RTFlash

Le ministère de l'Intérieur a lancé ce 13 octobre le coup d'envoi du projet "Réseau radio du futur" (RRF), un système de communication mobile très haut débit et sécurisé, qui doit servir en situation de crise à assurer les communications des acteurs de la sécurité et des secours. Beauvau a prévu d'investir 700 millions d'euros dans ce projet, qui avait été annoncé dès 2017.

Ces personnels (policiers, gendarmes, pompiers, SAMU) utilisent aujourd'hui des équipements radio conçus dans les années 1980 et 1990 (réseaux RUBIS et INPT), non interopérables, et pas adaptés à la transmission de grandes quantités de données ou d'images en temps réel. Ces réseaux utilisent des fréquences privatives attribuées au ministère de l'Intérieur et au ministère des Armées.

Le RRF utilisera la 4G et la 5G, et sera commun à l'ensemble des forces de sécurité et de secours sur le terrain. Il permettra de passer des appels vidéo, de partager sa géolocalisation en direct, et d'envoyer des fichiers lourds (des résultats d'examens médicaux par exemple). Le système équipera jusqu’à 300 000 utilisateurs. Contrairement à l'ancien système, il sera basé sur une infrastructure hybride, essentiellement adossée aux infrastructures commerciales des opérateurs mobiles, mais avec des capacités additionnelles via des fréquences dans la bande 700 MHz exclusives au ministère de l'Intérieur, qui bénéficiera d'un accès prioritaires aux capacités.

Les industriels retenus pour le projet ont 19 mois de test d'une première version du RRF devant eux. Le réseau devrait être pleinement opérationnel en 2024, à temps pour les Jeux olympiques. Orange et Bouygues Telecom fourniront la couverture réseau mobile 4G et 5G sur laquelle sera adossé le RRF. Bouygues Telecom précise qu'il « développera de nouvelles fonctionnalités basées sur des mécanismes de priorisation et de préemption à destination des utilisateurs du RRF », et qu'il « proposera un catalogue de solutions de complément de couverture mobile, notamment pour couvrir les bâtiments de certaines entités utilisatrices ». Orange explique qu'il « conduira avec les services de l’État des expérimentations sur la mise en oeuvre de moyens mobiles déployables, dont l’objectif est de remplacer ou d’améliorer la couverture mobile de zones géographiques du territoire si nécessaire ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

L'Usine Digitale

Les terres arides couvrent 40 % de la superficie terrestre mondiale. La reforestation de ces surfaces est souvent considérée comme un moyen de réduire le réchauffement climatique car, en séquestrant le CO2, les arbres permettent de réduire sa concentration atmosphérique. Plusieurs projets de boisement ou de reboisement de zones arides sont actuellement en cours dans le monde. Certains, à grande échelle, ont été lancés ou devraient bientôt débuter notamment en Chine, au Sahel et en Arabie Saoudite. Une étude menée par des chercheurs israéliens démontre que ces projets peuvent produire des effets imprévus sur le réchauffement climatique.

Comparé à la plupart des autres formes de couverture terrestre, le boisement a pour effet de réduire le pouvoir réfléchissant du rayonnement solaire, que l’on nomme l’albédo. De par leur couleur plus foncée, les forêts ont un albédo plus faible, et donc une capacité d’absorption de l’énergie solaire plus forte, que les milieux ouverts. Elles peuvent donc créer des effets de réchauffements locaux et potentiellement planétaires. Avec le risque que dans certaines régions arides, l’effet de réchauffement lié à l’albédo du boisement compense l’effet de refroidissement lié à la séquestration du carbone par les arbres, en raison du passage d’une terre désertique claire à une couverture forestière dense et plus sombre.

En utilisant une analyse spatiale à haute résolution, les scientifiques ont identifié 448 Mha (Millions d’hectares) propices au boisement, soit l’équivalent de 6 % de la superficie mondiale des terres arides. La superficie restante (94 %) a été exclue, car, entre autres, elle est occupée par des zones urbaines, par des plans d’eau, ou tout simplement, n’est pas compatible à la survie des arbres. Les chercheurs ont ensuite simulé les effets du boisement de ces 448 Mha sur une période de 80 ans, de 2020 à 2100, qui correspond à la durée de vie forestière moyenne rencontrée dans ces régions.

Sur cette période, ils ont estimé le potentiel cumulatif net de séquestration du carbone du boisement à 32,3 gigatonnes de carbone. Mais qu’en contrepartie, plus des deux tiers de ce carbone stocké (22,6 milliards de tonnes) seraient annulés par le réchauffement engendré par la baisse de l’albédo associée. En clair, cela signifie qu’au final, seulement 9,7 gigatonnes de carbone seraient séquestrées par ce boisement, et que le bénéfice net de la reforestation de l’ensemble des terres arides du monde compenserait seulement 1 % des émissions de gaz à effet de serre prévues en moyenne au cours de la période 2020 à 2100.

Les scientifiques sont allés plus loin et ont examiné les initiatives de reboisement dans le nord de la Chine, dans la région du Sahel en Afrique et dans le nord du Moyen-Orient. Selon leurs calculs, ils estiment que respectivement 25, 44 et 40 % de ces terres reboisées auront encore des effets nets sur le réchauffement climatique après 80 ans d’efforts de reforestation. « De toute évidence, les planificateurs du boisement et les décideurs devraient tenir compte du potentiel de réchauffement climatique lors de la sélection des zones pour les initiatives de boisement », notent les chercheurs.

Malgré tout, les auteurs de cette étude soulignent que « le reboisement, s’il est soigneusement planifié et mis en œuvre, peut offrir des avantages locaux, notamment la prévention de l’érosion des sols, les loisirs, le refroidissement par évaporation locale et éventuellement une augmentation des précipitations. De plus, bien que notre étude simule les avantages climatiques nets du reboisement sur une période de 80 ans, les forêts des zones arides peuvent maintenir un important puits de carbone pendant plus longtemps, en raison de leur important stock potentiel de carbone dans le sol, fournissant ainsi une longue durée de vie d’atténuation à long terme du réchauffement climatique ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

Avant d’aborder tout sujet sur la conscience, il faut commencer par la définir, même si la tâche n’est pas si évidente. Il s’agirait de notre expérience personnelle de la perception, de la pensée, de l'émotion et de l'action d’après le philosophe William James. Dès lors, plusieurs questions peuvent émerger de cette définition : À quoi sert la conscience ? Pourquoi est-elle si difficile à contrôler ? Si nos actions sont sous notre contrôle conscient, pourquoi est-il si difficile pour la plupart d'entre nous de suivre un régime (et de résister à d'autres envies) ?

Des chercheurs de l’Université de Boston ont tenté de répondre à ces questions en élaborant une nouvelle théorie de la conscience. « En bref, notre théorie est que la conscience s'est développée comme un système de mémoire utilisé par notre cerveau inconscient pour nous aider à imaginer l'avenir de manière flexible et créative, et à planifier en conséquence », explique l'auteur Andrew Budson, professeur de neurologie.

De précédents travaux rapportent que la conscience ne s'écoule pas linéairement avec le temps et qu’elle se produit souvent dans le mauvais ordre (c'est-à-dire après, plutôt qu'avant ou avec, la perception, la décision ou l'action). En clair, et selon la nouvelle théorie, nous ne percevons pas le monde, ne prenons pas de décisions et n'effectuons pas d'actions directement. « Au lieu de cela, nous faisons toutes ces choses inconsciemment et ensuite (environ une demi-seconde plus tard), nous nous rappelons consciemment les avoir faites », ajoute Budson.

D’ailleurs, la lenteur de la conscience ne pouvait précédemment pas expliquer les nombreuses décisions et actions qui se passent souvent en une fraction de seconde lors de la pratique d'un sport ou d'un instrument de musique. Nous pouvons aussi nous dire que nous allons prendre une cuillerée de crème glacée et, finalement, le récipient est vide parce que notre esprit conscient n’a pas contrôlé notre action !

Même nos pensées relèveraient davantage de l’inconscience que de la conscience. En effet, si le but de la conscience est de nous permettre de contrôler nos pensées et nos actions, ce contrôle est souvent difficile à réaliser. « Ce manque de contrôle explique pourquoi nous pouvons avoir du mal à arrêter un flot de pensées qui défilent dans notre tête lorsque nous essayons de nous endormir, et aussi pourquoi la pleine conscience est difficile », argumente le neurologue.

Comme l’étude théorique avance des hypothèses, les chercheurs rappellent qu’elles peuvent être réfutées. En outre, ils reconnaissent que leurs hypothèses n'ont abordé que plusieurs petits aspects de la conscience, et ont ignoré plusieurs des parties de toute théorie complète de la conscience. Budson et ses collègues considèrent qu’un certain nombre de troubles neurologiques et psychiatriques comme la maladie d'Alzheimer, la schizophrénie, le trouble dissociatif de l'identité ou encore certains types d'autisme sont des troubles de la conscience.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CBN

Le mélanome est le cancer de la peau le plus malin. Malgré l'introduction de thérapies ciblées à base d'inhibiteurs de la forme oncogénique de BRAF (BRAFi), des MAP kinases (MAPKi) ou de l’immunothérapie, une fraction significative des patients est toujours considérée comme non-répondante ou développe une résistance. L'hétérogénéité du mélanome est un obstacle majeur à une thérapie efficace. De nombreux efforts ont été déployés pour comprendre les mécanismes moléculaires, tant génétiques qu'épigénétiques, à l'origine de la résistance aux MAPKi et à l’immunothérapie.

Les tumeurs de mélanome se composent d’une variété de types cellulaires caractérisés par des signatures d'expression génique spécifiques et des propriétés prolifératives, invasives et de résistance aux drogues différentes. Alors que les tumeurs naïves comprennent une grande majorité de cellules de mélanome de type mélanocytaire, les différentes thérapies entraînent l'apparition d'autres types cellulaires, notamment similaires aux cellules souches de la crête neurale ou proches de l’état indifférencié/mésenchymateux. Ces deux différents types cellulaires sont impliqués dans la maladie résiduelle minimale et l'acquisition de la résistance aux traitements. Il est donc important d’identifier des cibles communes à tous ces types cellulaires afin d’éradiquer les cellules de mélanome de façon efficace.

C’est dans ce cadre que les scientifiques ont identifié l’ARN long non-codant LENOX exprimé spécifiquement dans le mélanome et dont l’expression dans les mélanomes humains est associée à un mauvais pronostic. LENOX est essentiel à la viabilité des cellules de mélanome et au développement tumoral. Sur le plan mécanistique, LENOX interagit avec la GTPase RAP2C et promeut son interaction avec le régulateur de la fission mitochondriale DRP1.

Cette interaction stimule la phosphorylation de la sérine 637 de DRP1 inhibant sa fonction et diminuant la fission mitochondriale avec comme conséquence des mitochondries allongées et une augmentation du métabolisme oxydatif. Ainsi, LENOX agit pour optimiser la fonction mitochondriale et la capacité de survie des cellules en conditions de stress pendant le développement et la progression du mélanome. De plus, LENOX facilite la transition métabolique de la glycolyse au métabolisme oxydatif et confère une résistance aux MAPKi. Par conséquent, l'inhibition de LENOX coopère avec les MAPKi pour éradiquer les cellules de mélanome.

Ainsi, les scientifiques montrent dans cette étude que les mélanomes sont dépendants de l’ARN long non-codant LENOX, qui optimise la fonction mitochondriale pendant le développement et la progression du mélanome. Une combinaison de l’inhibition de LENOX avec un traitement avec des MAPKi représente une nouvelle stratégie thérapeutique potentielle pour traiter les mélanomes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

De plus en plus d’opérations sont actuellement effectuées de manière minimalement invasive, par des incisions de quelques centimètres, grâce à des instruments longs et fins. Guidés par diverses techniques d’imagerie, les chirurgiens font progresser les aiguilles percutanées rigides vers leur cible. Malgré les précautions prises, il est commun de devoir ressortir l’aiguille afin de la repositionner avec une trajectoire légèrement différente. Il est même parfois extrêmement difficile d’atteindre l’endroit précis, lorsque celui-ci se situe à l’arrière d’un obstacle biologique.

Ces tâtonnements allongent le temps d’opération et augmentent les risques de traumatisme et d'infection pour le patient. L’aiguille à raideur contrôlable (ARC) mise au point par Charles Baur, chercheur à l’Instant-Lab de l’EPFL (faculté STI), et Lennart Rubbert, chercheur à l’Université de Strasbourg, permet de modifier la trajectoire pour atteindre plus rapidement la zone à traiter. D’une pression sur le bouton de la poignée, le chirurgien peut ainsi corriger sa trajectoire ou encore toucher plusieurs cibles situées à proximité, sans ressortir l’aiguille.

« Dans les hôpitaux actuellement, les aiguilles sont considérées comme d’autant plus précises qu’elles sont rigides », souligne Charles Baur. Cette raideur indispensable à l’exactitude de la trajectoire se retrouve dans l’aiguille que le chercheur et son collègue de Strasbourg ont mise au point grâce au financement de l'aide au transfert de technologie de Strasbourg (SATT Connectus). La pointe peut ensuite se courber de manière volontaire sous la pression du doigt de l’opérateur.

Le système est entièrement mécanique. « Il y a en fait deux tubes l’un dans l’autre, explique le concepteur. Lorsqu’on fait glisser le bouton, la translation du tube intérieur libère un, deux ou trois minuscules segments qui s’orientent dans la direction donnée par la main du chirurgien et répercutée par le biseau de l’aiguille ». Pour l’instant, seule la pointe est flexible sur quelques centimètres, mais le même système pourrait être adapté pour rendre flexible une portion beaucoup plus importante. « On peut même envisager d’orienter quelques segments non contigus de l’instrument tout en maintenant les autres rigides. Cela donnerait une infinité de trajectoires possibles ».

Les deux chercheurs ont fait appel à une entreprise spécialisée dans l’impression 3D en verre, FEMTOprint, pour la fabrication de la pointe alors que Juan Verde, chirurgien à l’IHU de Strasbourg est également impliqué dans le projet. La précision de la plate-forme technologique de l’entreprise permet une customisation de l’aiguille de 0,9 à 4,5 mm de diamètre, permettant une vaste palette de gestes chirurgicaux. Alors que deux types de fabrication, en inox et en verre, ont été testés, c’est la version en inox qui est la plus avancée car « la technologie en verre est émergente et nécessite encore des développements, néanmoins ces aiguilles sont destinées à des opérations dans les tissus mous, il n’y a donc pas de choc.

Le type de verre utilisé et nos tests de résistance dans du silicone ont prouvé ses avantages : compatibilité avec les IRM, pas de reflets parasites qui perturbent la netteté de la zone à opérer, difficilement déformable, ou encore biocompatible », constate Charles Baur.

Les aiguilles sont presque prêtes à passer en phase d’essai préclinique et des partenariats industriels sont activement recherchés. « Il est possible d’ajouter des fonctions complémentaires pour assurer des gestes chirurgicaux particuliers comme l’électrostimulation, administration de médicaments à la demande ou encore des biopsies pour en citer quelques-uns », note Charles Baur. Les scientifiques envisagent d'ajouter, dans un second temps, des systèmes de haute précision, pour obtenir des dispositifs médicaux plus intelligents.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

Une étude réalisée par l’Université d’Etat de l’Ohio a montré que si la mère et le père pratiquent régulièrement une activité physique, leur enfant aura une meilleure santé métabolique. Pour rappel, le métabolisme est l'ensemble des réactions qui permettent de maintenir l'organisme en vie. Il joue un rôle dans plusieurs fonctions (respiration, battements du cœur, température corporelle, digestion…) et impacte aussi l’humeur, le vieillissement et la prise de poids. Chacun a son propre métabolisme, qui dépend de différents facteurs comme le poids, la taille, le sexe ou encore l’âge. Pour fonctionner correctement, le métabolisme a donc besoin d’un apport calorique journalier dont la quantité dépend de chacun.

« Nous nous intéressons depuis longtemps au rôle de l'activité physique parental pour améliorer la santé métabolique de la progéniture », explique Kristin Stanford, l’une des autrices. Mais les scientifiques sont allés plus loin cette fois-ci. Lors de leurs travaux menés sur des souris, ils ont étudié les métabolites (à savoir des composés organiques issus du métabolisme) de zones et de fonctions précises chez la progéniture des rongeurs.

Ainsi, ils ont découvert que toutes les formes d'exercice physique réalisées par les parents amélioraient le métabolisme du glucose dans l'ensemble du corps de leur enfant à l'âge adulte. Cette fonction, en grande partie réalisée par le foie, est essentielle pour fournir de l'énergie à l'organisme. Les auteurs ont également observé que l’activité physique pratiquée par les parents permettait un meilleur fonctionnement du métabolisme en général chez les enfants, qu’importe le métabolite étudié.

Les scientifiques espèrent que d’autres recherches seront menées pour mieux comprendre la façon dont les métabolites sont régulés. À terme, ils espèrent que leurs travaux permettront de mettre au point de nouveaux outils thérapeutiques pour améliorer le métabolisme et, plus largement, la santé globale.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Diabetes

Les commotions cérébrales, notamment quand elles sont répétées, augmentent le risque de déclencher de nombreuses maladies graves affectant le cerveau, comme la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques ou la dépression. Elles provoquent des troubles de la concentration et de la mémoire, et c’est aussi le facteur de risque environnemental le plus important pour la démence – même une légère commotion cérébrale augmente considérablement le risque d'un individu. Les sportifs de haut niveau, notamment pour les sports de contact comme le rugby ou la boxe où les commotions arrivent souvent, sont pour cette raison particulièrement sujets à ces maladies.

Heureusement, une molécule, appelée "ISRIB" par les chercheurs, a été identifiée à l'UC San Francisco. Elle pourrait inverser les effets neuronaux et cognitifs de la commotion cérébrale des semaines après la survenue d'une blessure, selon une nouvelle étude portant sur des souris.

Cette étude révèle que l'ISRIB inverse les effets des lésions cérébrales traumatiques (TBI) sur les zones de neurones appelées "épines dendritiques" qui sont essentielles à la cognition. Une amélioration de la mémoire de travail a également été observée chez les souris qui ont été traitées avec cette molécule. L’observation a été rendue possible à l'aide de techniques d'imagerie avancée.

« Nous avons été ravis de constater que le médicament réussissait énormément à normaliser les fonctions neuronales et cognitives avec des effets durables », a déclaré Michael Stryker, co-auteur de l'étude et professeur de physiologie à l'UCSF. Après une seule commotion cérébrale légère, les neurones des souris ont montré une explosion massive d'épines dendritiques nouvellement formées. Ces épines en trop ont continué d’être produites durant toute la durée du suivi. Cependant, à chaque fois, ces nouvelles épines ne restent pas longtemps dans le cerveau. La plupart ont été éliminées en quelques jours, ce qui signifie qu'elles n'avaient pas formé de connexions durables.

Ces processus ont été rapidement inversés une fois que les souris ont été traitées avec l'ISRIB. La molécule a ainsi pu réparer les changements structurels neuronaux causés par la lésion cérébrale. Par la suite, une amélioration des performances a été constatée lors d’un test comportemental de la mémoire de travail, qui a persisté pendant plus d'un mois après le traitement final. « Un mois chez une souris équivaut à plusieurs années chez un humain, donc être capable d'inverser les effets d'une commotion cérébrale d'une manière aussi durable est vraiment excitant », ont déclaré les auteurs de l’étude. « Cette étude nous rappelle que le cerveau est très plastique, il peut être recâblé et guéri », souligne la professeure Rosi. « En inhibant brièvement cette voie de stress, nous pourrons peut-être restaurer une fonction synaptique et cognitive saine dans de nombreuses conditions neurologiques », conclut-elle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Des cachalots du Pacifique sont divisés en sept clans possédant chacun un dialecte distinct, révèle une étude qui conclut qu'il s'agit là d'un marqueur important de l'existence d'une culture chez ces mammifères. La culture, un pilier du succès écologique remarquable des humains, est de plus en plus reconnue comme une force importante qui structure les populations d'animaux non humains, peut-on lire dans le résumé de l'étude.

Cette recherche est le fruit du travail de 27 scientifiques du Canada, du Royaume-Uni, d'Australie, de Nouvelle-Zélande, du Japon et des États-Unis. Son auteure principale, Taylor Hersh, de l'Université Dalhousie, en Nouvelle-Écosse, note que ses collègues et elle ont fait appel à l'enregistrement de 23 429 codas captées dans 23 endroits du Pacifique pour établir l'existence de sept clans de cachalots ayant chacun un accent unique.

Les chercheurs ont établi que certaines de ces codas suivent des modèles uniques qui servent de marqueurs d'appartenance à un groupe. L'étude démontre aussi que le dialecte utilisé par ces cachalots est plus prononcé quand les territoires de deux clans se recoupent. Cela permet aux cachalots de bien distinguer leur appartenance, comme l'expliquent les chercheurs.

Les chercheurs concluent que ces marqueurs d'appartenance sont le signe de l'existence d'une culture au sein de l'espèce. Ils soulignent notamment des similitudes remarquables dans la distribution des groupes ethnolinguistiques humains et les clans de cachalots.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Des chercheurs coréens de l'Université de Pohang ont montré que la gossypétine, un composé flavonoïde, présente dans la tisane d’hibiscus, activait la microglie, ce qui permettait d'éliminer la bêta-amyloïde (Aβ) dans le cerveau et d'améliorer les déficiences cognitives causées par la maladie d'Alzheimer.

Dans le cadre de cette recherche, les scientifiques ont administré de la gossypétine à des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer. Trois mois après le début de la recherche, les troubles de la mémoire et de la cognition chez les rongeurs étaient presque rétablis. Les responsables de l’étude ont également observé une réduction des agrégats de protéines Aβ dans le tissu cérébral des souris. Ces recherches ont également montré que la gossypétine empêchait l'expression des gènes associés à la gliose qui favorise les réactions inflammatoires chroniques. C'est ce qui explique que la gossypétine facilite l'élimination d'Aβ par la microglie. Le professeur Kyong-Tai Kim souligne que « Nous avons confirmé que l'élimination des agrégats Aβ déposés dans le cerveau est efficace pour prévenir et traiter la démence. La gossypétine issue de l'hibiscus contribuera au développement d'un médicament sûr et abordable pour les patients souffrant de la maladie d'Alzheimer ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Medical Xpress

Des neurones cultivés dans une boîte de Petri sont capables d’apprendre à jouer à Pong, un classique des jeux vidéo, faisant ainsi preuve d’un « comportement intelligent et doué de sensations », selon des chercheurs en neurosciences australiens.

Cette étude ouvre la voie à un nouveau type de recherches qui pourraient un jour se servir de neurones pour traiter des informations, sorte de machines biologiques qui épauleraient les ordinateurs numériques, selon le chercheur australien qui a mené les recherches, Brett Kagan, de Cortical Labs. Les machines sont incapables d’apprendre très rapidement des choses. Pour qu’un algorithme d’apprentissage automatique [une technique d’intelligence artificielle] apprenne quelque chose, il a besoin de milliers d’échantillons de données, a-t-il expliqué. Alors qu’un chien peut apprendre un tour en deux ou trois essais, note-t-il.

Pour leur expérience, visant à découvrir s’il était possible d’exploiter l’intelligence inhérente des neurones, Brett Kagan et ses collègues ont prélevé des neurones de cerveaux embryonnaires de souris ainsi que des neurones issus de cellules souches d’humains adultes. Ils ont ensuite cultivé ces neurones autour de matrices de microélectrodes capables de détecter leur activité et de les stimuler. Les expériences ont concerné des amas d’environ 800 000 neurones, la taille du cerveau d’un bourdon.

Dans une sorte de version simplifiée du jeu de tennis Pong, un signal était ensuite envoyé depuis la droite ou la gauche pour indiquer l’emplacement d’une balle et l’amas de neurones, baptisé par les chercheurs DishBrain (ou cerveau en boîte, en français), répondait par un autre signal pour déplacer la raquette. Un signal était envoyé depuis la droite ou la gauche pour indiquer l’emplacement d’une balle et l’amas de neurones répondait par un autre signal pour déplacer la raquette. Un des principaux obstacles était de trouver comment amener les neurones à apprendre une tâche.

De précédents travaux avaient suggéré de les gratifier d’une dose d’hormone du bonheur, la dopamine, à chaque action correcte, mais cela s’est révélé difficile à accomplir avec la vitesse nécessaire.

À la place, l’équipe du Docteur Kagan s’est appuyée sur la théorie dite du principe de l’énergie libre introduite il y a plus de 10 ans par Karl Friston, l’auteur principal de l’étude publiée récemment, et selon laquelle les cellules cherchent instinctivement à minimiser l’imprévisibilité de leur environnement. Quand les neurones parvenaient à frapper la balle à l’aide de la raquette, ils recevaient donc une information prévisible indiquant leur réussite. Mais quand ils rataient leur coup, le signal reçu était aléatoire, imprévisible.

La seule façon pour les neurones de faire en sorte que leur monde reste contrôlable et prévisible était de mieux réussir à toucher la balle, a détaillé Brett Kagan. Son équipe considère que DishBrain est sensible – ce qu’ils définissent comme étant capable de percevoir des informations sensorielles et d’y répondre de façon dynamique –, mais ne va pas jusqu’à parler de conscience, ce qui implique d’avoir conscience de sa propre existence.

Ce cerveau en boîte s’est même essayé au jeu qui remplace le moteur de recherche de Google en cas d’absence de connexion Internet, qui consiste à faire courir un dinosaure parmi des obstacles, et les premiers résultats ont été encourageants, a indiqué Brett Kagan. Les scientifiques veulent ensuite tester la manière dont des médicaments et l’alcool affectent l’intelligence de ces neurones, mais le Docteur Kagan est surtout enthousiaste à l’idée de la possibilité de développer des ordinateurs biologiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Neuron

Nos cellules contiennent des mitochondries, sortes d’usines énergétiques assurant leur survie. Lorsque ces usines sont sous-alimentées dans les cellules tumorales, elles se comportent comme un senseur : elles génèrent un signal, donnant l’ordre à la cellule de partir pour trouver une nouvelle source d’alimentation. Les métastases sont, à la base, des cellules cancéreuses affamées qui se sont détachées de la tumeur d’origine pour créer des colonies ailleurs dans le corps, là où la nourriture qu’elles recherchent est abondante. A quelques exceptions près, la transition entre une tumeur localisée et une tumeur disséminée (ou métastatique) change la donne entre une thérapie curative et une thérapie palliative. D’où l’importance de parvenir à limiter, voire à bloquer, la survenue des métastases.

Lorsqu’une cellule cancéreuse atteint la circulation sanguine, il lui faut un autre type de senseur pour lui indiquer où elle se trouve et, donc, où elle devrait s’arrêter. Selon la théorie du professeur Pierre Sonveaux et de son équipe à l’Institut de recherche expérimentale et clinique de l'UCLouvain, chaque cellule cancéreuse circulante a ses préférences métaboliques (ou alimentaires) qui lui dictent quel organe coloniser. Certains organes ne sont jamais touchés (les orteils, les lobes d’oreille).

Pourquoi ? C’est justement ce que viennent de comprendre les scientifiques de l’UCLouvain : dans un modèle de cancer du sein humain chez la souris, ils ont identifié une protéine qui sert de senseur à la cellule cancéreuse pour s’arrêter et envahir le cerveau. L’intérêt ? Sans ce senseur (protéine Cox7b), la cellule ne s’arrête plus. Résultat, on évite les métastases cérébrales.

En mettant au jour ce senseur, l’équipe UCLouvain est parvenue à identifier la stratégie mise en place par les cellules cancéreuses pour coloniser certains organes en particulier (et pas d’autres) et ainsi créer des métastases. La suite ? Tester cette stratégie sur d’autres types de cancer (foie, poumon, etc.) et d’autres organes de destination. Si le senseur identifié Cox7b apparaît malheureusement difficile à cibler en thérapie anti-cancéreuse, la compréhension de ce nouveau mécanisme permettra de systématiser la découverte de familles de senseurs et, c’est l’objectif, de trouver in fine des cibles exploitables. L’intérêt ? En empêchant la survenue des métastases, les thérapies à visée curative pourraient être utilisées plus longtemps, et les chances de guérison seraient donc accrues.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UCL

La guerre entre les plantes et les insectes herbivores date de centaines de millions d’années et a conduit les deux protagonistes à une course à l’armement se traduisant par la mise en place de voies de signalisation et de barrières physiques et chimiques chez les plantes, ainsi que de stratégies de contournement chez les insectes.

Mais les gènes permettant l’adaptation des insectes ont parfois une origine inattendue ! De récentes études en 2020 et 2021 ont montré pour la première fois le transfert de deux gènes de plantes vers le génome de l’aleurode du tabac (Bemisia tabaci) (Lapadula et al., 2020 et Xia et al., 2021) dont l’un confère notamment à l’aleurode la capacité de neutraliser des toxines de défense produites par les plantes. Intrigués par ce résultat, le scientifique d’INRAE et celui du CNRS ont cherché à savoir combien de gènes provenaient des plantes dans le génome de l’aleurode, qui a été entièrement séquencé en 2016.

Grâce à des analyses de bio-informatique, les chercheurs sont parvenus à identifier 49 gènes de plantes dans le génome de l’aleurode, issus d’au moins 24 événements de transfert de gènes indépendants. La majorité de ces gènes présentent des caractéristiques de gènes fonctionnels - c’est-à-dire qu’ils sont exprimés chez l’insecte et que leurs séquences présentent des signes de contraintes évolutives - ayant donc un rôle potentiel chez l’insecte.

Leurs résultats montrent également que la plupart des gènes identifiés ont un rôle connu dans les relations entre les plantes et leurs parasites, comme par exemple des gènes permettant de produire des enzymes qui dégradent les parois des cellules végétales. Cela reflète probablement le résultat d’un processus de sélection naturelle de gènes de plantes chez l’insecte, ayant permis à l’aleurode de s’adapter à une large gamme d’espèces végétales. L’origine et les mécanismes de ces transferts restent à découvrir, mais ils datent tous de plusieurs millions d’années. C’est la première fois que sont identifiés des transferts de gènes entre plantes et insectes en si grand nombre.

Cette étude ouvre de nouvelles perspectives de recherche sur les relations entre plantes et insectes ravageurs mais aussi de moyens de lutte en agriculture. Comprendre le rôle des gènes transférés pour les plantes et les insectes pourrait permettre de proposer des moyens de lutte innovants pour réduire l’usage des pesticides grâce à l’amélioration des plantes (sélection variétale).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inrae

Les équipes de Fabienne Lescroart, au Centre de génétique médicale de Marseille, et de Cédric Blanpain, au Laboratoire des cellules souches et du cancer de l’Université libre de Bruxelles en Belgique, ont réussi à décrire les mécanismes génétiques qui permettent à un amas de cellules indifférenciées de devenir, au cours du développement embryonnaire, un cœur composé de plusieurs types cellulaires.

Réalisé sur des cellules souches embryonnaires et dans un modèle de souris, ce travail était destiné à mieux comprendre l’orchestration de l’étape fondamentale pour l’organisme, qui conduit un amas de cellules progénitrices indifférenciées à former un cœur constitué de différents types cellulaires. Les scientifiques ne sont pas partis de rien. De précédents travaux avaient montré qu’un facteur de transcription appelé Mesp1 était indispensable à cette transition qui se produit à un stade du développement nommé "gastrulation", environ 4 à 5 semaines après le début d’une grossesse chez l’humain.

Seulement, les chercheurs ne savaient ni où, ni comment Mesp1 agissait sur le génome pour déclencher la différenciation des progéniteurs cardiaques de l’embryon en plusieurs types cellulaires. À grand renfort de techniques de biologie moléculaire de pointe (séquençage d’ARN pour connaître le profil d’expression des gènes dans une cellule à un moment donné, ChIP sequencing pour savoir où Mesp1 se lie sur le génome, ou encore ATAC-seq qui renseigne sur les régions du génome actives), les chercheurs ont exploré les activités et le rôle de Mesp1 au cours du temps.

Ils ont constaté que Mesp1 avait une double fonction. Dans certaines cellules, la protéine se fixe directement sur des régions régulatrices du génome pour déclencher l’expression de gènes spécifiques. Dans d’autres, elle agit comme un "pionnier", défrichant la chromatine (composée d’ADN et de protéines) et libérant ainsi l’accès à des gènes qui étaient enfouis, pour permettre leur accès à d’autres facteurs de transcription impliqués dans le développement cardiaque. En étudiant ces régions décondensées, les chercheurs ont découvert deux partenaires importants de Mesp1 : Zic2 et Zic3. L’absence de l’un peut être partiellement compensée par la présence de l’autre, mais si ces deux facteurs sont manquants, la différenciation des progéniteurs cardiaques n’a pas lieu. « Si certains facteurs restent à identifier, notre étude a déjà permis de construire la base du réseau de régulation génique spatial et temporel qui régit le développement cardiaque », explique Fabienne Lescroart.

Ce travail a en outre permis de faire le lien avec des malformations cardiaques congénitales humaines associées à des mutations sur les gènes mesp1 ou zic3. « Nos travaux fondamentaux ne permettent pas d’envisager la prévention de ces malformations, mais ils pourraient avoir une autre utilité clinique. En effet, dans le cadre du traitement de certaines maladies cardiaques comme l’infarctus du myocarde, les scientifiques expérimentent des techniques de thérapie cellulaire : leur objectif est de reconstituer des amas de cellules différenciées et fonctionnelles pour restaurer les fonctions cardiaques défaillantes chez les patients.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Des chercheurs américains de l’Institut La Jolla (Californie) ont montré que l’inhibition d'une enzyme métabolique clé apparaît prometteuse contre le mélanome. L’équipe du Sanford Burnham Prebys (San Diego) révèle ainsi, dans la revue Nature Cell Biology, la dépendance du mélanome et de sa croissance, à la protéine GCDH. Inhiber GCDH entraîne des changements dans une autre protéine clé, NRF2, qui active alors sa capacité à supprimer sélectivement le cancer.

La découverte de la fonction précise de la protéine mitochondriale glutaryl-CoA déshydrogénase (GCDH), clé dans le métabolisme de la lysine et la croissance du cancer, pourrait conduire à une nouvelle classe de médicaments permettant de cibler sélectivement les cellules de mélanome, la forme la plus grave de cancer de la peau. Comme le résume l’auteur principal, le Professeur Ronai, directeur du Centre de cancérologie du Sanford Burnham Prebys, « Si nous inhibons l'enzyme, cela entraîne des changements dans une protéine clé, appelée NRF2, qui actionne sa capacité à supprimer le cancer. Notre objectif est maintenant de trouver un médicament, ou des médicaments, qui limitent l'activité de la GCDH, ce qui ouvrirait une nouvelle voie thérapeutique pour le mélanome ».

Cette protéine GCDH joue un rôle important dans le métabolisme de la lysine et du tryptophane, des acides aminés essentiels à la santé humaine. Lorsque l’équipe a commencé à s’interroger sur la façon dont les cellules de mélanome génèrent de l'énergie à partir de la lysine, la GCDH s’est alors révélée comme un maillon essentiel. Car les cellules de mélanome consomment de la lysine et du tryptophane pour produire de l'énergie. Dans ce processus métabolique, la protéine NRF2 déjà connue comme un moteur et un suppresseur de cancer s’est avérée également impliquée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

L’Homo neanderthalensis et l’Homo sapiens ont coexisté à plusieurs endroits de la France actuelle et du nord de l'Espagne sur plus de 2000 ans, pendant lesquels ces deux branches humaines ont eu le temps de se mélanger, montre une modélisation basée sur des découvertes fossiles. L'étude, publiée n'apporte aucune preuve directe d'interaction entre ces deux populations, il y a environ 40 000 ans.

Mais les scientifiques savent qu'il y a eu des contacts entre elles, comme l'a révélé entre autres le récent lauréat du Nobel de médecine, le paléogénéticien suédois Svante Paabo. Une bonne partie de la population mondiale compte un peu d'ADN de Néandertalien. Les chercheurs ne savent pas dans quelle région spécifique ont eu lieu d'éventuelles rencontres, relève le principal auteur de l'étude, Igor Djakovic, doctorant à l'Université de Leiden aux Pays-Bas. La durée de leur coexistence reste aussi sujette à débat.

Pour tenter de répondre à ces interrogations, l'équipe de Leiden a examiné la datation au carbone 14 de 56 objets, la moitié attribuée à des Néandertaliens et l'autre à des humains modernes, trouvés sur 17 sites archéologiques en France et dans le nord de l'Espagne. Les chercheurs ont utilisé les datations de ces objets, dont des os et des tranchoirs de pierre attribués aux derniers Néandertaliens, dans des modèles statistiques et probabilistes.

Avec pour conclusion que les Néandertaliens ont disparu, il y a entre 40 870 ans et 40 457 ans, alors que les humains modernes sont apparus sur cette partie du continent européen il y a environ 42 500 ans. Ce qui aurait vu les deux espèces coexister sur une période de 1400 à 2900 ans. Cette période coïncide avec une grande diffusion des idées chez ces deux populations, explique Igor Djakovic.

Elle est associée à des transformations substantielles sur la façon dont les humains [modernes] produisaient des objets culturels, tels que des outils ou des ornements, selon lui. Les objets produits par les Néandertaliens ont eux aussi changé assez radicalement et commencé à ressembler à ceux fabriqués par les humains modernes. Le tout vient en soutien de la thèse qui explique la disparition des Néandertaliens par leur absorption progressive au sein de la population d'humains modernes. Les Néandertaliens auraient été, par croisement, absorbés dans notre patrimoine génétique, selon le chercheur de l'Université de Leiden.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Radio Canada