme Opdivo de BMS ou le Keytruda de Merck, ne fonctionnent pas chez tous les patients. Un essai clinique portera sur 450 patients ayant rechuté après chimiothérapie et candidats à un traitement d'immunothérapie. « Le but sera de déterminer si l'ajout d'une deuxième molécule d'immunothérapie, agissant sur un autre mécanisme du système immunitaire, restaure l'efficacité de ce dernier et permet aux patients de reprendre le contrôle de leur maladie », précise le Professeur Fabrice Barlesi. Ce projet vise également à identifier de nouveaux marqueurs biologiques pour prédire quel traitement est le plus adapté à chaque patient.
Une autre équipe française, celle de Marc Grégoire (Inserm de Nantes), est également à la pointe mondiale dans ces recherches de nouvelles immunothérapies anticancéreuses et travaille à combattre le mésothéliome (un cancer de la plèvre principalement dû à l'amiante), en utilisant de façon judicieuse différents vaccins, dont le vaccin contre la rougeole. Ces travaux ont montré que le vaccin de la rougeole attaquait directement les cellules cancéreuses, sans toucher aux cellules saines, et rendait au système immunitaire des malades ses capacités à reconnaître et à détruire ces cellules malignes. Les premiers tests réalisés sur 250 patients se sont avérés très encourageants et n’ont entraîné aucun effet secondaire sévère. Comme le souligne Marc Grégoire, « En associant ces vaccins contre les virus à l'immunothérapie, on devrait arriver à des résultats extraordinaires contre certains cancers aujourd’hui très difficiles à traiter ». Pour le moment, les chercheurs utilisent une dizaine de vaccins, dont ceux contre l'herpès, la polio, la rougeole ou contre la variole. Parmi les cancers qui font actuellement l’objet de ces traitements expérimentaux avec ces virus oncolytiques, on trouve le mélanome, le cancer du poumon, les cancers du cerveau ou de l'ovaire.
Evoquons enfin le rôle clé que semble jouer le microbiote intestinal dans la réponse à l’immunothérapie dans le traitement du cancer. Selon de récents travaux menés par une équipe internationale associant des chercheurs français (Gustave Roussy, l'Université Paris-Sud et Université Paris-Saclay) avec leurs collègues du Memorial Sloan Kettering Cancer Center, du Weill Cornell Medical College (US) et du Karolinska Institute (Suède), certaines bactéries intestinales peuvent en effet stimuler les traitements immunothérapiques contre le cancer (Voir Science).
Ces recherches ont testé l'efficacité de deux types d'immunothérapie chez la souris modèle de sarcome ou de mélanome, certaines souris ayant reçu des antibiotiques. Les chercheurs ont ensuite observé si les souris traitées avec des antibiotiques présentaient une meilleure réponse à l'immunothérapie si elles recevaient une greffe de selles de certains participants de l'étude répondant bien à l’immunothérapie.
Résultats : chez les souris modèles de mélanome ou de sarcome ayant reçu des antibiotiques, les traitements sont moins efficaces et la survie diminuée. Ces chercheurs ont également examiné 249 patients présentant une forme avancée du cancer du poumon non à petites cellules, de cancer du rein ou de cancer de la vessie ou des uretères, en prenant en compte la prise d’antibiotiques chez certains patients, soit 2 mois avant soit 1 mois après le début de l'immunothérapie. Le microbiote intestinal de 100 de ces patients a également été analysé par séquençage de l'ADN.
Ces analyses montrent que la composition bactérienne de la flore intestinale des patients qui répondent bien à l'immunothérapie semble être assez spécifique et diffère sensiblement de celle des patients qui répondent mal à ces thérapies ; en outre, chez les patients ayant reçu des antibiotiques, l’immunothérapie s’avère moins efficace à la fois et le temps moyen de survie globale se trouve diminué. Ces recherches montrent enfin que, chez les participants ayant une meilleure réponse au traitement, on observe une présence plus importante de la bactérie Akkermansia muciniphila. A la lumière de ces recherches, il semble donc que la modification du microbiote intestinal, par probiotiques ou transplantation fécale, constitue un nouvelle voie thérapeutique prometteuse pour optimiser les résultats des traitements par immunothérapie du cancer.
Mais les anticorps monoclonaux, s’ils sont principalement utilisés pour lutter contre le cancer, sont également en train de bouleverser les traitements contre certaines pathologies neurodégénératives graves, comme la sclérose en plaques ou la maladie d’Alzheimer. En juillet 2016, des chercheurs de l’Inserm ont découvert qu’en bloquant, à l’aide d’un anticorps monoclonal spécifique, l’interaction de la protéine tPA et du récepteur NMDA, qui participe à l’ouverture de la barrière hémato-encéphalique, il était possible de réduire sensiblement le processus de démyélinisation qui caractérise la sclérose en plaques. Ces chercheurs sont parvenus à développer un anticorps monoclonal baptisé Glunomab, qui cible le site spécifique du récepteur NMDA sur lequel se lie le tPA.
Expérimenté chez la souris, cet anticorps est parvenu à bloquer la progression des troubles moteurs et la destruction des gaines de myéline, ce qui laisse entrevoir un réel espoir thérapeutique pour lutter contre la sclérose en plaques (Voir Inserm).
Autre avancée majeure, celle annoncée en septembre 2016 contre la maladie d’Alzheimer. Une équipe de l’Université de Zurich (Suisse) sous la direction de Roger Nitsch (Voir Nature) est en effet parvenue, en administrant pendant un an l’anticorps Aducanumab, à éliminer la quasi-totalité des plaques de protéines amyloïdes dans le cerveau de 165 patients atteints de cette maladie neurodégénérative. Le Professeur Nitsch souligne que « L'action de l'anticorps est impressionnante, et son effet dépend de la dose et de la durée de la thérapie ». Ces chercheurs ont pu mesurer les bénéfices de ce nouveau traitement sur le plan clinique, en constatant que les patients ayant bénéficié de cette thérapie voyaient leurs performances cognitives maintenues, alors que ceux appartenant au groupe placebo voyaient au contraire leurs facultés cognitives décliner… Face à ces résultats très encourageants, des essais cliniques de phase 3 sont actuellement en cours sur 2 700 patients pour confirmer les effets thérapeutiques de l’Aducanumab dans la maladie d’Alzheimer.
On le voit, les anticorps monoclonaux, combinés aux nouveaux outils d’édition génétique comme CRISPR, seront l’une des clefs de voute de la médecine de ce siècle. Ces nouveaux outils sur mesure, dont le nombre dépassera sans doute le millier au cours de la prochaine décennie, seront d’autant plus efficaces qu’ils vont de plus en plus être utilisés de manière combinée. D’ici 10 ans, grâce à l’arrivé de l’informatique exaflopique et la généralisation de l’intelligence artificielle utilisant l’apprentissage profond et les puces neuromorphiques, chaque médecin disposera d’une capacité de calcul et d’analyse qui lui permettra de choisir, en fonction de la spécificité de la pathologie de son patient et de son profil génétique personnel, l’association thérapeutique d’anticorps monoclonaux la plus efficace, parmi des dizaines de millions de combinaisons possibles…
J'ai l'intime conviction qu’à l’exception des maladies proprement génétiques, cette médecine immunitaire personnalisée de très haute précision permettra, d’ici une quinzaine d’années, de traiter la plupart des pathologies les plus dévastatrices qui nous affectent aujourd’hui, qu’il s’agisse des cancers, des maladies cardiovasculaires, du diabète, des maladies neurodégénératives, des maladies infectieuses ou encore des affections inflammatoires et rhumatismales qui touchent de plus en plus nos populations vieillissantes. Dans bien des cas, toutes ces maladies seront soit guéries soit contrôlées, ce qui signifie qu’elles deviendront chroniques et cesseront d’être mortelles.
L’une des conséquences de cette rupture scientifique et médicale absolument majeure sera que l’espérance de vie moyenne mondiale, qui dépasse déjà 70 ans (contre moins de 40 ans à la veille de la première guerre mondiale) va connaître un nouveau bond en avant et franchira sans doute les 100 ans, d’ici le milieu de ce siècle…
Notre pays qui, de Louis Pasteur à Jules Hoffmann (Prix Nobel 2011), n’a cessé d’occuper une place singulière et exceller dans ce domaine de recherche vaste et complexe de l’immunologie, doit tout mettre en œuvre pour rester au meilleur niveau mondial dans cette compétition scientifique, technologique et industrielle si importante pour notre avenir.
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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Matière |
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Matière et Energie
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Le collège Pierre Mendès France, à La Rochelle, qui vient d'être inauguré, est le premier bâtiment dans le monde à bénéficier de films solaires développés par la start-up Heliatek avec Engie. Ces films solaires se présentent sous la forme d'un simple film, qui se pose facilement sur de nombreux types de surfaces, pourvu qu'elles soient à peu près planes.
"Ces films se collent sur la structure du toit très facilement et sans qu'il soit nécessaire de réaliser une étude d'impact sur la structure", souligne Patrice Acquier, directeur immobilier au Département des Charentes Maritimes. Cet avantage représente une véritable économie et un gain de temps considérable dans le déploiement de la solution. Dans un premier temps, cette installation solaire devrait permettre de réduire d'au moins 20 % la facture d'électricité du collège, et cette économie pourrait aller jusqu'à 50 %, en équipant l’ensemble des toitures de cet établissement scolaire.
Pour l'instant, les films d'Heliatek sont encore produits en laboratoire et leur coût de fabrication reste très élevé. Mais à partir de 2019, date d'entrée en production de la première usine de la start-up allemande à Dresde (Allemagne), cette technologie novatrice des films photovoltaïques organiques pourrait devenir compétitive.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Le Monde de l'Energie
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Depuis des décennies, des scientifiques du monde entier tentent de produire de l’électricité à partir de l’eau. Si la dissociation de molécules d’eau grâce à des oxydes métalliques a déjà été observée expérimentalement, il n’a jamais été possible d’en tirer un courant électrique soutenu et suffisamment puissant pour fabriquer des piles hydroélectriques commercialisables.
Mais l'équipe indienne de recherche du Docteur Kotnala, professeur du National Physical Laboratory de New Delhi, annonce avoir découvert un moyen de fabriquer une pile hydroélectrique qui permet de produire de l’électricité à partir de l’eau à température ambiante et sans utiliser d’apport d’énergie externe ou de produits chimiques.
Pour parvenir à ce résultat surprenant, ces chercheurs ont exploité les propriétés nanoporeuses de la ferrite de magnésium, qu’ils ont reliée à des électrodes de zinc et d’argent. La cellule hydroélectrique est composée d’un morceau de ferrite de magnésium en partie substitué par du lithium et sur lequel est posé une électrode de zinc d’un côté et une électrode d’argent de l’autre.
Une fois la ferrite arrosée d’eau à température ambiante, un courant électrique stable se forme entre les deux électrodes. Le magnésium a en effet une forte affinité pour les ions hydroxyde (OH-) qu’il attire des molécules d’eau (H2O) avec lesquelles il est en contact ; le proton H+ restant se combine alors avec une molécule d’eau pour former un ion hydronium (H3O+).
Normalement, les ions hydroniums et hydroxydes réagissent rapidement pour se recombiner en deux molécules d’eau. Mais dans cette configuration particulière, les ions hydroniums se retrouvent piégés dans les nanopores de la structure en ferrite de magnésium à lithium substitué. Une réaction d’oxydation des ions hydroxydes se produit au niveau de l’électrode de zinc qui libère deux électrons qui sont ensuite collectés par l’électrode d’argent. Le courant électrique ainsi produit contribue ensuite à accélérer le processus de dissociation des molécules d’eau, permettant de générer un courant continu. La substitution de 20 % du magnésium par du lithium permet d’accroître la sensibilité de la ferrite de magnésium.
Une petite cellule hydroélectrique comportant un morceau de ferrite de magnésium mesurant 19 cm² génère un courant d’une intensité de 250 mA. Un prototype plus grand a également montré son efficacité, conduisant l’équipe du Docteur Kotnala à envisager de développer cette pile à plus grande échelle. Connectées en séries, de telles cellules hydroélectriques pourraient produire assez d’électricité pour faire fonctionner un petit moteur ou allumer une ampoule LED.
Ces piles hydroélectriques comporteraient de nombreux avantages comparées aux piles électrochimiques, notamment pour l’environnement. En effet, le zinc et l’argent des électrodes peuvent être respectivement recyclés et extraits ; n’utilisant ni acides ni alcalins, cette pile produit en outre de l’hydrogène gazeux et de l’hydroxyde de zinc, peu polluant.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
The Hindu
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Terre |
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Sciences de la Terre, Environnement et Climat
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Dans le cadre du concours de la Caisse des Dépôts et Consignations intitulé "inventer de nouveaux espaces innovants, modèles de la ville durable", 51 projets ont été sélectionnés, qui représentent 7,2 milliards d'euros d'investissements privés.
L'un d'entre eux, baptisé "Ecotone", se veut particulièrement novateur. Il consiste en un bâtiment offrant 82.000 mètres carrés de bureaux, de commerces, d'équipements sportifs, de crèches, le tout partiellement dissimulé en une sorte de colline verdoyante. Ses concepteurs, un consortium de cabinets d'architecture, parlent d'un "épiderme vivant et protecteur".
Ce bâtiment, conçu dans le cadre d'une démarche "bas carbone" intégrera notamment des dispositifs de récupération de chaleur des eaux usées, des panneaux solaires, des éoliennes et des unités de méthanisation pour recycler les déchets organiques. Le bâtiment devrait sortir de Terre en 2023.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Ecotone
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La transition vers une agriculture durable et plus respectueuse de l'environnement passe notamment par la mise en œuvre de pratiques nouvelles, suceptibles de limiter le recours aux intrants de synthèse (pesticides et engrais). Parmi ces pratiques, l’association d’une culture de rente avec une plante de couverture non récoltée appelée « plante compagne » s’est révélée efficace pour lutter contre les mauvaises herbes.
Cependant, si les « plantes compagnes » entrent en concurrence avec les mauvaises herbes vis-à-vis de la lumière, des nutriments et de l'eau, elles peuvent également concurrencer la culture de rente. Les espèces associées doivent donc être choisies et conduites avec soin. Analysant les données de 34 articles scientifiques internationaux, des chercheurs de l’Inra ont quantifié les effets des « plantes compagnes » sur la régulation des mauvaises herbes et les rendements des récoltes et analysé leurs sources de variabilité.
Ils ont ainsi examiné différents systèmes de cultures impliquant une culture commerciale annuelle associée à celle d’une légumineuse compagne (non-récoltée) soit pas moins de 476 combinaisons site × année × espèces de plantes cultivées × espèces de « plantes compagnes » qui ont été comparées à des témoins sans « plante compagne », dans des systèmes désherbés et non-désherbés.
Ils ont analysé l’effet de trois variables, le type de culture de rente (céréales à paille, maïs ou autres), le type de semis (semis de la culture dans un couvert vivant de « plantes compagnes », semis synchronisé des différentes espèces ou semis des « plantes compagnes » directement dans la culture en relais) et le chevauchement entre les périodes de croissance des plantes de la culture de rente et les « plantes compagnes ».
Les scientifiques de l’Inra ont ainsi montré qu’en considérant l’ensemble des situations expérimentales, les « plantes compagnes » diminuent la biomasse de mauvaises herbes de 56 % par rapport à un traitement témoin non désherbé et de 42 % par rapport à un traitement désherbé, sans qu’un effet significatif sur les rendements n’ait pu être démontré.
La mise en place d’une culture avec une « plante compagne » a réduit la biomasse des mauvaises herbes et augmenté le rendement de la culture de rente par rapport aux traitements témoins non désherbés ou désherbés, respectivement dans 52 % et 36 % des situations. Une biomasse supérieure de mauvaises herbes associée à un rendement plus faible a été observée dans seulement 13 % et 26 % des cas, respectivement.
Tous les types de culture de rente et types de semis bénéficient de ces avantages, mais avec des effets plus importants et plus significatifs pour les comparaisons à des traitements non désherbés. Les avantages de l’association d’une culture avec une « plante compagne » sont particulièrement marqués pour le maïs, avec des rendements supérieurs de 37 % à ceux des traitements témoins non désherbés. Les autres variables explicatives testées n'ont pas eu d'effet significatif sur le contrôle des mauvaises herbes.
Ainsi, à la faveur de cette méta-analyse, il apparaît que l'utilisation d’espèces légumineuses utilisées en « plantes compagnes » de cultures de rente améliore globalement le contrôle des mauvaises herbes sans réduire le rendement des cultures, par rapport à des témoins non désherbés.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
INRA
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Vivant |
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Santé, Médecine et Sciences du Vivant
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Selon une étude américaine réalisée par des chercheurs de l'Université de Pennsylvanie, un déséquilibre dans la flore intestinale, résultant d'une enzyme bactérienne, serait à l'origine de la maladie de Crohn, une inflammation chronique et invalidante du système digestif.
Ces travaux suggèrent que le fait d'enlever une partie importante du microbiome de l'intestin puis de réintroduire plusieurs espèces de "bonnes" bactéries sans cette enzyme, appelée uréase, pourrait ouvrir une nouvelle voie thérapeutique pour traiter cette maladie. "Dans la mesure où il s'agit d'une simple enzyme responsable de ce déséquilibre, il est possible de la neutraliser", explique Gary Wu, responsable adjoint de recherche en gastroentérologie à la faculté de médecine de l'Université de Pennsylvanie, et principal auteur de ces travaux.
"L'idée serait de recréer la composition du microbiome sans les bactéries porteuses de l'enzyme uréase", responsables du déséquilibre de la flore intestinale appelé dysbiose. La dysbiose, qui peut être provoquée par une inflammation, des antibiotiques ou le régime alimentaire, est soupçonnée d'être responsable de la maladie de Crohn et d'autres pathologies mais ce mécanisme n'est pas encore vraiment compris par les scientifiques.
L'apport de "bonnes" bactéries pourrait ainsi rétablir un équilibre plus sain de la flore et représenter une thérapie potentielle pour combattre la maladie de Crohn, qui affecte notamment près d'un million d'enfants et d'adultes aux États-Unis.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science Translational Medicine
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Des chercheurs de l'Inserm, associés à une équipe américaine, ont montré que le récepteur IGF-1R intervient dans le contrôle de la température corporelle depuis le cerveau. Or l'activité de ce récepteur est modulée par l’apport calorique et elle est associée à une neuroprotection et à la longévité.
Ces travaux ont montré que la voie de signalisation IGF se trouve au centre d’une régulation vaste et complexe liant nutrition, en particulier l’apport calorique, à l’équilibre de la dépense énergétique et le maintien de la température corporelle. Ce carrefour de régulation pourrait représenter un des mécanismes qui connectent l’activité hormonale IGF à la longévité.
Ces travaux montrent que la mutation du récepteur IGF neuronal change la température corporelle au cours du rythme circadien. Pour arriver à ces conclusions, les chercheurs ont utilisé des souris présentant différentes mutations ciblées affectant cette voie de signalisation. Ils ont soumis ces animaux à une restriction calorique, régime alimentaire qui induit une diminution de la dépense énergétique et de la température corporelle tout en augmentant la durée de vie.
En comparant plusieurs modèles de souris mutantes, ces travaux ont montré que les IGF jouent un rôle majeur dans le maintien de la température et que cette activité s’exerce essentiellement dans le cerveau, notamment dans la région pré-optique de l’hypothalamus. Cette partie du système nerveux central représente une plate-forme de régulation pour de nombreuses fonctions homéostatiques, comme le métabolisme énergétique, l’activité physique et le sommeil, ainsi que les rythmes circadiens en général.
Néanmoins, l’inactivation spécifique du récepteur IGF-1R dans d’autres régions cérébrales montre que les circuits neuronaux situés en amont de l’hypothalamus participent également fortement à ces régulations.
Les chercheurs s’intéressent désormais de près à ces régions prosencéphaliques, pour comprendre aussi leur rôle dans le vieillissement et la longévité. Si l’homme n’a pas la capacité extraordinaire des souris à faire varier très rapidement leur température corporelle, faculté essentiellement due à leur petite taille, le couplage de l’apport calorique (et de la nutrition en général) à la dépense énergétique par le biais de la signalisation IGF centrale pourrait bien avoir lieu de la même façon chez l’homme.
Ces recherches montrent que les régulations hypothalamiques de l’équilibre énergétique seraient modulées par l’intermédiaire des signaux IGF dans cette région du cerveau et pourraient avoir des effets non seulement sur le vieillissement et la longévité, mais également sur la survenue de maladies liées à l’âge, comme les neurodégénérescences, notamment de type Alzheimer.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Inserm
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Décidément, les probiotiques n'en finissent pas d'étendre leur champ potentiel d'efficacité thérapeutique. Selon une étude germano-américaine dirigée par Nicola Wilck, Mariana G. Matus (Max-Delbrück Center for Molecular Medicine and Charité-Universitätsmedizin de Berlin et Center for Microbiome Informatics and Therapeutics, and Department of Biological Engineering, Massachusetts Institute of Technology), certains probiotiques pourraient se montrer efficaces contre l’hypertension artérielle.
Cette équipe multi-centres de recherche montre comment certains probiotiques peuvent abaisser la pression artérielle chez la souris. Ces recherches non seulement confirment que les souris nourries avec un régime riche en sel présentent des niveaux plus faibles de « bonnes » bactéries, mais que leur apporter ces bonnes bactéries peut contrecarrer l'effet du sel sur la tension artérielle.
Ces travaux constatent les niveaux faibles de bactéries lactobacillus chez des souris nourries avec un régime riche en sel, avec un risque associé plus élevé d’encéphalomyélite, une maladie auto-immune. Les souris avec moins de bactéries lactobacillus produisent plus d'un type de cellule TH17, un type de cellule immunitaire associé à l'encéphalomyélite. Mais lorsque les chercheurs supplémentent les souris en lactobacillus, cela permet de ralentir la progression de la maladie.
Précisément, plusieurs espèces de bactéries, dont Lactobacillus murinus, sont beaucoup moins abondantes après 14 jours d'un régime riche en sel ; ces travaux montrent également que la pression artérielle augmente avec un régime riche en sel mais le traitement quotidien par suppléments de L murinus réduit cette augmentation.
Ces données encore expérimentales suggèrent que le microbiote intestinal pourrait être une cible prometteuse pour prévenir voire traiter les pathologies associées à un régime trop riche en sel, que ce soit l’HTA ou certaines maladies auto-immunes comme l’encéphalomyélite.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Nature
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Plusieurs études épidémiologiques ont déjà montré qu'une alimentation riche en fruits et légumes était associée à un risque plus faible de certains cancers et de maladies cardiovasculaires.
Cette fois, une équipe Inserm (Equipe Générations et Santé, Centre de recherche en Epidémiologie et Santé des Populations, Villejuif) a montré que ce type de régime était également associé à une diminution du risque de diabète de type 2. L’équipe suspectait déjà ce lien puisque des études ont précédemment montré que certains antioxydants comme la vitamine E ou C, les lycopènes ou encore les flavonoïdes étaient associés à une réduction du risque de diabète de type 2. Mais ces travaux portaient toujours sur des nutriments pris isolément et jamais sur la capacité antioxydante totale de l’alimentation.
A ce titre, les chercheurs ont voulu vérifier si l’alimentation dans son ensemble, selon son pouvoir antioxydant, était associée au risque de diabète. Pour cela, ils ont utilisé les données de la cohorte E3N composée de femmes françaises recrutées à partir de 1990, alors âgées de 40 à 65 ans. Ils ont suivi 64 223 d’entre elles entre 1993 et 2008, toutes indemnes de diabète et de maladies cardiovasculaires au moment de leur inclusion dans l’étude.
Pour chacune d’elles, ils disposaient d’un questionnaire alimentaire rempli au début de l’étude qui renseignait sur les habitudes de consommation avec des informations détaillées sur plus de deux cents aliments. A partir de là, ils ont calculé un score de « capacité antioxydante » pour chaque participante grâce à une base de données italienne indiquant le pouvoir antioxydant de très nombreux aliments. Ils ont ensuite analysé les liens entre ces scores et le risque de survenue d’un diabète au cours du suivi.
Leurs résultats montrent que le risque de diabète diminue avec le niveau de consommation d’antioxydants jusqu’à un seuil de 15 mmol/jour, ce qui correspond par exemple à des alimentations riches en chocolat noir, thé, noix, pruneaux, myrtilles, fraises, noisette etc… Au-delà de ce seuil, le risque ne diminue plus.
Les femmes qui présentaient les scores antioxydants les plus élevés avaient ainsi un risque de diabète réduit de 27 % par rapport à celles qui présentaient les scores les plus faibles. « Ce lien persiste après avoir pris en compte tous les autres principaux facteurs de risque de diabète de type 2 : tabagisme, niveau d’éducation, hypertension, hypercholestérolémie, antécédents familiaux de diabète et surtout l’indice de masse corporelle, le plus important de tous », clarifie Francesca Romana Mancini, première auteure de ces travaux.
Les aliments les plus contributifs à un score antioxydant élevé étaient les fruits et légumes, le thé et le vin rouge (consommé en quantités modérées). Par contre les auteurs ont exclu de leur analyse le café, un concentré d’antioxydants déjà associé par ailleurs à un moindre risque de diabète de type 2 et qui aurait pu masquer l’effet des antioxydants apportés par le reste de l’alimentation.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Inserm
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Selon une étude suédoise réalisée par des chercheurs de l'Université d'Uppsala, les propriétaires de chiens auraient une meilleure santé que ceux n'ayant pas de compagnon à quatre pattes. Cette vaste étude, réalisée sur 3,4 millions d’individus, a montré que les propriétaires vivant seuls avec leur chien avaient une réduction de 33 % du risque de décès et de 11 % du risque de faire un infarctus du myocarde par rapport aux personnes vraiment seules.
Reste cependant à vérifier si les chiens ont un réel effet protecteur ou si les résultats s’expliquent plutôt par des différences de modes de vie entre les propriétaires de chiens et les autres. « Nous savons que les propriétaires de chiens ont en général un niveau d’activité physique plus élevé, ce qui peut être une des explications pour nos résultats », indique Tove Fall, principal auteur de l’étude.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Nature
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La société israélienne de biotechnologie Kadimastem prépare son premier essai clinique de phase II pour sa thérapie cellulaire destinée à soigner la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA), maladie neurodégénérative aujourd’hui incurable.
En juin dernier, la société israélienne Kadimastem, spécialisée dans la médecine régénérative et située dans le parc scientifique de Ness Ziona (près de Rehovot), a annoncé que sa demande d’essai clinique avait été approuvée par le comité d’éthique de l’hôpital Hadassah de Ein Karem à Jérusalem. Ces essais de phase II porteront sur 21 patients et auront pour but de prouver l’efficacité d’une thérapie cellulaire sur des patients atteints de SLA.
Rappelons que la sclérose latérale amyotrophique est une maladie neurodégénérative dans laquelle une partie du système neuronal, les motoneurones, est peu à peu détruite. Les causes de cette maladie sont encore mal connues mais elle reste une pathologie lourde entraînant paralysie, troubles de la parole, troubles respiratoires et inévitablement la mort du patient quelques années après le début de la maladie. En France, environ 6000 personnes sont atteintes de cette maladie rare qui touche 5 à 7 personnes sur 100 000.
Aucun traitement connu n’existe à ce jour pour soigner la maladie. Il existe des traitements permettant de ralentir la maladie, tels que le Riluzole, mais dont l’efficacité reste limitée (gain de quelques mois). La nouvelle thérapie cellulaire développée par la société Kadimastem pourrait donc changer la donne. Elle consiste à cultiver des cellules souches humaines, à les différencier en astrocytes – des cellules neuronales – et à injecter ces cellules neuronales saines dans la moelle épinière des malades.
Les astrocytes sont des cellules gliales du système nerveux dont le rôle est de servir de support et de protection aux neurones. Or, il a été montré que ces cellules jouent un rôle clé dans la maladie par leur absence ou leur dysfonctionnement. L’idée est donc de ralentir la progression de la maladie, mais aussi - et là est la nouveauté de ce traitement - de réparer les dégâts occasionnés avant le début du traitement, permettant au patient de récupérer une partie voire toutes les fonctions motrices qu’il aurait perdues à cause de la maladie.
De plus, le fait d’injecter les cellules directement dans la moelle épinière permet d’éviter tout contact avec le système immunitaire du patient. Il n’y a donc pas de réaction immunitaire à contrôler, l’un des principaux obstacles à la thérapie cellulaire. Les essais précliniques ayant été concluants (tests in-vitro et tests chez le rat), cette thérapie pourrait donner un nouvel espoir aux patients si les essais cliniques se montrent aussi convaincants.
Alors qu’un nouveau médicament pour le ralentissement de la SLA, le masitinib, est en phase d’obtenir son AMM en Europe cette année, l’annonce de cet essai clinique pourrait faire de 2017 une année très spéciale pour les patients atteints de SLA. Le début des essais était prévu pour fin 2017.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Diplomatie
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C'est ce qu'on appelle une recherche de longue haleine : après 40 ans de recherche, des chercheurs du CEA, du CNRS, de l’Université Grenoble Alpes, de l’Université de Montpellier et de l’Inserm, ont enfin démasqué l’enzyme responsable de la détyrosination de la tubuline. Surprise : ce n’est pas une enzyme mais deux qui ont été découvertes, capables de modifier ce composant essentiel du squelette de la cellule.
Cette enzyme, la Tubuline CarboxyPeptidase (TCP), est responsable d’une transformation biochimique des microtubules cellulaires, la détyrosination. La détyrosination est une réaction biologique consistant à supprimer l’acide aminé terminal tyrosine, de la tubuline α, un composant des microtubules.
Alors qu’elle était recherchée depuis quatre décennies, les biologistes ont réussi à isoler cette protéine par purification et ont ensuite apporté les preuves de son activité cellulaire. Les microtubules contribuent à des fonctions cellulaires essentielles. Ce sont des fibres dynamiques présentes dans toutes les cellules. Formés par l’assemblage de deux protéines (tubuline α et tubuline β), les microtubules assurent de nombreuses fonctions. Ils séparent les chromosomes destinés aux deux cellules filles lors de la division cellulaire, ils contribuent à la polarité des cellules, à la morphologie et à la migration cellulaire. Ils forment des sortes de rails sur lesquels sont transportés des constituants cellulaires tels que des protéines ou des brins d’ARN.
Ces fonctions cellulaires sont régulées grâce à l’existence de « signaux » présents à la surface des microtubules. Cette enzyme, qui n’avait jusqu’à ce jour jamais été identifiée, a comme fonction de supprimer le dernier acide aminé, une tyrosine, de l’extrémité de la tubuline α. C’est la réaction de détyrosination. Une enzyme réverse, la ligase TTL, est chargée de repositionner cette tyrosine à sa place. C’est la tyrosination. Ce cycle de détyrosination/tyrosination est vital pour la cellule et l’organisme. Une détyrosination massive est observée dans plusieurs cancers sévères et maladies cardiaques.
Identifier et caractériser la TCP constituait donc un objectif majeur pour comprendre la fonction physiologique de la détyrosination de la tubuline α et pour évaluer les conséquences de son inhibition. Ces travaux ouvrent de nouvelles pistes pour mieux comprendre le rôle de la tubuline dont les altérations accompagnent cancers, maladies cardiaques et défauts neuronaux.
Article rédigé pr Georges Simmonds pour RT Flash
Inserm
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A la suite d'un AVC, le patient doit souvent faire face à l'apparition de troubles divers dont l’amplitude est corrélée à la sévérité du déficit neurologique initial. L’impact sur les fonctions cognitives est primordial, car leur altération a des conséquences familiales, professionnelles et sociales majeures. Il est donc essentiel de mieux prévenir ce déclin cognitif.
Des chercheurs de l'Université de Melbourne (Australie) ont réalisé une vaste méta-analyse à partir des données de 14 essais randomisés regroupant au total 736 patients victimes d’un AVC, dans le but d'essayer d'évaluer les effets de l'exercice physique en matière de récupération cognitive pour ces patients.
Résultats : l’activité physique régulière a eu un effet globalement positif sur les performances cognitives. Les analyses à effets mixtes ont par ailleurs démontré que la combinaison d’exercices aérobies et de programmes d’endurance physique était la méthode qui permettait les gains cognitifs les plus importants, même à la phase chronique de l’AVC (soit en moyenne 2,6 années après celui-ci).
Des effets positifs modérés statistiquement significatifs ont été enregistrés pour certaines fonctions cognitives, notamment l’attention et la vitesse de traitement de l’information. Cette méta-analyse confirme donc que la pratique d'une activité physique régulière a des effets bénéfiques sur le déclin cognitif qui peut survenir à la suite de certains AVC.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Stroke
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Une large étude, portant sur les liens entre environnement en période prénatale et néo-natale et santé, a été menée par Nicholas Tatonetti de l'Université de Columbia (CUMC) et Mary Regina Boland de l'University of Pennsylvania's Perelman School of Medicine. Ce vaste travail épidémiologique s'est appuyé sur les données de santé de 10,5 millions d'individus américains, sud-coréens et taïwanais, comprenant notamment 1,7 million de patients résidant à New York.
Par exemple, les risques d'asthme seraient plus fort chez les bébés nés entre juillet et octobre et les enfants nés en hiver auraient plus tendance à développer des symptômes de diabète de type 2. De même, les petits nés à l'automne enregistreraient un risque accru de souffrir plus tard de dépression.
Cependant, en analysant les données des patients résidant dans trois pays différents et cinq climats, ces nouvelles recherches ont réussi à examiner comment l'exposition à une variété de facteurs environnementaux saisonniers pouvait affecter le risque de développer ces maladies.
Cette nouvelle étude montre que les mères qui étaient peu exposées à la lumière du soleil pendant leur troisième trimestre de grossesse donnaient naissance à des enfants qui enregistraient un risque accru de diabète de type 2 au cours de leur vie. Pour les New-Yorkaises, cela signifiait un accouchement entre décembre et mars, au moment où la lumière naturelle était la plus faible.
De même, les mères exposées à de fortes doses de pollution aux particules fines pendant leur premier trimestre de grossesse donnaient naissance à des petits plus susceptibles de souffrir de fibrillation atriale, un trouble fréquent du rythme cardiaque. Comme la pollution atmosphérique est plus importante à New York pendant les mois d'été, cela veut dire que les bébés enregistrant le plus fort risque naissent en hiver. De plus, les mères exposées à de plus fortes doses de monoxyde de carbone pendant le premier trimestre de grossesse donnaient naissance à des bébés avec un risque accru de dépression et d'anxiété.
Selon le Docteur Tatonetti, "L'exposition maternelle aux particules fines augmente le risque de forte tension artérielle, qui est associée à une forte tension artérielle pour sa progéniture. Cette dernière est à son tour associée à un risque accru de fibrillation atriale".
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
AMIA
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Homme |
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Anthropologie et Sciences de l'Homme
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A l'issue de plus de 10 ans de fouilles archéologiques dans le sud de l'Espagne, sur le territoire de l'ancienne péninsule ibérique, des scientifiques ont découvert trois nouveaux objets qui confortent l'hypothèse selon laquelle les Néandertaliens ont pu y vivre il n'y a encore 37.000 ans alors que, selon une étude internationale publiée en 2014, ils auraient disparu d'Europe il y a au moins 40 000 ans.
« Les technologies du paléolithique moyen en Europe sont liées exclusivement aux Néandertaliens. Sur trois nouveaux sites de fouilles nous avons découvert des artefacts de Néandertaliens qui sont des milliers d'années plus jeunes que n'importe où en Europe occidentale. Même dans les régions voisines, au nord de l'Espagne ou au sud de la France, les derniers sites néandertaliens sont significativement plus âgés », explique la spécialiste de l'Université de Barcelone, João Zilhão.
Il est bien connu que le paléolithique moyen faisait partie de la Préhistoire et qu'il s'étend de 300.000 à 30.000 ans avant notre ère. Les scientifiques reconnaissent que c'est à ce moment-là que les premières migrations de l'Afrique ont commencé, assimilant la population de l'Eurasie, y compris les Néandertaliens.
Mais ces découvertes montrent que ce processus fut beaucoup plus complexe que ce qui était admis jusqu'à présent et a sans doute été suivi de plusieurs schémas évolutifs dans des régions géographiques différentes.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Elsevier
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Recherche |
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Recherche & Innovation, Technologies, Transports
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Après avoir révolutionné les voitures électriques, Tesla s'attaque au secteur du transport routier et vient de présenter un semi-remorque aux lignes futuristes qui devait être sur la marché en 2019. « Nous avons conçu le camion Tesla pour quil soit (aérodynamique) comme une balle », a déclaré Elon Musk, le patron de Tesla, lors d'une soirée à Hawthorne, où se trouvent les bureaux de design du constructeur et le siège de la société daérospatiale quil a également cofondée, SpaceX.
Le nouveau semi-remorque aux 4 roues indépendantes et autant de moteurs détonne par rapport aux camions traditionnels par ses lignes épurées et son avant évoquant les trains à grande vitesse, sa carrosserie aux couleurs mates ou métallisées. Il accélère de 0 à presque 100 km à l'heure en seulement 5 secondes, a promis le richissime visionnaire né en Afrique du Sud.
Le Semi a une autonomie de 800 km (500 miles) « chargé à son poids maximum et à vitesse dautoroute », a affirmé Elon Musk. « Comme 80 % des trajets font moins de 400 km (250 miles), ça veut dire qu'on peut aller à sa destination et revenir sans recharger », a encore précisé M. Musk.
« Le coût dun camion est extrêmement important », a reconnu M. Musk, assurant qu'un semi-remorque au diesel serait « 20 % plus coûteux qu'un Tesla » en incluant tous les coûts y compris assurances et essence. Le Semi arrive toutefois au moment où divers constructeurs comme Daimler, Volkswagen, Nikola, Einride, travaillent aussi au développement de semi-remorques électriques, parfois équipés de fonctions de conduite autonome et d'un design futuriste.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Siècle Digital
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