RTFlash

Le Li-Fi est une technologie de communication qui utilise la lumière visible pour la transmission de données. Selon l'Université coréenne Postech, elle a le potentiel de surpasser la vitesse du Wi-Fi de plus de 100 fois. Elle offre une large bande passante, facilitant la transmission simultanée d’une grande quantité d’informations. Par ailleurs, le Li-Fi assure une sécurité robuste en transmettant exclusivement des données vers les zones éclairées par la lumière. Cette technologie utilise l’infrastructure d’éclairage intérieur existante, comme les LED, éliminant ainsi le besoin d’installations séparées. L’implémentation de la communication par lumière visible (VLC) dans les systèmes d’éclairage pratiques posait un problème de stabilité et de précision, réduites dans la transmission des données.

Récemment, une équipe collaborative dirigée par le professeur Dae Sung Chung, du département de génie chimique de l’Université de science et de technologie de Pohang (POSTECH), avec le chercheur Dowan Kim, le professeur Dong-Woo Jee et Hyung-Jun Park du département d’ingénierie des semi-conducteurs intelligents de l’Université Ajou, et le professeur Jeong-Hwan Lee du département de science et d’ingénierie des matériaux de l’Université Inha, a réussi à utiliser l’éclairage intérieur pour la communication sans fil en réduisant l’interférence lumineuse avec une nouvelle source de lumière.

Lorsque la lumière de la même longueur d’onde se croise, une interférence se produit, entraînant la fusion ou l’annulation des amplitudes. Ce phénomène a été observé lors de l’utilisation de LED comme source de lumière monochromatique dans la technologie VLC. Pour résoudre ce problème, l’équipe a développé une nouvelle source de lumière pour remplacer la source conventionnelle. En combinant des diodes électroluminescentes organiques (OLED) rouges, vertes et bleues, ils ont créé une source de lumière qui imite l’éclairage blanc standard mais avec des zones d’interférence minimales.

De plus, l’équipe a introduit une structure de cavité pour améliorer la représentation des couleurs de l’OLED pour chaque longueur d’onde et a incorporé une structure Fabry-Pérot dans les photodiodes organiques absorbant la lumière (OPD) pour recevoir sélectivement des longueurs d’onde spécifiques de lumière. La lumière blanche composite de l’équipe a montré un taux d’erreur binaire (BER) nettement inférieur à celui des sources de lumière conventionnelles. Le BER, qui représente le ratio d’erreur par rapport au total des bits transmis, sert de quantificateur clé de la qualité du signal numérique. Cette réalisation remarquable signifie une suppression efficace des interférences entre les sources de lumière, garantissant une transmission précise de l’information.

Le professeur Dae Sung Chung, le leader du consortium, a expliqué : « Contrairement aux sources de lumière conventionnelles, notre source de lumière, qui mélange trois longueurs d’onde, contourne l’interférence, améliorant ainsi la stabilité et la précision de la transmission des données. Nous prévoyons que cette technologie pourrait être un outil potentiellement bénéfique pour diverses industries, servant de solution de communication sans fil de nouvelle génération qui utilise les systèmes d’éclairage conventionnels ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Postech

Le CEA-Leti et le Centre de nanosciences et de nanotechnologies ont conçu une puce neuromorphique embarquant une IA bayésienne, capable de détecter et de classifier des anomalies cardiaques. Le système tire parti de la variabilité intrinsèque de mémoires résistives pour quantifier l'incertitude des résultats. Une première qui a fait l’objet d’une publication dans Nature Communications fin novembre 2023.

La puce neuromorphique du CEA-Leti a été fabriquée au CEA-Leti grâce à un procédé standard de microélectronique (Cmos), avec une finesse de gravure de 130 nanomètres. Les memristors ont été ajoutés en deuxième partie du cycle de fabrication (back end of line). Un réseau de neurones bayésien, probabiliste, capable de détecter et de classifier des anomalies cardiaques en mesurant l’incertitude, une puce neuromorphique capable de réaliser des calculs dans la mémoire avec l’appui de memristors – des mémoires résistives non volatiles dans lesquelles l’information est encodée en fonction de leur conductance électrique.

« Des travaux précédents avaient démontré la faisabilité d’une telle application avec des réseaux de neurones artificiels classiques et déterministes implantés sur le même type de hardware », indique Elisa Vianello, directrice du programme sur l’IA embarquée au CEA-Leti et co-pilote de cette étude avec Damien Querlioz du C2N. « Mais personne n’avait encore proposé de mesurer précisément l’incertitude aléatoire (qui traduit l’ambiguïté entre plusieurs situations connues, ndlr) et épistémique (en lien avec l’inconnu, ndlr) qui permet de déterminer si la détection est hors du domaine du domaine d’apprentissage (OOD, out of distribution) ».

C’est la force d’un réseau de neurones bayésien, d’autant plus valorisable dans le contexte du diagnostic médical. « Un réseau de neurones classique, s’il est entraîné à détecter deux types d’anomalies cardiaques, donnera l’un ou l’autre résultat », explique Elisa Vianello. Un réseau bayésien, lui, peut détecter une nouvelle anomalie. » Le premier répond avec aplomb, même s’il se trompe. Le second, plus nuancé, commet des résultats avec un degré d’incertitude et peut faire face à une situation non rencontrée. Qui plus est, un réseau bayésien peut être entraîné à partir de petites quantités de données, bruitées, ce qui est généralement le cas en médecine.

Outre cette approche probabiliste, cette étude corrige une autre faiblesse de la précédente puce du CEA-Leti et du C2N, dédiée aussi à la détection d’anomalies cardiaques. « Nous avions besoin d’une nouvelle technique de programmation pour écrire des valeurs analogiques précises dans les memristors, qui possèdent une variabilité intrinsèque (la conductance électrique reflétant la valeur encodée dérive au cours du temps, ndlr) », rappelle Elisa Vianello. « Cela marchait bien mais demandait du temps et un peu d’énergie car il fallait réécrire plusieurs fois l’information à cause de cette variabilité ».

D’où un changement de stratégie. « Dans cette nouvelle étude, on exploite au contraire cette variabilité intrinsèque au lieu de la combattre », poursuit-elle. « Dans un réseau bayésien, les poids synaptiques ne sont pas des valeurs déterministes mais une distribution de probabilité. L’idée est d’utiliser directement la variabilité des memristors pour sauvegarder cette distribution, sans générer de nombres aléatoires, ce qui est une procédure coûteuse ».

L’algorithme d’apprentissage élaboré par l’équipe du CEA-Leti et du C2N en tient compte. « Quand on calcule la fonction de perte durant l’apprentissage, on lui ajoute un terme (technological loss, ou perte technologique) qui sélectionne les distributions de probabilité qu’on peut physiquement encoder dans nos memristors », complète Elisa Vianello. Ce terme modificateur dépend des spécificités de la technologie de memristor employée dans l’étude, à savoir des memristors filamentaires ou des mémoires à changement de phase, que développe notamment ST Microelectronics.

Pour le reste, côté matériel, cette puce hérite de l’architecture fondamentale de la précédente version, tout en la démultipliant : elle ne compte pas une seule grille de 32x32 unités de mémoire (composées chacune de deux memristors et deux transistors), mais 75. « On peut sauvegarder un maximum de 75 échantillons par distribution de probabilité, chaque unité-mémoire stockant un échantillon », développe Elisa Vianello. « On lit ensuite ces grilles en parallèle pour obtenir la distribution de probabilité ».

La puce embarquant ce réseau bayésien a démontré une précision très proche de celles de réseaux de neurones logiciels (exécutés sur PC), pour classifier neuf types d’anomalies cardiaques. Son efficacité énergétique est toutefois bien supérieure. En outre, le réseau bayésien réalise des prévisions avec un niveau d’incertitude, plus utile au praticien que la réponse catégorique mais potentiellement erronée d’un réseau de neurones classique. D’après Elisa Vianello, ce système matériel et logiciel a atteint un TRL 3, celui de la preuve de concept. « On discute avec nos collègues qui travaillent sur les capteurs de santé », ajoute-t-elle. La suite idéale serait que l’apprentissage se fasse aussi sur la puce, au même titre que l’inférence, ce qui permettrait d’enrichir continuellement le réseau bayésien avec de nouvelles données.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Leti

Aujourd’hui, les technologies éoliennes se déclinent en plusieurs variantes pour s’adapter à différentes situations. Bien que les éoliennes traditionnelles soient efficaces, elles présentent certains inconvénients tels que leurs coûts de fabrication, d’installation et d’entretien élevés, leur impact sur la faune et leur intermittence. Elles doivent être installées sur de vastes terrains situés dans des régions offrant des conditions de vent favorables. En effet, elles s’arrêtent de tourner lorsque le vent est trop faible ou trop fort. Pour éviter ces contraintes, l’entreprise britannique Katrick Technologies a ainsi développé des panneaux éoliens capables de produire de l’électricité même à faible vitesse de vent. Ces nouveaux modules fonctionnent à faible altitude, et ce, même au niveau du sol.

Basée à Glasgow, en Écosse, la start-up Katrick Technologies est spécialisée dans le domaine de l’ingénierie et des énergies renouvelables. Elle a pour vision de changer la méthode de production des énergies propres en développant des solutions adaptables et performantes. Ses panneaux éoliens ont une conception unique qui imite les nids d’abeilles. Ainsi, ils sont composés de nombreux conduits de canalisations comprenant plusieurs bobines aérodynamiques qui fonctionnent indépendamment les unes des autres. Leurs profils aérodynamiques oscillants captent l’énergie cinétique du vent. Puis, les aérogénérateurs convertissent l’énergie captée en oscillations mécaniques, transformées à leur tour en énergie électrique. Grâce à une densité et à une surface de travail importantes, ces panneaux récupèrent efficacement l’énergie cinétique du vent.

Contrairement aux imposantes éoliennes conventionnelles, ces nouveaux panneaux éoliens nécessitent moins d’espace. Ils sont plus faciles à installer et à entretenir grâce à leur design compact et à leur mode d’installation à faible altitude. Ils sont adaptés pour des projets d’exploitation d’énergie renouvelable dans les environnements urbains ou industriels, où l’installation des turbines traditionnelles est impossible. Ils pourraient être déployés dans des structures existantes, sur les toits des bâtiments, sur les stations de recharge pour VE, en bord de route, etc.

Leurs ailettes oscillantes seraient en mesure de capter les niveaux de vent les plus bas. Ces profils aérodynamiques peuvent rapidement réagir aux changements instantanés de la vitesse et de la direction du vent à basse altitude. Outre cela, les risques de collision avec les oiseaux sont limités grâce à leur conception stationnaire. En effet, cette technologie est dépourvue de turbine qui tourne pour fonctionner.

La start-up Katrick Technologies collabore avec l’Université de Strathclyde à Glasgow pour mettre au point ce convertisseur d’énergie éolienne. Selon elle, la première étape des tests de son prototype Alpha s’est passée avec succès au Silverstone Sports Engineering Hub, au Royaume-Uni. Les experts ont constaté qu’un kilomètre de ces panneaux éoliens installés en bord d’une route était capable de produire une quantité d’électricité suffisante pour alimenter 760 foyers chaque année ou recharger 80 000 voitures équipées de batteries Tesla de 90 kW.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Katrick Technologies

En collaboration avec son équipe de l'Université de Hong Kong, Huang a mis au point un nouvel alliage à base d'acier. Baptisé le SS-H2 il pourrait bien être la clé pour dynamiser la production d'hydrogène vert. La raison en est le nouvel acier inoxydable conçu par l'équipe de Huang, un métal aux caractéristiques particulières susceptibles de réduire les coûts de l'électrolyse nécessaire à la production d'hydrogène.

Si l'équipe de Hong Kong soutient que ce nouveau type d'acier est optimal pour la production d'hydrogène vert, c'est principalement en raison de sa haute résistance à la corrosion. Les concepteurs le décrivent comme un acier inoxydable spécialement conçu pour être utilisé dans des dispositifs en contact avec de l'eau salée, ouvrant ainsi des perspectives considérables pour les installations de production d'hydrogène propre. Le SS-H2 offre non seulement des bénéfices sur le plan technique, mais il peut également se révéler être un précieux atout du point de vue économique. À l'heure actuelle, les électrolyseurs utilisés avec de l'eau de mer impliquent fréquemment l'utilisation de composants en titane recouverts d'or ou de platine, engendrant ainsi des coûts considérables.

La production d'hydrogène vert repose sur l'électrolyse, un processus chimique utilisant un courant électrique pour séparer l'hydrogène de l'oxygène présent dans l'eau. Afin d'obtenir le label vert, le combustible résultant doit également être issu de sources d'énergie renouvelable, telles que l'énergie éolienne et solaire, excluant ainsi les émissions de CO2. Certains scientifiques s'emploient depuis un certain temps à rendre possible cette méthode avec de l'eau de mer, éliminant ainsi la nécessité de prétraitements tels que la désalinisation par osmose inverse. Le SS-H2 pourrait jouer un rôle décisif dans cette transition énergétique, offrant non seulement une solution technique, mais également une alternative économique pour une production d'hydrogène plus durable.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

Les scientifiques savent que le panache géant de grains de glace et de vapeur d’eau craché par Encelade, la lune de Saturne, est riche en composés organiques, dont certains sont importants pour la vie telle que nous la connaissons. Aujourd’hui, les scientifiques analysant les données de la mission Cassini de la NASA vont encore plus loin dans les preuves de l’habitabilité : ils ont trouvé une forte confirmation de la présence de cyanure d’hydrogène, une molécule clé à l’origine de la vie.

Les chercheurs ont également découvert des preuves que l’océan, qui se cache sous la coque externe glacée de la Lune et alimente le panache, détient une puissante source d’énergie chimique. Non identifiée jusqu’à présent, la source d’énergie se présente sous la forme de plusieurs composés organiques dont certains, sur Terre, servent de carburant aux organismes.

Les résultats, publiés le 14 décembre dans Astronomie naturelle, indiquent qu’il pourrait y avoir beaucoup plus d’énergie chimique à l’intérieur de cette petite lune qu’on ne le pensait auparavant. Plus il y a d’énergie disponible, plus la vie a de chances de proliférer et de se maintenir. L’eau de l’océan souterrain de la lune de Saturne, Encelade, jaillit d’immenses fissures dans l’espace. Le vaisseau spatial Cassini de la NASA, qui a capturé cette image en 2010, a échantillonné des particules glacées et les scientifiques continuent de faire de nouvelles découvertes à partir de ces données.

« Nos travaux fournissent une preuve supplémentaire qu’Encelade héberge certaines des molécules les plus importantes à la fois pour créer les éléments constitutifs de la vie et pour maintenir cette vie par le biais de réactions métaboliques », a déclaré l’auteur principal Jonah Peter, doctorant à l’Université Harvard qui a effectué de nombreuses recherches alors qu’il travaillait au Jet Propulsion Laboratory de la NASA en Californie du Sud. « Non seulement Encelade semble répondre aux exigences fondamentales d’habitabilité, mais nous avons maintenant une idée de la manière dont des biomolécules complexes pourraient s’y former et des types de voies chimiques qui pourraient être impliquées ».

« La découverte du cyanure d’hydrogène a été particulièrement passionnante, car c’est le point de départ de la plupart des théories sur l’origine de la vie », a déclaré Peter. La vie telle que nous la connaissons nécessite des éléments de base, tels que acides aminés, et le cyanure d’hydrogène est l’une des molécules les plus importantes et les plus polyvalentes nécessaires à la formation des acides aminés. Parce que ses molécules peuvent être empilées de différentes manières, les auteurs de l’étude considèrent le cyanure d’hydrogène comme le couteau suisse des acides aminés précurseurs. « Plus nous essayions de creuser des failles dans nos résultats en testant des modèles alternatifs », a ajouté Peter, « plus les preuves devenaient solides. Finalement, il est devenu clair qu’il n’y avait aucun moyen de faire correspondre la composition du panache sans inclure le cyanure d’hydrogène.

En 2017, des scientifiques ont découvert à Encelade des preuves d’une chimie qui pourrait aider à maintenir la vie, si elle est présente, dans son océan. La combinaison de dioxyde de carbone, de méthane et d’hydrogène dans le panache, suggère une méthanogenèse, un processus métabolique qui produit du méthane. La méthanogenèse est répandue sur Terre et pourrait avoir joué un rôle essentiel dans l’origine de la vie sur notre planète.

Les nouveaux travaux révèlent des preuves de sources chimiques d’énergie supplémentaires bien plus puissantes et diverses que la production de méthane : les auteurs ont trouvé un ensemble de composés organiques oxydés, indiquant aux scientifiques qu’il existe de nombreuses voies chimiques pour potentiellement maintenir la vie dans le sous-sol d’Encelade. En effet, l’oxydation contribue à la libération d’énergie chimique. « Si la méthanogenèse est comme une petite pile de montre, en termes d’énergie, alors nos résultats suggèrent que l’océan d’Encelade pourrait offrir quelque chose de plus proche d’une batterie de voiture, capable de fournir une grande quantité d’énergie à toute vie qui pourrait être présente. » dit Kevin Hand, co-auteur de l’étude.

NASA

Des scientifiques américains du MIT, Clara Park et Manisha Sing, de l'hôpital pour enfants de Boston, Moosab Y Saeeb et de la Clinique Cleveland, Cristopher T Nguyen, ont créé un cœur biorobotique qui bat comme un vrai et pourrait ainsi révolutionner la recherche dans ce domaine. Avant qu'une intervention médicale puisse être utilisée sur un vrai patient, elle doit d’abord être testée de manière approfondie pour en vérifier l'innocuité et l'efficacité. Pour les procédures impliquant le cœur, les chercheurs disposent aujourd’hui de deux options : les simulateurs et les modèles animaux.

Les simulateurs actuels ont une courte durée de vie, puisqu'ils ne sont utilisables que pendant quelques heures, et ne peuvent pas reproduire complètement toutes les structures qui composent un cœur. Les études sur les animaux, bien que toujours très utiles dans de nombreux domaines de la recherche médicale, coûtent cher, prennent du temps, et sont controversées. Pour trouver d’autres moyens d’étudier le cœur humain, des chercheurs ont conçu un nouvel objet.

« Notre simulateur présente un énorme avantage pour ceux qui étudient les différentes conditions et interventions en matière de valves cardiaques », a déclaré le directeur de la recherche dans un communiqué. « Lorsque vous travaillez avec des patients, vous ne pouvez pas visualiser le processus parce qu'il y a du sang dans le cœur. Avec le robot, ce sang est transparent, donc permet d’observer toutes les étapes », poursuit-il.

« Pour tester leur nouveau cœur artificiel, son équipe s'est intéressée à une maladie appelée "régurgitation mitrale", qui touche environ 24,2 millions de personnes dans le monde. Dans ce cas, la valve mitrale située entre l'oreillette et le ventricule gauches du cœur ne se ferme pas correctement, ce qui signifie que le sang peut circuler dans le mauvais sens ». Les scientifiques ont utilisé un cœur de porc comme base, en retirant le muscle épais qui entoure le ventricule gauche et en le remplaçant par une pompe robotisée en silicone. Lorsqu'elle est gonflée, la pompe comprime et tord le cœur comme le ferait un vrai muscle.

En endommageant la valvule mitrale pour la rendre non étanche, l'équipe a pu permettre aux chirurgiens cardiaques d'intervenir sur le cœur biorobotique, en essayant trois techniques chirurgicales différentes pour corriger le problème : ancrer les tissus de la valvule pour qu'ils ne fuient pas ; implanter un dispositif pour aider la valvule à se fermer correctement ; remplacer complètement la valvule par une prothèse. « Notre cœur artificiel peut servir de plate-forme de formation chirurgicale pour les cliniciens et les étudiants en médecine. Il peut aussi permettre aux ingénieurs d'étudier leurs nouvelles conceptions et même aider les patients à mieux comprendre leur propre maladie et leurs traitements », concluent les scientifiques.

Cell

Des chercheurs allemands de l'Université de Tübingen ont découvert dans les fosses nasales une nouvelle molécule, baptisée Épifadine, qui possède d'intéressantes propriétés antibiotiques, notamment contre le la redoutable bactérie Staphylococcus epidermidis. Durant leurs expériences, les scientifiques ont donc voulu vérifier si cette molécule pouvait être efficace contre d’autres bactéries. Pour cela, ils l’ont extraite et isolée du microbiote nasal. Ensuite, ils ont testé son efficacité sur la bactérie Staphyloccocus aureus ou staphylocoque doré, qui est de plus en plus résistante aux traitements antibiotiques. Résultats : l’épifadine détruisait les bactéries du staphylocoque doré.

« Le développement de nouveaux antibiotiques reste insuffisant depuis des décennies », indique Andreas Peschel, l’une des autrices. « Mais nous en avons plus que jamais besoin, car ces dernières années, nous avons enregistré une augmentation rapide du nombre de microbes multirésistants dans le monde. Il est difficile de contrôler ces infections et nos antibiotiques de réserve n’ont plus un effet aussi puissant. Nous avons un besoin urgent de nouvelles substances actives et de nouvelles méthodes de traitement ». À terme, si les essais cliniques sont probants, l’épifadine pourrait donc devenir un nouveau traitement antibiotique contre le staphylocoque doré.

Nature

Ce premier traitement contre le vilitigo, dont le CHU de Bordeaux a participé à l’essai clinique, remboursé par la CPAM, répond enfin au besoin des patients qui souffrent de cette maladie très visible et stigmatisante. Les patients atteints de vitiligo, une maladie auto-immune qui provoque une dépigmentation progressive de la peau, vont bénéficier d’un premier traitement autorisé remboursé par l’assurance-maladie. Cette prise en charge concerne la crème Opzelura, développée par le laboratoire américain Incyte Biosciences, pour traiter « le vitiligo non-segmentaire avec atteinte faciale chez l’adulte et l’adolescent de plus de 12 ans », selon le texte.

Elle intervient dans le cadre d’un dispositif dit d'"accès direct", une mesure expérimentale inscrite dans la loi de financement de la sécurité sociale depuis 2022 pour que certains médicaments arrivent plus vite auprès des patients français. Le vitiligo cause une dégradation progressive des cellules produisant les pigments de la peau (les mélanocytes) qui entraîne une dépigmentation sous la forme de taches blanches sur le visage et sur le corps. L'association française du vitiligo estime qu'environ 1 à 2 % de la population mondiale est touchée par cette maladie chronique très visible qui peut entraîner une « altération importante de la qualité de vie, dans la relation aux autres et à soi-même ». Plus d'un million de personnes en France sont concernées par cette pathologie, selon Incyte Biosciences qui emploie 2500 employés dont 50 dans l'Hexagone.

Opzelura avait reçu en avril une autorisation de mise sur le marché valable dans toute l'Union européenne. En octobre, la Haute autorité de Santé avait rendu un avis favorable à son remboursement. L'entreprise pharmaceutique s'était alors tournée vers le ministère de la Santé pour demander un accès direct, c'est-à-dire sans attendre la négociation du prix. Le traitement Opzelura est déjà disponible aux Etats-Unis, en Allemagne et en Autriche. « Le patient devra se procurer le traitement dans une pharmacie hospitalière » pendant la période d'accès direct, a indiqué à l'AFP la porte-parole du fabricant en France, Claire Lhériteau-Calmé. En appliquant la crème deux fois par jour, « le patient va se voir repigmenter de manière progressive jusqu'à repigmenter quasiment à 75 % au bout de six mois pour la plupart », a-t-elle ajouté.

Le Figaro

Des scientifiques du Buck Institute for Research on Aging (Californie), dirigés par Kenneth A. Wilson, apportent une première explication à l’effet bénéfique de la restriction alimentaire contre le vieillissement cérébral et sur la durée de vie. Ils décrivent, dans la revue Nature Communications, un gène clé dans cet effet longévité, un mécanisme sous-jacent et ainsi de nouvelles cibles thérapeutiques pour ralentir le vieillissement, prévenir le développement des maladies neurodégénératives liées à l'âge et prolonger la durée de vie en bonne santé.

On sait que la restriction calorique améliore la santé et augmente la durée de vie, mais les mécanismes en cause restent mal compris, notamment en ce qui concerne la façon dont elle protège le cerveau. Les chercheurs du Buck éclairent le rôle clé d'un gène spécifique, OXR1, dans l'allongement de la durée de vie associé à la restriction alimentaire. « La restriction alimentaire est généralement associée à des effets sur le système digestif ou sur l'accumulation de graisse, mais pas nécessairement à la santé du cerveau », relève l’auteur principal, le chercheur Kenneth Wilson : « pourtant la restriction alimentaire active un gène important pour le cerveau ». 

L’étude, menée sur des mouches des fruits et des cellules humaines identifie un mécanisme cellulaire qui explique pourquoi la restriction alimentaire retarde le vieillissement et contre la progression des maladies neurodégénératives. L’équipe a commencé par analyser environ 200 souches de mouches présentant des antécédents génétiques différents. Les mouches ont été élevées avec deux régimes différents, soit avec un régime normal, soit avec un régime de restriction alimentaire correspondant à 10 % des apports caloriques habituels.

Ces recherches ont permis d'identifier 5 gènes présentant des variantes spécifiques, qui affectent de manière significative la longévité en cas de restriction alimentaire. Parmi ces gènes, 2 avaient des homologues en génétique humaine ; l'analyse d’un des 2 gènes correspondants chez les humains et les souris OXR1 révèle que ce gène protège les cellules des dommages oxydatifs.

Ces travaux montrent aussi que chez la souris, un OXR1 supplémentaire améliore la survie dans un modèle de sclérose latérale amyotrophique (SLA) ; des tests approfondis révèlent qu’OXR1 affecte un complexe appelé "rétromère", soit un ensemble de protéines nécessaires au recyclage des protéines et des lipides cellulaires ; le dysfonctionnement de cet ensemble de protéines a déjà été associé aux maladies neurodégénératives liées à l’âge, ces mêmes maladies dont le développement semble ralenti par la restriction alimentaire, dont les maladies d’Alzheimer et de Parkinson.

La restriction alimentaire ralentit le vieillissement cérébral grâce à l’action du gène OXR1 dans le maintien du rétromère, nécessaire à la fonction neuronale, à un vieillissement cérébral sain et à l’allongement de la durée de vie ; ainsi, en conclusion, l’expression de ce gène dans les neurones, favorise la neuroprotection. La découverte de ce mécanisme contribue à confirmer et à expliquer pourquoi le jeûne intermittent ou la restriction calorique, qui limite l’apport en nutriments, peut avoir des effets neuroprotecteurs. Le gène OXR1 apparaît comme un important facteur de résilience cérébrale qui protège contre le vieillissement et les maladies neurologiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Une équipe de l’université du Wisconsin-Madison dirigée par la Docteure Yuanwei Yan a développé le premier tissu cérébral imprimé en 3D opérationnel. Lors des tentatives précédentes, les scientifiques tentaient de produire du tissu cérébral avec l’approche traditionnelle de l’impression 3D. C’est-à-dire empiler les couches verticalement. Les chercheurs américains ont opté pour une autre méthode : une impression horizontale. Les cellules cérébrales, des neurones cultivés à partir de cellules-souches pluripotentes induites, sont placées ainsi côte à côte. Par ailleurs, elles ont été mises dans un gel de « bio-encre » plus doux que celui utilisé par les tentatives précédentes.

« Le tissu a encore suffisamment de structure pour tenir ensemble, mais il est suffisamment mou pour permettre aux neurones de se développer les uns dans les autres et de commencer à se parler », explique le Professeur Su-Chun Zhang du Waisman Center de l'UW-Madison. « Nos tissus restent relativement fins, ce qui permet aux neurones d'obtenir facilement suffisamment d'oxygène et suffisamment de nutriments du milieu de croissance », ajoute son collègue Yuanwei Yan.

Les analyses, menées sur les tissus cérébraux développés, montrent que les cellules peuvent communiquer entre elles. « Les cellules imprimées traversent le support pour former des connexions à l’intérieur de chaque couche imprimée ainsi qu’à travers les couches, formant ainsi des réseaux comparables au cerveau humain. Les neurones communiquent, envoient des signaux, interagissent entre eux via des neurotransmetteurs et forment même de véritables réseaux avec des cellules de soutien ajoutées au tissu imprimé », précisent les scientifiques.  Pendant ses expériences, l’équipe a tenté de créer des tissus du cortex et du striatum (partie intérieure du cerveau qui régule notamment la motivation et les impulsions). « Même lorsque nous imprimions différentes cellules appartenant à différentes parties du cerveau, elles étaient toujours capables de communiquer entre elles d'une manière très spéciale et spécifique », se réjouit le Professeur Zhang.

Pour les chercheurs, leur découverte pourrait aider à mieux comprendre le fonctionnement du cerveau et surtout à développer des traitements pour les maladies neurologiques. « Nous pouvons observer très spécifiquement la façon dont les cellules nerveuses communiquent entre elles dans certaines conditions, car nous pouvons imprimer exactement ce que nous voulons », explique l'expert. Par exemple, le tissu cérébral imprimé pourrait être utilisé pour étudier la signalisation entre les cellules du syndrome de Down, les interactions entre les tissus sains et les tissus voisins affectés par la maladie d'Alzheimer, tester de nouveaux médicaments candidats ou même observer la croissance du cerveau.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

University of Wisconsin-Madison

Une étude s’est intéressée au rôle du nerf vague, qui relie le cerveau à divers organes pour assurer la régulation des fonctions autonomes de l’organisme (digestion, respiration, fonction cardiaque), dans la communication entre l’intestin et le cerveau pendant la dépression. « Il relie le cerveau à différents organes dont le système digestif, et constitue ainsi un lien anatomique entre les deux », explique dans un communiqué Eleni Siopi, autrice principale de l’étude. « En outre, des bactéries intestinales sont retrouvées en proximité de son nerf, impactant son activité ». Le nerf vague est également relié à des régions cérébrales impliquées dans la gestion des émotions.

Les chercheurs ont effectué des transferts de microbiote de souris souffrant de cette maladie à d’autres, saines, présentant un nerf vague indemne ou, au contraire, sectionné au niveau de l’abdomen (une vagotomie). Cette procédure de transfert, courante en laboratoire, permet d’induire une dépression chez les animaux receveurs. « Cela se traduit par une perte d’intérêt, de curiosité, de motivation, ou encore une apathie lors d’exercices simples ». Les résultats ont montré que, chez les souris n’ayant pas subi de vagotomie, le transfert du microbiote n’avait pas induit de dépression.

« L’effet est très significatif, puisque la totalité des animaux concernés a été protégée de la maladie », précise Eleni Siopi. « La vagotomie a provoqué un découplage de l’intestin et du cerveau qui a suffi à préserver les sujets de l’état dépressif provoqué par la dysbiose intestinale ». Des découvertes qui permettent de mieux comprendre ce mécanisme dans la dépression, et qui ouvrent également la voie à des perspectives thérapeutiques.

« Stimuler le nerf vague grâce à la méditation ou encore des massages pourrait renforcer l’effet des traitements grâce à un meilleur contrôle du stress », précise Eleni Siopi. « En outre, moduler l’activité de protéines ou molécules spécifiques du nerf vague pourrait aider à lutter contre la sévérité ou la récidive de la dépression chez les patients. À l’heure actuelle, seulement un tiers des patients sont efficacement soulagés par les médicaments, c’est dire comme des solutions complémentaires sont attendues », conclut-elle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Selon l'OMS, il y aurait environ 5 millions de cas de mort subite cardiaque par an dans le monde. Or, 80 % d’entre eux sont dus à des arythmies ventriculaires malignes. Celles-ci se traduisent par une perte de contraction des ventricules cardiaques et par des pulsations très rapides et asynchrones, menant finalement à une disparition du flux sanguin et à un arrêt du cœur. Jusqu’à maintenant, cartographier l’activité électrique du cœur pour déterminer les personnes à risque restait rare. La faute à la nécessité d’insérer un cathéter dans la cavité cardiaque, ou bien d’avoir recours à des instruments coûteux, à usage unique et dont l’implantation est chronophage. Pour faciliter la prévention, des chercheurs de l’UCL (University College London) ont décidé d’associer imagerie électrocardiographique (ECGI) et résonance magnétique cardiovasculaire (RMC) dans une "simple" veste…

Les électrodes conventionnelles sont en argent-chloride d’argent (Ag/AgCl) et conduisent les signaux électriques de surface à l’aide d’un conducteur métallique, muni d’une couche de gel électrolyte le séparant de la peau. Mais ces accessoires sont facilement cassables, non réutilisables et peuvent causer des irritations. L’étude technique de faisabilité et de répétabilité de la veste ECGI-RMC a été détaillée par les chercheurs de l’UCL dans le Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance du 4 décembre 2023. Ils y annoncent notamment leur préférence pour des électrodes (256) à base de textile, confortables, pliables et lavables. Ces électrodes carrées de 2 cm sur 2 ont été fabriquées à l’École Nationale Supérieure des Arts et Industries (ENSAIT) de Roubaix, en France. Elles sont constituées de fils en polyamide recouvert d’argent et brodés directement sur une veste 100 % coton.

77 participants entre 30 et 78 ans ont été invités à la porter pour réaliser des modèles numériques 3D de leur cœur. Les tests performés à 3 Tesla ont montré une bonne qualité du signal reçu après 50 lavages en machine, soit l’équivalent de 250 patients. À l’avenir, l’usage simplifié de la veste ECGI-RMC pourrait aider à identifier plus efficacement les personnes ayant besoin d’un défibrillateur automatique implantable. Ce petit dispositif se glisse sous la peau en vue de détecter et de corriger les activités électriques anormales du cœur. Depuis l’étude initiale, la veste a été revêtue par plus de 800 patients. Et ce n’est sans doute qu’un début…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UCL

Cette étude américaine de l'Université de St-Louis confirme le rôle-clé de certaines formes de cholestérol dans le déclenchement de la maladie d'Alzheimer. Selon ces travaux, le cholestérol aurait une action néfaste d'activation du gène APOE, dont on sait qu'il prédispose fortement à Alzheimer. L'étude montre enfin que l’élimination de ces lipides pourrait réduire l’inflammation cérébrale et la neurodégénérescence qui conduisent à Alzheimer. L’élimination de ces lipides cérébraux contribue, ici chez la souris modèle de maladie d’Alzheimer, à prévenir les lésions cérébrales et les troubles du comportement associés et typiques de la maladie.

Dans la maladie d’Alzheimer et les démences, l’un des facteurs aujourd’hui bien documentés de déclin cognitif est la suraccumulation d’une protéine cérébrale appelée tau. Cette accumulation de tau atteint les tissus cérébraux qui dégénèrent et meurent. Or l’accumulation de tau semble entraîner l’accumulation de ces esters de cholestérol.

Ces chercheurs ont constaté en effet, chez la souris modèle, que les dépôts de tau dans le cerveau, semblables à ceux de la maladie d'Alzheimer, conduisent à l'accumulation de cette forme de cholestérol connue sous le nom d'esters de cholestérol. En revanche, la réduction des niveaux d'esters de cholestérol apparaît prévenir les lésions cérébrales et les changements de comportement associés.

Le Docteur David M. Holtzman, professeur de neurologie explique : « Notre étude suggère une thérapie qui permette de réduire les esters de cholestérol dans les cellules cérébrales sans effets secondaires, ce qui constituerait un candidat prometteur, qui reste à tester dans le traitement des maladies neurodégénératives ».

Le lien entre le cholestérol et la démence n’est pas anodin : le plus grand facteur de risque génétique de la maladie d’Alzheimer est l’APOE, un gène impliqué dans l’activation des cellules immunitaires du cerveau. Lorsque ces cellules sont activées de la mauvaise manière ou au mauvais moment, elles peuvent endommager les tissus cérébraux. Mais l’APOE a également un autre rôle important dans l’organisme : la protéine transporte le cholestérol et d’autres lipides dans le sang.

L'étude de ces liens entre l'APOE, les lipides, tau et les lésions cérébrales, est menée sur des souris présentant un gène tau de prédisposition à l’accumulation de la protéine dans le cerveau. Ces souris spécifiques commencent à développer une neurodégénérescence vers l’âge de 6 mois. À l’âge de 9 mois et demi, leur cerveau est gravement endommagé et elles ne sont plus capables d’accomplir les activités normales d’une souris. Certaines des souris étaient également porteuses d’une 2e modification génétique : leurs propres gènes APOE avaient été supprimés et remplacés par une variante du gène APOE humain – APOE3, qui confère un risque moyen de maladie d’Alzheimer ; ou APOE4, qui double ou triple le risque de maladie d’Alzheimer.

L’analyse révèle que le gène APOE4 est liée à un métabolisme lipidique déformé dans le cerveau : chez des souris "tau" âgées de 9 mois et porteuses d'APOE4, certaines zones cérébrales se sont atrophiées et endommagées, ont accumulé un excès de lipides et cela pour plus de 180 types de lipides ont été modifiés ; avec l’APOE4 les microglies remplies de lipides deviennent hyper-inflammatoires et commencent à sécréter des substances toxiques pour le cerveau.

Les scientifiques concluent que l’élimination des lipides pourrait réduire l’inflammation cérébrale et la neurodégénérescence. D’ailleurs lorsque les chercheurs testent une classe expérimentale de médicaments qui abaisse les niveaux de lipides dans les cellules toujours aux souris "tau" porteuses d'APOE4, ces souris voient leur volume cérébral préservé, présentent des niveaux réduits de tau, moins d’inflammation, moins de perte de synapses et restent capables d’un fonctionnement normal.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cell

La lidocaïne pourrait aider à tuer certaines cellules cancéreuses en activant les récepteurs du goût amer, suggère cette étude préclinique menée par une équipe de la Penn Medicine. Des conclusions, présentées dans les Cell Reports, en ligne avec l'effet anticancéreux de cet anesthésique déjà documenté par de précédentes études.

On suspecte depuis longtemps, écrivent les chercheurs de l'Université de Pennsylvanie, que l’anesthésique local induit des effets bénéfiques chez les patients atteints de cancer mais on ignore comment et pourquoi. L’équipe décrypte ici 2 mécanismes d’action uniques de la lidocaïne, souvent utilisée comme anesthésiant dans les procédures médicales ambulatoires qui, en activant certains récepteurs du goût amer, entraînent la mort des cellules cancéreuses. Ces observations ouvrent la voie à un essai clinique visant à tester l'ajout de lidocaïne au traitement standard pour les patients atteints de cancers de la tête et du cou.

De précédentes études de la même équipe avaient montré que les récepteurs du goût amer se trouvent à des niveaux élevés dans de nombreuses cellules cancéreuses de la bouche et de la gorge, où ils déclenchent l'apoptose, et qu'une expression accrue de ces récepteurs amers est corrélée à de meilleurs résultats de survie chez les patients atteints d'un cancer de la tête et du cou. Un autre essai clinique randomisé, cité par les auteurs, a également révélé que la survie au cancer du sein augmentait avec l’administration de lidocaïne avant la chirurgie.

L'étude préclinique, dirigée par les Docteurs Robert Lee et Ryan Carey, professeurs d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la tête et du cou, réalisée principalement sur des lignées cellulaires de carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou, révèle que  le récepteur du goût amer T2R14 est particulièrement élevé dans ces tumeurs ; des résultats qui confirment de précédentes recherches suggérant que ce récepteur est retrouvé à un niveau élevé dans différents types de cellules cancéreuses.

Lorsque le récepteur est activé, il déclenche un processus appelé apoptose, qui provoque la mort des cellules cancéreuses. Les mécanismes spécifiques qui permettent à la lidocaïne d'activer T2R14 sont liés à la surcharge en ions calcium mitochondriaux, qui produit des espèces réactives de l'oxygène susceptibles d'endommager certaines biomolécules et protéines, ce qui entraîne ce mécanisme de mort cellulaire.

« Nous poursuivons cette ligne de recherche depuis des années et sommes nous-mêmes surpris de constater que la lidocaïne cible un récepteur très fortement exprimé dans les cancers : le T2R14 se trouve dans les cellules de tout le corps. Ce qui est incroyablement excitant, c’est qu’il existe de nombreux médicaments existants qui activent T2R14. Nous y voyons des opportunités de repositionnement… ».

Alors que le rôle principal du récepteur T2R14 est de nous permettre de percevoir le goût amer, sa fonction apparaît très différente dans d’autres cellules du corps. Ces premières données suggèrent qu’en injectant la lidocaïne directement à proximité ou autour des tumeurs buccales, le médicament pourrait renforcer l’efficacité des traitements standards de ces cancers.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cell Reports

Cette étude réalisée par des chercheurs suédois et canadiens montre de manière surprenante mais solide, sur une cohorte de 29.000 personnes atteintes du VIH et traitées par antirétroviraux, qu'on observe au bout de 10 ans de traitement une réduction de 47 % des risques de développer une sclérose en plaques, par rapport à la population générale.

De nouveaux cas de sclérose en plaques ont été recherchés pendant la période du suivi (dix ans en moyenne), et ont été comparés à ceux de la population générale. Seules 14 personnes séropositives au VIH ont développé la maladie auto-immune, ce qui représente 47 % de cas de moins que prévu sur la base des chiffres de la population générale, précisent Kyla A. McKay, professeure adjointe de neuroépidémiologie au Karolinska Institutet et Élaine Kingwell, chercheuse principale à l’University College of London (UCL) dans The Conversation.

« Lorsque nous avons examiné spécifiquement les personnes qui avaient pris des médicaments antirétroviraux (presque toutes les personnes participant à l'étude), et seulement après qu'elles ont commencé un traitement antirétroviral, nous avons constaté 45 % de cas de SEP en moins que prévu. En d’autres termes, nous avons constaté un risque réduit chez les personnes séropositives et ayant suivi un traitement antirétroviral », détaillent les deux autrices.

Il existe deux pistes possibles pour expliquer ce risque réduit. Dans la première, c’est l’infection par le VIH qui “protège” les patients de la sclérose en plaques. « Le VIH entraîne une perte progressive de cellules immunitaires appelées lymphocytes T CD4+. Ces mêmes cellules sont impliquées dans la SEP, car elles déclenchent la cascade d’événements menant à l’inflammation du cerveau et de la moelle épinière. En réduisant le nombre de lymphocytes T CD4+, l'infection par le VIH pourrait réduire le risque qu'une personne développe la SEP », vulgarisent-elles. La seconde hypothèse, celle retenue par tous les auteurs de l’étude, est la suivante : ce sont les traitements antiviraux qui jouent un rôle.

Pour expliquer cet étonnant et puissant effet protecteur, les chercheurs forment l'hypothèse que si les antirétroviraux ont un effet protecteur contre le risque de sclérose ou la progression de la maladie, ce pourrait être parce qu’ils inhibent, par la même occasion, l’activité du virus Epstein-Barr, dont le rôle dans la sclérose en plaques a été démontré récemment...

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Neurology