RTFlash

Le cerveau humain est composé d'environ 86 milliards de cellules cérébrales interconnectées, plus communément appelées neurones. Intel a franchi un nouveau pas vers la création d’un équivalent numérique avec la construction d'un système informatique composé de 8 millions de neurones numériques.

Baptisé Pohoiki Beach, il est doté de 64 processeurs neuromorphiques Loihi d'Intel Labs et sera mis à la disposition des chercheurs qui vont aider le fondeur à faire évoluer la technologie en vue d’une commercialisation. D’ici la fin de l’année, Intel ambitionne de créer une machine composée de 100 millions de neurones artificiels.

Selon Intel, Loihi peut traiter l’information jusqu’à 1000 fois plus rapidement et 10 000 fois plus efficacement que les CPU sur certaines applications spécialisées. Avec Pohoiki Beach, les chercheurs ont l’opportunité de mettre à profit de nouveaux algorithmes neuronaux dans différents domaines tels que le codage parcimonieux ou la localisation et la cartographie simultanées (SLAM). De plus, comme le cerveau humain, ces algorithmes peuvent apprendre et s’adapter en fonction des données.

« Pohoiki Beach sera désormais à la disposition de plus de 60 partenaires de l'écosystème qui utiliseront ce système spécialisé pour résoudre des problèmes complexes à forte intensité de calcul », a expliqué Rich Uhlig, directeur d'Intel Labs. La puce neuromorphique d’Intel tente de répliquer le fonctionnement du cerveau humain en recréant ses interconnexions avec des équivalents numériques des axones qui transmettent les signaux, des dendrites qui reçoivent ces messages et des synapses qui relient les neurones entre eux.

Cette technologie offre également des avantages en termes de consommation d’énergie. Chris Eliasmith, co-directeur général d’Applied Brain Research et professeur à l’Université de Waterloo, rapporte : « Avec la puce Loihi, nous avons été en mesure de démontrer une consommation d’énergie 109 fois inférieure à celle d’un GPU, et 5 fois inférieure à celle d’un matériel spécialisé IoT. Mieux encore, lorsque nous multiplions le réseau par 50, Loihi maintient les résultats en temps réel et n’utilise que 30 % d’énergie en plus, alors que le matériel IoT utilise 500 % d’énergie en plus et n’est plus en temps réel ».

Intel indique que les chercheurs ont déjà utilisé les systèmes Loihi pour simuler la sensibilité tactile de la peau et le contrôle d'une prothèse de jambe prothétique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Intel

Des chercheurs de la prestigieuse Université d’Harvard ont réussi à créer un robot de la taille d’un insecte capable de voler, le tout en s’auto-alimentant en énergie. Il s’appelle RoboBee XWing. Ses capacités sont basiques, mais en se développant au fil des années, il pourrait bien apporter de sérieux services.

Si vous avez déjà entendu parler de robots insectes, ce n’est pas par hasard. Tout d’abord, parce que plusieurs équipes de chercheurs travaillent sur ce type de produit, mais aussi peut-être car vous aviez déjà entendu parler des travaux de l’Université d’Harvard, qui durent depuis des années. Il y’a six ans, l’équipe avait présenté une série de robots de ce type, mais qui se déplaçaient et s’alimentaient en énergie en suivant des fils de cuivre, sous l’égide d’une caméra. Aujourd’hui, le robot qu’elle présente est auto-alimenté, se déplace avec ses propres circuits d’alimentation, et a des capacités d’atterrissage améliorées.

Pour réussir à développer ce robot, les chercheurs ont adopté la technique de miniaturisation bottom-up (de bas en haut). Cela consiste à développer directement un robot (ou un autre produit) minuscule, et à l’améliorer à partir de là. En opposition, l’autre option de miniaturisation est le top-down (de haut en bas).

Elle consiste à prendre un produit de « grande taille » et à réduire progressivement ses composants et son poids pour obtenir quelque chose de minuscule et efficace. Cette approche a des limites en matière de miniaturisation, car au-delà d’un certain seuil, un produit conçu pour un macro-environnement va éprouver des difficultés à évoluer dans un micro-environnement, liées à des limites physiques. Par exemple, un moteur rotatif standard va connaître un frottement qui va ralentir ses performances s’il est par trop miniaturisé.

Dans le même style, certains matériaux des batteries ne peuvent passer sous un poids minimum, ce qui fait qu’en dessous d’une certaine taille, une batterie donnera moins d’énergie que ce qui est nécessaire pour la transporter.

Pour assurer une autonomie énergétique à RoboBee XWing, les chercheurs ont abandonné l’idée de l’alimenter via une batterie. Ils ont opté pour du matériel photovoltaïque. Réparti sur un appareil de 9g, le matériel photovoltaïque s’est révélé capable de produire 7 watts d’énergie en plein soleil. C’est 7 fois moins que ce qui était nécessaire pour faire voler les anciens robots insectes d’Harvard. Pour réussir à faire voler RoboBee avec cette petite quantité d’énergie solaire, les chercheurs ont augmenté la surface de ses ailes, et ont ralenti leurs battements.

Pour y parvenir, ils ont doublé le nombre d’ailes. Par ailleurs, ils ont amélioré les moteurs piézoélectriques qui les faisaient battre. Pour se guider dans ses déplacements, le robot compte sur une caméra qui le suit en vol. Les informations qu’elle reçoit sont analysées par un ordinateur, qui transmet des commandes de vol directement aux ailes du robot. Dit comme ça, on dirait que Robobee réalise des vols extraordinaires, pourtant, cette machine n’est capable de voler qu’une demi-seconde, avec une charge maximale de 35g, ses composants inclus.

Cependant, des axes d’amélioration se profilent déjà. En augmentant la charge de Robobee, les chercheurs pensent pouvoir installer un grand nombre de panneaux solaires, il en résultera une hausse de son autonomie en énergie. Par ailleurs, ils estiment pouvoir intégrer un système de commande des ailes miniaturisée directement à l’intérieur du robot. Enfin, ils expliquent pouvoir réduire les exigences énergétiques des moteurs. Les robots insectes ont donc encore du potentiel pour s’améliorer et devenir utiles.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Siècle Digital

Dès 2020, les militaires américains devraient être épaulés, lors de phases de tests, par des Mission Enabler Technologies-Demonstrators (MET-D). Des prototypes automatisés, dérivés du M113, au sein desquels des soldats pourront se focaliser sur leurs missions.

Dans un premier temps, les véhicules robotisés ne devraient pas être déployés en situation de combat réel. Les militaires observeront d’abord le fonctionnement des robots lors de phases d’essais grandeur nature.

Cette première étape d’observation permettra de comprendre comment les véhicules se comportent dans la vie réelle, dans différentes situations. Sur chaque robot, 4 soldats seront positionnés à l’arrière. Les MET-D seront équipés de mitrailleuses 7,62 mm. Les exercices doivent s’intensifier au cours de l’année prochaine pour qu’en 2021, ces véhicules soient aptes à rejoindre officiellement les terrains de guerre.

Un tel système robotique pourrait avoir de nombreux avantages pour l’armée de terre américaine. Les experts estiment que cela pourrait permettre de réduire les risques dans des scénarios où les soldats ne veulent pas s’exposer, comme lors du premier contact avec une force ennemie. Évidemment, les robots ne sont pas près de remplacer les humains. Ce n’est pas l’objectif. L’idée est de trouver une complémentarité entre les machines autonomes et les soldats, tout en réduisant les risques.

Pourtant, les armes autonomes sont controversées à travers le monde. Déjà, en 2017, de nombreux entrepreneurs de l’intelligence artificielle et de la robotique avertissaient l’ONU du danger des armes robotisées. À l’époque, ils précisaient déjà que : « les armes autonomes mortelles menacent de devenir la troisième révolution dans la guerre. Une fois développées, elles permettront de lutter contre des conflits armés à une très grande échelle, de manière bien plus rapide et incontrôlable que les humains ne pourront maîtriser ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Verge

Le diabète de type 1 est considéré comme le type le plus grave de diabète puisqu'il est génétique. Il nécessite un suivi assidu. Ce n'est pas toujours facile pour les enfants de se plier à cette rigueur. D'autant que lorsque le diagnostic tombe, l'enfant est bombardé par une série d'informations à intégrer. C'est la raison pour laquelle l'hôpital UZ Brussel met à disposition de ses jeunes patients deux robots, le "Robot Cure".

Beaucoup de facteurs influencent le taux de sucre chez un enfant diabétique : les repas, les glucides ingérés, la pratique du sport ou encore les facteurs de stress. Autant de paramètres à tenir à l’œil. Les conséquences d'une mauvaise gestion de ce type de diabète peuvent être dramatiques : perte de la vue, accidents cardiaques ou encore troubles rénaux.

Et c'est là que ce robot peut être utile. La machine guide le malade, lui explique les gestes à poser et les étapes à ne pas oublier. Mieux encore, ce robot est personnalisé en fonction des patients. S'il s'adresse à un enfant, il adapte son niveau de langage. Eric Van der Hulst, manager innovation et coordinateur du projet "Robot Cure" : "Ce robot va éduquer l'enfant. Il va lui poser des questions sous forme de quizz pour qu'il apprenne à gérer son diabète", explique-t-il.

Le robot est même capable de détecter les repas pris par les jeunes patients. Le professeur Inge Gies, diabétologue pédiatrique à l'hôpital universitaire de Bruxelles : "Le robot détecte quand le repas entre dans la chambre. Il calcule la dose d'insuline. Il enregistre un rapport qui pourra ensuite être analysé", détaille le médecin. 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

RTBF

On le sait, en vertu des lois de la thermodynamique, la chaleur peut se diffuser dans un matériau conducteur mais seulement temporairement. Une fois dissipée, la chaleur n’est plus retenue par le matériau.

Mais une équipe de chercheurs de la National University of Singapore a mis au point un processus pour « bloquer » la chaleur dans une petite région d’un anneau en métal. Pour cela, ils ont fait appel à une théorie des ondes utilisée en mécanique quantique : le principe de symétrie anti-temps partiel (APT).

Le professeur Cheng-Wei Qiu explique ce phénomène en prenant l’exemple d’une goutte d’encre qui tombe dans un courant d’eau. Au bout de quelques instants, la goutte d’encre s’étale puis se disperse en suivant la direction de l’eau. Mais grâce à l’APT, c’est comme si la goutte ne changeait pas et parvenait à rester à la même place malgré le courant.

Pour conserver la chaleur, les chercheurs ont d’abord créé deux anneaux métalliques prisonniers d’une fine couche de graisse. Ceux-ci tournent chacun dans un sens de rotation différent, ce qui reproduit le mouvement de l’eau dans la comparaison juste au-dessus.

La chaleur est comme la goutte d’encre et elle est injectée en un point précis.

Grâce à l’énergie thermique générée par les anneaux, elle parvient à rester en place. Cependant, les deux anneaux doivent atteindre une vitesse précise pour que cela fonctionne. S’ils sont trop lents ou trop rapides, la chaleur est diffuse.

Bien que ce résultat n'ait pu être obtenu que sur quelques centimètres, les chercheurs ne voient aucun obstacle fondamental à l'extension de ce procédé. Il faut rappeler que les mécanismes d’engrenages utilisent le même système de contre-rotation que celui de l’expérience. Cette avancée physique remarquable ouvre la voie à la conception de nouveaux  systèmes de refroidissement bien plus performants.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

Selon une étude réalisée par des chercheurs de l'Université d'Harvard, les aérogels, les solides les plus légers connus, pourraient aider à générer des zones habitables sur Mars. Ces matériaux sont constitués à 99,8 % d’air, ce qui leur donne cet aspect irréel de fumée-gelée. « Nous pourrions créer des conditions habitables sur Mars de notre vivant, et non dans les siècles à venir », certifie Robin Wordsworth, principal auteur de l’étude et scientifique en sciences planétaires à l’Université Harvard.

Actuellement, la surface de Mars est trop froide pour que l’eau, essentielle au développement de la vie, y demeure liquide. Et son atmosphère est trop mince pour protéger les cultures de torrents de rayons ultraviolets mortels. Les scientifiques proposent depuis des années des stratégies variées pour rendre la planète rouge habitable, mais la plupart de ces projets de « terraformation » sont irréalisables avec les technologies actuelles.

Le Professeur Wordsworth garantit pour sa part qu’on pourrait utiliser des aérogels produits à partir de silice, la substance qui constitue le verre. Placés en dôme à la surface de Mars, ils seraient capables de capter la chaleur du soleil tout en bloquant les rayons ultraviolets, créant des bulles habitables par les humains.

L’étude montre également que la pose d’une couche d’aérogel de silice de 2,5 centimètres d’épaisseur dans les régions glacées de la planète, comme une fine couverture translucide, pourrait aider à conserver l’eau sous forme liquide. Les chercheurs ont enfin constaté qu’une quantité suffisante de lumière pouvait traverser la couche d’aérogel pour permettre la photosynthèse. Ces boucliers d’aérogel pourraient ainsi protéger les cultures et la vie végétale.

Les scientifiques planifient désormais de tester leurs matériaux dans des environnements hostiles sur Terre tels que le désert d’Atacama au Chili et les vallées sèches de l’Antarctique. « Ce sont les zones de la Terre les plus proches des conditions simi­laires à celles de Mars », explique Robin Wordsworth.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

On savait déjà qu'une transplantation de microbiote fécal permettait de réduire d’environ 50 % les symptômes d’autisme. Cette fois, une nouvelle étude renforce encore le lien entre cerveau, intestin et autisme. L’équipe de la RMIT University (Melbourne) suggère, ici dans la revue Autism Research, que les mêmes mutations génétiques – découvertes à la fois dans le cerveau et dans les intestins – pourraient être la cause commune des problèmes intestinaux et des dysfonctionnements cérébraux caractéristiques de l’autisme.

Les personnes atteintes d'autisme souffrent souvent de troubles intestinaux, mais personne ne sait pourquoi. L’équipe confirme ici un lien entre le système nerveux de l'intestin et le cerveau dans l'autisme, confirmant cette nouvelle direction de recherche de traitements ciblant l'intestin et permettant d’atténuer les problèmes de comportement associés à l'autisme.

L’auteur principal, Elisa Hill-Yardin, explique que les scientifiques qui tentent de comprendre l'autisme regardent depuis trop longtemps dans le cerveau, et pas assez « dans » le système nerveux intestinal : « nous savons que le cerveau et les intestins partagent des neurones similaires et nous confirmons ici que ces neurones partagent également des mutations génétiques déjà documentées comme liées à l'autisme » (Voir visuel neurones intestinaux).

Ces troubles intestinaux peuvent aussi avoir une incidence importante sur leur vie quotidienne, ainsi que sur celles de leurs familles. Ces résultats suggèrent que ces problèmes gastro-intestinaux pourraient provenir des mêmes mutations dans les gènes responsables des problèmes cérébraux et comportementaux de l'autisme.

A partir de l’analyse de données d’études pré-cliniques menées sur des animaux et des travaux cliniques inédits, l'équipe révèle notamment une mutation génétique qui affecte la communication neuronale dans le cerveau et qui provoque également un dysfonctionnement de l'intestin. Cette mutation affecte la communication en modifiant la liaison (ou « velcro ») entre les neurones, qui les maintient en contact étroit. L’équipe s’est donc appuyée sur ces travaux cliniques et a mené une série d'études sur la fonction et la structure de l'intestin chez des souris ayant la même mutation de ce gène « velcro ».

Ces recherches montrent que cette mutation affecte notamment les contractions intestinales, le nombre de neurones dans l'intestin grêle et les réponses à un neurotransmetteur essentiel dans l'autisme (bien connues dans le cerveau mais jamais identifiées pour leur rôle majeur dans l'intestin). Cette étude suggère un mécanisme plus large, indiquant que les mutations affectant les connexions entre neurones pourraient être à l'origine des problèmes intestinaux chez de nombreux patients.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Wiley

L'anorexie touche 1 % à 4 % des femmes et 0,3 % des hommes. Ce trouble psychologique se manifeste par un indice de masse corporelle (IMC) extrêmement bas, une aversion pour l'alimentation et une image de soi complètement déformée.

Les causes de cette maladie restent mal identifiées, mais une récente étude menée par l'Université de Caroline du Nord montre que l'anorexie ne serait pas un trouble purement psychologique. En effet, les chercheurs ont analysé les génomes de plusieurs milliers de patients et en ont conclu que certains gènes rendent les individus plus vulnérables à la maladie. Ce qui suggère que l'anorexie serait également liée au métabolisme.

Pour réaliser l'étude, les chercheurs ont récolté l'ADN de 17 000 personnes atteintes d'anorexie et de 55 000 personnes "saines". Les individus proviennent de 17 pays différents et sont tous d'ascendance européenne. Les données des malades ont été fournies par l'Anorexia Nervosa Genetics Initiative et le groupe de travail sur les troubles alimentaires du Psychiatric Genomics Consortium.

Les scientifiques ont identifié huit gènes reliant l'anorexie à l'anxiété, la dépression et au trouble obsessionnel compulsif. Les résultats ont aussi démontré que l'ADN est impliqué dans la combustion des graisses, l'activité sportive et la résistance au diabète de type 2. L'anorexie contient donc un ensemble de corrélations métaboliques apparemment saines qu'on ne retrouve dans aucun autre trouble psychologique. Les gènes semblent se combiner avec ceux liés à des problèmes psychiatriques, ce qui augmente le risque d'anorexie.

Gerome Breen, généticien au King's College de Londres qui a également participé à l'étude, a déclaré qu'on ne pouvait "plus traiter l'anorexie et peut-être d'autres troubles de l'alimentation comme des troubles purement psychiatriques ou psychologiques". L'anorexie est aujourd'hui soignée par plusieurs procédés psychologiques comme la thérapie cognitivo-comportementale (TCC), mais aussi par un programme de rééquilibrage alimentaire.

Cependant, ces méthodes ne réussissent pas toujours. Les scientifiques doivent étudier en profondeur le métabolisme des personnes souffrant d'anorexie et d'autres troubles de l'alimentation pour mettre en place des traitements liés au métabolisme ou même pour déterminer les patients susceptibles de rechute, problème courant en ce qui concerne l'anorexie. Cynthia Bulik, co-auteure de l'étude, se montre optimiste et espère que les pharmacogénéticiens parviendront à trouver un traitement médicamenteux efficace en se basant sur cette étude.

L'équipe de recherche prévoit d'étendre leur échantillon et d'inclure des personnes d'ascendance africaine et asiatique. Cette étude reste une étape importante dans la recherche sur les troubles alimentaires. Comme l'explique Cynthia Bulik, elle permet de donner "un modèle explicatif à beaucoup de patients et à leurs familles qui sont depuis longtemps perplexes face à cette maladie".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Scientific American

Des chercheurs de la New York University Abu Dhabi (NYUAD) travaillent sur des molécules hybrides, organométalliques, qui pénètrent sélectivement la cellule cancéreuse, déclenchant une cascade biologique que la cellule ne peut pas gérer et à laquelle elle ne résiste pas, ce qui entraîne sa mort. L'objectif de ces recherches est de déboucher sur une nouvelle classe d'agents anticancéreux, plus puissants et mieux tolérés.

L’équipe a étudié l'activité biologique de 5 nouvelles molécules hybrides appelées « metal-organic trefoil knots » (M-TKs) ou trèfles organométalliques. Ces molécules libèrent des métaux dans les cellules cancéreuses et démontrent leur potentiel anticancéreux in vitro : contre 6 lignées de cellules cancéreuses et in vivo : chez des embryons modèles de poisson zèbre.

Ces M-TKs sont générées par autoassemblage, semblent bien tolérées in vitro par les cellules non cancéreuses et s’avèrent a priori plus puissantes que le cisplatine, un médicament de chimiothérapie courant, sur 2 types de cellules cancéreuses humaines, dont un type résistant au cisplatine et chez les embryons de poisson zèbre. Dans les cellules en culture, les M-TKs introduisent des espèces réactives de l'oxygène (ROS) qui endommagent les mitochondries des cellules cancéreuses.

Les nombreuses possibilités de variation structurelle des M-TKs suggèrent un tout nouveau et large domaine chimique pour la conception et le développement de médicaments, dont de nouveaux traitements anticancéreux pouvant compléter les options de chimiothérapie existantes.

Les principales voies d'administration sont la macropinocytose (invagination de la membrane cellulaire) et l'endocytose (le mécanisme de transport de molécules vers l'intérieur de la cellule) médiée par la cavéoline et la clathrine, deux protéines membranaires qui sont toutes plus actives dans les cellules cancéreuses que dans les cellules normales.

Le cisplatine et d'autres petites molécules pénètrent dans les cellules par diffusion, donc via un processus moins sélectif du cancer. Les chercheurs suggèrent ainsi que « leurs » molécules sont moins toxiques pour les cellules saines.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Eurekalert

Une étude réalisée par l'Université britannique d'Exeter, présentée à la Conférence 2019 de l’Association Internationale d’Alzheimer à Los Angeles, a fait sensation en montrant de manière convaincante que, dans la prévention d'Alzheimer, le mode de vie pouvait largement compenser le poids de la génétique.

Ces recherches ont analysé les données de 196 383 adultes, âgés de 60 ans et plus et d'origine européenne (de la UK Biobank) ; les scientifiques ont identifié 1 769 cas de démence. La période de suivi a duré 8 ans. Chaque participant a été classé selon qu’il présentait un risque génétique élevé, moyen ou faible de démence. Après avoir analysé les données précédemment publiées, les chercheurs ont repéré tous les facteurs de risques génétiques connus pour la maladie d’Alzheimer. Chacun de ces facteurs a été pondéré en fonction "de la force de son association avec la maladie d’Alzheimer".

Afin d’étudier l’impact du mode de vie sur les risques de démence, les participants ont été une nouvelle fois regroupés dans des "cases". Trois catégories ont été créées (favorables, intermédiaires et défavorables) en fonction de 4 critères : l’activité physique, la consommation de tabac, celle d’alcool et le régime alimentaire. À titre d’exemple, pour les chercheurs, une personne ayant un mode de vie "sain" a une alimentation dite "équilibrée" composée de trois fruits et légumes par jour.

Cette personne se limite quotidiennement à une pinte de bière. Deux fois par semaine, elle mange du poisson. Elle ne consomme que très rarement de la viande transformée. En plus de cette alimentation saine, elle ne fume pas et fait du vélo à un rythme normal à raison de deux heures et demie par semaine.

A l’inverse, une personne classée dans la catégorie "mode de vie défavorable" ne fait pas habituellement d’exercice et fume régulièrement. Son alimentation est composée de deux portions ou plus de viandes transformées par semaine ainsi que d'une viande rouge. Elle ne consomme que très peu de fruits et légumes (moins de trois fruits et légumes par semaine) et boit trois litres de bière par jour.

Les conclusions des chercheurs sont sans appel. Dans tous les groupes à risque génétique, un mode de vie sain réduit le risque de développer une démence. Ce risque est même 32 % moins élevé chez les personnes présentant un risque génétique élevé mais ayant un mode de vie sain. Une personne fumant ou ne mangeant pas ou très peu de fruits et légumes est, quant à elle, plus susceptible de développer une forme de démence.

Pour le Docteur Elzbieta Kuzma de la faculté de médecine de l’Université d’Exeter et co-auteure principale de l’étude, "Les résultats de cette vaste étude sont passionnants et montrent à quel point un mode de vie globalement sain permet de compenser le risque génétique de contracter une démence".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

Des chercheurs américains de l'OHSU (Université pour la Science et la Santé de l'Orégon) ont réalisé une étude qui montre que le sport intense stimulerait un gène lié à la mémoire et à l’apprentissage.

La plupart des études réalisées sur le sujet s’intéressent aux bienfaits de l’exercice physique dans leur ensemble. « En tant que neuroscientifiques, ce n’est pas que nous ne nous intéressons pas aux bénéfices sur le cœur ou les muscles mais nous voulions comprendre les effets spécifiques sur le cerveau », explique Gary Westbrook co-auteur de l’étude.

Les scientifiques sont parvenus à mesurer les réponses cérébrales du cerveau de souris lors d’un exercice physique. Les souris, sédentaires par ailleurs, devaient courir dans une roue pendant de courtes périodes, mais de manière intensive : soit plusieurs kilomètres en deux heures. L’analyse des gènes leur a permis de montrer que le sport stimule les synapses, les connexions entre les cellules nerveuses, dans l’hippocampe. Cette zone du cerveau est liée à la mémoire et à l’apprentissage.

Les chercheurs se sont concentrés sur le gène Mtss1L. Son rôle est d’encoder une protéine qui permet la flexion de la membrane des cellules. Lorsque les souris faisaient du sport, ce gène était actif et favorisait la formation d’excroissances sur les membranes à l’endroit où se forment les synapses. Le sport permet ainsi de stimuler la fabrication de nouvelles synapses, et de contribuer à l’amélioration de la mémoire.

L’exercice physique réalisé par les souris correspond à environ un match de basket par semaine ou 4 000 pas. « L’exercice ne coûte pas cher », souligne le chercheur, « et vous n’avez pas forcément d’aller dans un super club de gym ou de courir 10 kilomètres par jour ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

OHSU

Est-il possible de manipuler le cerveau de manière à effacer un souvenir traumatique ou rappeler un souvenir heureux ? Oui, selon les recherches de Steve Ramirez, un neuroscientifique de la Boston University.

Ce chercheur estime qu'une petite structure dans le cerveau pourrait être la clé de futures techniques thérapeutiques pour traiter la dépression, l'anxiété et le syndrome de stress post-traumatique (SSPT), permettant ainsi aux cliniciens d'améliorer les souvenirs positifs et de supprimer les négatifs. Cet expert montre ici, dans la revue Current Biology, que la stimulation de différentes zones du cerveau peut accroître ou réduire la force émotionnelle d’un souvenir spécifique.

C’est, dans notre cerveau, une structure en forme de noix de cajou, l’hippocampe, qui stocke les données sensorielles et émotionnelles composant les souvenirs, qu’ils soient positifs ou négatifs. Il n'y a pas 2 souvenirs identiques, et chacun de nos souvenirs, expliquent les chercheurs, est stocké dans une combinaison unique de cellules du cerveau contenant toutes les informations environnementales et émotionnelles associées. L'hippocampe lui-même, bien que petit, comprend de nombreuses sous-régions différentes travaillant toutes en tandem pour rappeler les composants d’un souvenir spécifique.

Ces nouvelles connaissances sont bien évidemment précieuses pour pouvoir un jour traiter les personnes hantées par des souvenirs traumatiques. « De nombreux troubles psychiatriques, en particulier le SSPT, sont caractérisés par le fait qu’après une expérience traumatisante, la personne ne peut pas changer de vie, car elle se souvient toujours de sa peur, encore et encore ». En activant artificiellement les cellules de la mémoire dans la partie inférieure de l'hippocampe, l’équipe montre que les souvenirs négatifs peuvent être encore aggravés et, qu’en revanche, la stimulation des cellules de la mémoire dans la partie supérieure de l'hippocampe permet de les effacer.

Les chercheurs ont d’abord déterminé quelles cellules de l'hippocampe étaient activées lorsque des souris mâles créaient de nouveaux souvenirs d'expériences positives, neutres et négatives. Une expérience positive, par exemple, pourrait être l'exposition à une souris femelle ; une expérience négative, un léger choc électrique aux pieds. Les chercheurs identifient les cellules impliquées dans le processus de création du souvenir (à l'aide d'une protéine verte conçue pour « s’éclairer » lorsque les cellules sont activées), puis parviennent à déclencher artificiellement ces souvenirs spécifiques via la lumière du laser.

La charge émotionnelle fait toute la différence, selon les auteurs : ainsi, la suppression de l’hyperactivité dans la partie inférieure de l'hippocampe pourrait être efficace contre les troubles de stress post-traumatique et l'anxiété, et pour améliorer les compétences cognitives.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cell

Affection rare mais invalidante, l’Algie vasculaire de la face (AVF) provoque des céphalées intenses, accompagnées de symptômes gênants, tels nausées ou vomissements, photophobie, larmoiement, congestion nasale etc. Cette pathologie reste à ce jour sans traitement satisfaisant, bien que les triptants ou la stimulation cérébrale profonde puissent parfois parvenir à soulager les malades.

Une étude dirigée par Peter Goadsby, Professeur de neurologie au King's College de Londres, vient de montrer que le galcanezumab, un anticorps monoclonal humanisé qui se lie sélectivement au CGRP [calcitonin gene–related peptide (CGRP)] et inhibe son activité, était efficace contre l'AVF.

Le rôle de cette voie biologique dans la genèse des céphalées de l’AVF et l’efficacité apparente du galcanezumab dans leur prévention, sur la foi d’études préliminaires, sont à l’origine d’un essai randomisé, mené à double insu contre placebo. Ont été inclus des patients atteints d’une migraine connue et symptomatique avec des antécédents de phases évolutives durant chacune au moins six semaines.

Dans le groupe traité, le galcanezumab (à la dose de 300 mg) a été administré par voie sous-cutanée à l’état basal à la cadence d'une injection chaque mois. Le critère de jugement primaire a pris en compte la fréquence hebdomadaire des accès céphalalgiques entre les semaines 1 et 3 qui ont suivi l’administration de la première dose.

Le critère secondaire principal, pour sa part, a reposé sur le pourcentage de patients chez lesquels la fréquence hebdomadaire des accès a diminué d’au moins 50 % à la 3ème semaine de l’étude. C’est un journal électronique tenu quotidiennement par les participants lors d’une phase préalable à l’essai qui a permis d’estimer les caractéristiques évolutives basales de l’AVF. Cette procédure a été maintenue pendant la phase de double insu.

Au total, ce sont 106 participants qui ont été inclus, dont 49 dans le groupe galcanezumab et 57 dans le groupe placebo. La fréquence hebdomadaire des céphalées a été réduite de 8,7 dans le groupe traité, contre 3,5 sous placebo. Une réduction d’au moins 50 % de la fréquence hebdomadaire des céphalées, pendant la 3ème semaine a été observée chez 71 % des patients traités, versus 53 % sous placebo.

Cette étude randomisée plaide en faveur de l’efficacité de cet antagoniste du CGRP dans la prévention des accès céphalalgiques épisodiques caractéristiques de l’AVF quand il est administré à la dose de 300 mg, sur la base d’une injection mensuelle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NEJM

Pourquoi certaines personnes perdent la mémoire, alors que d'autres perdent le langage ou changent de personnalité ? Pourquoi certains développent-ils une démence à un certain âge, tandis que d'autres la développent plus tard ? Autant de questions majeures qui restent encore sans réponses scientifiques convaincantes.

Mais selon une étude internationale dirigée par Peter Nelson (Université du Kentucky) regroupant des chercheurs issus de plusieurs universités américaines et des scientifiques britanniques et suédois, il existerait une maladie plus courante que celle d’Alzheimer, qui est longtemps passée inaperçue. Son nom : LATE, de l’acronyme anglais qui signifie "encéphalopathie TDP-43 à prédominance limbique liée à l'âge".

Le nom complet fait référence à la zone du cerveau la plus susceptible d'être affectée, ainsi qu'à la protéine responsable de ce changement. Ses symptômes étant similaires à ceux de la maladie d’Alzheimer, la maladie est mal diagnostiquée. Pourtant, elle affecte le cerveau différemment et se développe plus lentement. L’étude estime qu'entre 20 et 50 % des personnes de plus de 80 ans présenteront des changements cérébraux associés à LATE. Et cette prévalence augmente avec l'âge.

"Nous sommes vraiment en train de revoir le concept de ce qu'est la démence", a déclaré l'auteur principal, le docteur Peter Nelson. Grâce à ce rapport, l'équipe espère stimuler la recherche et, peut-être un jour, trouver les traitements. Cette maladie a un impact croissant mais sous-estimé sur la santé publique, précisent les experts.

Le travail effectué jusqu’à présent peut servir, disent-ils, de langage commun pour les futures recherches. Les chercheurs espèrent avoir la possibilité de créer des essais cliniques spécifiques pour la maladie LATE. Les nouvelles lignes directrices pourraient également avoir une incidence sur les travaux menés sur la maladie d'Alzheimer. Il est également possible qu'il y existe d'autres pathologies liées à la démence qui n’aient pas encore été découvertes. Un travail de longue haleine attend les scientifiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Being Patient

Le cannabis est devenu la drogue illicite la plus consommée dans le monde : en 2013, selon l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé), 181,8 millions de personnes en consommaient dans un cadre non médical et 9 % des fumeurs deviendront dépendants.

La dépendance s’installe lorsque la consommation est régulière sur une longue période. Les symptômes de sevrage sont d’ordre psychique : une envie irrésistible, une colère, agressivité, nervosité et anxiété, une humeur dépressive, une perte de poids et des troubles du sommeil. Mais aussi physiques : douleurs abdominales, tremblements, maux de tête, transpiration, fièvre ou frissons.

Des chercheurs danois, de l'Université d’Aarhus, ont réuni 2000 personnes dépendantes au cannabis et 50 000 sujets témoins. Dans un deuxième temps, les chercheurs ont comparé leurs données avec les analyses génétiques de 5 500 autres consommateurs de cannabis et plus de 300 000 sujets témoins.

Leur étude montre qu’une version d’un gène, le gène CHRNA2, est associée à un risque augmenté d’abuser du cannabis et de devenir dépendant. Le rôle de ce gène CHRNA2 (sous unité cholinergic receptor nicotinic α2) ? Il est responsable de la synthèse d’une partie du récepteur de la nicotine située dans le cerveau.

Les personnes possédant la version du gène propice à développer une addiction au cannabis ont une diminution de l’expression du gène CHRNA2 provoquant alors une plus faible synthèse de récepteurs nicotiniques au niveau du cerveau.

En analysant les données génétiques relatives à la cognition (mémoire, langage, intelligence, apprentissage, raisonnement, prise de décision, attention, etc.), les chercheurs se sont aperçus que les individus ayant un nombre plus élevé de versions de gènes associées à une déficience cognitive ont également plus de risques de développer une dépendance au cannabis.

“Les consommateurs de cannabis ont souvent des problèmes avec le système éducatif, et nos résultats montrent que cela peut en partie s’expliquer par la génétique. C’est-à-dire que les personnes ayant un problème d’abus ont plus de variations génétiques dans le génome, ce qui augmente le risque d’abus de cannabis, tout en affectant négativement leur capacité à s’instruire” explique Ditte Demontis, auteur de l’étude et chercheur à l’université d’Aarhus.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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