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Edition du 12 Février 2016
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Edito
Avons-nous le droit de modifier le cours du vivant pour éradiquer une maladie qui a déjà tué des millions de personnes ?
Le paludisme reste l’un des grands fléaux mondiaux en matière de santé publique car environ 3,2 milliards de personnes dans le monde – près de la moitié de la population mondiale – sont exposées aux risques de cette maladie. En 2015, on a enregistré environ 214 millions de cas et quelque 438 000 décès dus à cette maladie.
Mais un rapport publié en octobre dernier et intitulé Achieving the Malaria Millenium Development Goal Target indique que les Objectifs du Millénaire pour le Développement (OMD) ont été atteints en matière de lutte et de prévention contre le paludisme. Cette étude souligne que, grâce à une mobilisation scientifique, médicale et politique sans précédent des pays concernés et de la communauté internationale, l’incidence du paludisme (le nombre de nouveaux cas) a baissé de 37 % à l’échelle mondiale depuis 15 ans, tandis que le taux de mortalité a reculé de 60 %, toutes tranches d’âge confondues, et de 65 % chez les enfants de moins de cinq ans, ce qui est un résultat absolument remarquable.
« La lutte mondiale contre le paludisme est l’un des grands succès de la santé publique de ces 15 dernières années », a déclaré le Docteur Margaret Chan, Directeur général de l’OMS. Un nombre croissant de pays sont sur le point d’éliminer le paludisme. Les baisses les plus spectaculaires ont été recensées dans le Caucase et en Asie centrale, ainsi qu’en Asie orientale.
Ces spectaculaires progrès ont notamment permis de sauver 6,2 millions de vies, en immense majorité (5,9 millions), chez des enfants de moins de 5 ans. Cette évolution très encourageante s’explique par une diffusion plus large des traitements et de tests diagnostic rapides qui, sur le terrain, permettent de savoir très vite si la fièvre d’un patient est due ou non au paludisme. Mais la clé du succès réside aussi dans la distribution à large échelle de l’arme de prévention la plus efficace : des moustiquaires imprégnées d’insecticide. Certaines études ont montré que leur utilisation, toutes les nuits, en zones endémiques, réduit le risque de mortalité d’environ 25 % chez les enfants.
L’année dernière, la lutte contre le paludisme a connu plusieurs avancées décisives. En premier lieu, un vaccin expérimental, le Mosquirix, fruit de 30 années de recherche, a été approuvé en juillet dernier par l'Agence européenne du médicament mais sa protection reste malheureusement partielle. L’Agence européenne du médicament estime en effet que ce vaccin est efficace, un an après son injection, à 56 % pour les enfants de 5 à 17 mois et à 31 % pour les bébés âgés de 6 à 12 semaines.
Une autre avancée importante concerne l'infection du foie par le parasite qui véhicule cette maladie. Le paludisme a besoin de l’anophèle, un parasite dans la femelle du moustique et un humain pour développer les symptômes. Le parasite entre dans l’organisme humain par la piqure d’un moustique anophèle.
Une fois dans l’organisme, le parasite du paludisme envahit progressivement les cellules du foie pour se multiplier avant de se développer davantage dans les cellules sanguines. Et c’est ce processus dans les cellules sanguines qui provoque les symptômes du paludisme et lui permet de se propager à d’autres personnes via d’autres piqures de moustique.
Quand le parasite du paludisme infecte le foie, il va utiliser des compartiments appelés parasitophorous vacuoles qui lui permettent de se répliquer. Dans la nouvelle étude menée par le Center for Infectious Disease Research (CIDR), les chercheurs ont découvert que le parasite de la malaria préfère des cellules avec le récepteur appelé EphA2. Les chercheurs ont découvert que l’infection était foudroyante dans les cellules présentant ce récepteur, mais surtout qu’il n’y a aucune infection dans les cellules de souris qui ne possédaient pas ce récepteur. Les chercheurs expliquent que c’est une découverte considérable puisqu’elle révèle une interaction vitale entre le parasite du paludisme et la personne qu’il infecte. Cette découverte permettra de créer des médicaments qui cibleront précisément ce processus.
La troisième avancée concerne un nouveau traitement contre le paludisme qui a été expérimenté avec succès en Centrafrique en 2015. Dans ce pays d'Afrique, le paludisme y est devenu la principale cause de mortalité chez les enfants de moins de 5 ans. Médecins sans frontières (MSF) a donc décidé de déployer un TPPI (traitement préventif et présomptif intermittent). Il s'agit d'une nouvelle molécule, approuvée par l’OMS : la dihydroarteìmisinine-pipeìraquine (DHA/PQ). En août dernier, les agents de santé de MSF, installés dans le lycée de la ville de Batangafo, ont administré ce traitement novateur à près de 7 000 enfants. Cette molécule va à la fois traiter le paludisme et le prévenir.
Ce traitement avait déjà été expérimenté l’année précédente au Niger mais c’est la première fois que la nouvelle molécule DHA/PQ est utilisée. Les résultats sont remarquables et montrent une diminution allant de 50 à 80 % du taux de mortalité, suivie d’une baisse des consultations et des admissions pour des cas de paludisme.
Toujours pendant l’été 2015, une équipe de recherche de l’Université de Dundee (Grande-Bretagne), conduite par Ian Gilbert, a identifié une molécule, sélectionnée au sein d’un panel de 4.731 composés chimiques, qui s’est révélée plus active que toutes les autres sur une souche du parasite responsable du paludisme (Plasmodium falciparum).
La nouvelle molécule, baptisée DDD107498, se révèle avoir un fort potentiel pour lutter contre plusieurs stades de l’infection paludéenne. Elle possède de surcroît des propriétés pharmacologiques intéressantes qui pourraient sans doute permettre de l’utiliser comme traitement simple-dose, évitant ainsi des prises étalées sur plusieurs jours.
Par ailleurs, son faible coût, environ 1 dollar par traitement, devrait permettre sa large utilisation dans des régions pauvres frappées par cette maladie. Selon ces travaux, le DD107498 est actif vis-à-vis de la forme hépatique de plusieurs souches de Plasmodium. Ce composé s’avère en outre capable d’éliminer Plasmodium au stade sanguin, jusqu’à trois semaines, bien après la disparition des symptômes cliniques. Au final, les chercheurs ont observé une réduction de 90 % des parasites sanguins après administration d’une dose unique, ce qui est très encourageant.
Mais la découverte majeure concerne la création d’un nouveau moustique anophèle par des chercheurs américains de l'Université de Californie à Irvine. Ces scientifiques ont annoncé, fin novembre 2015, qu’ils avaient réussi à insérer un gène de résistance au parasite responsable du paludisme (Le Plasmodium falciparum), dans le génome d’Anopheles stephensi, le principal vecteur de la maladie en Asie. Pour s'assurer de la transmission effective de gènes porteurs d'anticorps entre générations de moustiques, les scientifiques ont ajouté une protéine rendant les yeux des insectes rouge fluorescent. Près de 100 % des moustiques de nouvelle génération présentaient ce trait caractéristique, prouvant le succès de la manipulation génétique.
Comme l’a souligné le responsable de ces recherches, Anthony James, professeur de biologie et de génétique moléculaire à l'Université de Californie à Irvine, "ces résultats sont vraiment prometteurs car ils montrent que cette technique de création génétique peut être adaptée pour éliminer le paludisme" De précédents travaux avaient déjà démontré ces dernières années qu'il était possible de modifier génétiquement des moustiques pour qu'ils neutralisent le parasite Plasmodium falciparum, responsable du paludisme.
Mais à peine deux semaines après cette publication, une autre équipe américaine, dirigée par Andrea Crisanti et Toni Nolan, et travaillant sur le moustique Anopheles gambiae, annonçait qu’elle était allée encore plus loin et qu’elle était en mesure de répandre un gène récessif de stérilité pour cette espèce, ce qui entraîne rapidement et inexorablement son extinction !
Depuis ces deux publications qui ont fait grand bruit, chacune de ces équipes défend son approche et un débat très vif est né et s’est développé au sein de la communauté scientifique internationale. Anthony James, qui dirige la première équipe, souligne que « Nous vaccinons le moustique, ils l’éradiquent. Ils laissent une niche ouverte, qui risque d’être occupée par un nouveau vecteur. Et avec les migrations incessantes, le moustique peut revenir ».
Mais Andrea Crisanti qui co-dirige la deuxième équipe, balaie cette mise en garde d’un revers de main et répond « Nous ne laissons pas d’animaux génétiquement modifiés s’installer définitivement dans la nature puisqu’ils disparaissent. Surtout, nous réduisons les risques d’apparition de résistance. Que feront-ils lorsque le moustique ou le parasite se sera adapté, comme il le fait avec les insecticides ou les médicaments antipaludéens ? »
Dans ce débat très vif, qui mêle considérations scientifiques et éthiques et enjeux économiques et sociaux, Frédéric Simard, Biologiste à l’Institut de recherche pour le développement (IRD) et spécialiste du paludisme, renvoie dos à dos les deux approches et rappelle à juste titre que, l’une comme l’autre, elles posent de nombreuses questions et méritent une réflexion approfondie. Pourquoi ?
D’abord, parce qu’à l’intérieur de l’espèce, si cette entreprise de modification génétique n’est pas parfaitement contrôlée, elle risque de transformer une autre partie du génome, ce qui pourrait, par exemple, rendre le moustique résistant aux insecticides ou lui permettre de devenir le vecteur de nouveaux agents infectieux…
La deuxième interrogation porte sur les relations entre espèces. Le moustique anophèle a en effet de nombreux prédateurs : araignées, poissons, libellules, chauves-souris et oiseaux, qui se nourrissent des adultes. En théorie, la barrière des espèces ne permet pas la transmission. Mais dans l’hypothèse d’une modification génétique majeure, certains scientifiques s’interrogent et se demandent si certains virus ne pourraient pas passer d’une espèce à l’autre et transporter une modification génétique.
La dernière interrogation, peut-être plus fondamentale encore, porte sur les conséquences globales d’une telle action sur l’équilibre subtil et complexe de l’écosystème. Or, nous sommes loin de tout connaître sur le rôle exact que joue l’anophèle dans l’environnement. Imaginons, comme le font certains chercheurs, que ce moustique soit par exemple indispensable à d’autres espèces qui s’attaquent à certains insectes ravageurs des récoltes.
Dans cette hypothèse, tout à fait envisageable, la disparition rapide de ce moustique pourrait avoir des conséquences catastrophiques et provoquer une destruction massive de cultures vivrières, ce qui aurait évidemment pour les populations concernées des effets aussi dramatiques et peut-être plus graves encore que le paludisme éradiqué…
Face à de telles incertitudes et à de tels risques, Florence Fouque, responsable des maladies vectorielles auprès de l’OMS, s’interroge également sur la pertinence de mettre en œuvre à court ou moyen terme une stratégie génétique de stérilisation ou d’éradication des espèces de moustiques concernées. « Faut-il que les gouvernements et la communauté internationale s’engagent dans des méthodes lourdes, coûteuses et potentiellement risquées alors qu’avec les moyens actuels, nous espérons faire reculer la maladie de 95 % en 2035 », souligne t-elle.
C’est dans ce contexte d’effervescence scientifique que le milliardaire américain Bill Gates et le ministre des finances britannique George Osborne ont annoncé, le 25 janvier, la création d’un fonds de 3 milliards de livres (4 milliards d’euros) pour éradiquer le paludisme. Londres abondera le fonds à hauteur de 500 millions de livres par an pendant cinq ans et le reste du financement sera assuré par la Fondation Bill-et-Melinda-Gates.
Dans un communiqué commun, Bill Gates et George Osborne déclarent « Aucune créature ne cause autant de dévastation que le moustique et nous croyons tous les deux qu’un monde sans paludisme doit être l’une des priorités sanitaires mondiales. Néanmoins, si aucun nouvel insecticide n’est découvert d’ici 2020, les progrès remarquables déjà accomplis risquent d’être remis en cause. C’est pourquoi nous allons relancer avec des moyens financiers et humains accrus cette guerre contre le paludisme que nous espérons voir totalement éradiqué de notre vivant ».
En matière de santé publique, le mieux est parfois l’ennemi du bien et si l’objectif d’éradication de ce fléau que constitue le paludisme est tout à fait louable et constitue une priorité majeure au niveau mondial, nous devons garder une capacité de recul et de réflexion qui nous permette de ne pas céder à l’hubris que redoutaient tant les philosophes grecs, c’est-à-dire à l’ivresse d’une toute puissance scientifique qui, non maîtrisée, nous échapperait et deviendrait démiurgique et dévastatrice, non seulement pour notre espèce mais pour l’ensemble de la planète.
Il n’est bien entendu pas question de renoncer à poursuivre, avec toutes les précautions indispensables, les recherches passionnantes et tout à fait nécessaires sur les possibilités d’éradication totale du paludisme par transformations génétiques et modifications de l’ADN des espèces de moustiques concernées. Ces recherches sont d’autant plus importantes et prometteuses que le nouvel outil Crispr-Cas9, que j’ai récemment évoqué dans un autre éditorial, ouvre de nouvelles possibilités presque illimitées de génie génétique.
Mais précisément parce que la science, et notamment la biologie, nous donnent à présent le pouvoir redoutable de modifier le cours du vivant et son évolution, nous devons veiller à bien évaluer toutes les immenses conséquences de nos actions sur l’environnement car nous savons à présent que la vie, dans sa prodigieuse complexité, est plus grande que nous et que nous ne sommes plus « Maîtres et possesseurs de la Nature », pour reprendre la célèbre formule de Descartes.
Comme l’ont magistralement montré Prigogine (Prix Nobel de chimie 1977) et Stengers il y a presque 40 ans, dans leur célèbre essai « La nouvelle alliance », nous devons accepter l’idée que l’Homme, bien qu’occupant un statut tout à fait singulier dans le grand arbre de la vie et son évolution, n’est pas hors de la nature mais en fait intégralement partie et, qu’à ce titre, il doit apprendre à devenir solidaire et responsable du vivant dans son extraordinaire diversité et son inépuisable richesse.
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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A l'occasion d'un conflit armé, le brouillage et l’interception des communications jouent maintenant un rôle tactique tout à fait essentiel. Pour gagner une bataille, avoir le contrôle sur les ondes électromagnétiques est au moins aussi important que d’avoir des armes efficaces et des soldats bien entraînés. C’est pourquoi la DARPA, le centre de recherche et développement de l’armée américaine, vient de mettre au point une puce de conversion analogue-numérique (ADC, Analog-Digital Converter) d’un nouveau type. Elle serait dix fois plus performante que les technologies existantes et permettrait, du coup, une analyse du spectre beaucoup plus large à un moment donné. Les équipes sur le terrain pourraient, par conséquent, pouvoir réagir beaucoup plus rapidement à d’éventuelles attaques électroniques.
Concrètement, la fréquence d’échantillonnage de la puce du DARPA peut aller jusqu’à 60 GHz, alors qu'actuellement, les technologies du marché atteignent péniblement une fréquence d’échantillonnage de quelques GHz. L’avantage d’une très haute fréquence d’échantillonnage est qu’elle permet d’acquérir des ondes électromagnétiques également à très haute fréquence. Selon le théorème de Shannon-Nyquist, une fréquence d’échantillonnage de 60 GHz permettra donc de surveiller un spectre allant de 0 à 30 GHz. Cette puce devrait donc permettre de couvrir une grande partie des techniques de communications actuelles : FM, télécoms mobiles, satellites, radars...
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Darpa
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Les Laboratoires nationaux de recherche appliquée (NARL) à Taiwan ont annoncé avoir mis au point le plus petit transistor au monde. Sa taille est de 4 nanomètres, alors que les transistors les plus petits sur le marché en font 14. Selon la règle relative au rythme de miniaturisation des semiconducteurs formulée par Gordon Moore en 1965, et connue sous le nom de loi de Moore, le nombre de transistors sur une puce de silicium double tous les deux ans, a rappelé Chen Min-cheng, chercheur aux NARL.
Les puces produites par Taiwan Semiconductor Manufacturing Co. (TSMC) pour l’iPhone 6 d’Apple commercialisé en septembre 2014 ont ainsi été gravées en 20 nanomètres, celles utilisées pour l’iPhone 6S, sorti un an plus tard, ayant elles été gravées en 16 nanomètres et 14 nanomètres.
Cette course à la miniaturisation pose toutefois un sérieux défi aux industriels. Jusqu’ici, la taille de 5 nanomètres était considérée comme une limite, celle à laquelle la loi de Moore, jamais démentie depuis sa formulation, viendrait se heurter. En effet, il s’agit d’une limite physique pour le silicium, le principal matériau utilisé pour la production de semiconducteurs, a expliqué Chen Min-cheng.
« Pour atteindre 4 nanomètres, les NARL ont eu recours à du disulfure de molybdène, un matériau semiconducteur qui commence à être utilisé en combinaison avec le silicium », a poursuivi le chercheur. Qui plus est, une nouvelle technique de fabrication a été développée, qui pourrait permettre de doubler la vitesse de conduction électrique en gravant une quatrième électrode recouverte de germanium, le design habituel faisant figurer seulement trois canaux de conduction électrique.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Taiwan Info
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Certaines des cellules solaires les plus prometteuses aujourd'hui utilisent des films captant la lumière constitués de pérovskites, un groupe de matériaux partageant une structure moléculaire caractéristique. Toutefois, les cellules solaires à base de pérovskites utilisent des matériaux « transporteurs de trous » coûteux, dont la fonction consiste à déplacer les charges positives générées par la lumière frappant le film de pérovskite.
Les scientifiques suisses de l'EPFL ont donc développé un matériau transporteur de trous considérablement meilleur marché, qui ne coûte qu'un cinquième de ceux qui existent, tout en maintenant l'efficience des cellules solaires au-dessus de 20 %.
Il n'y a actuellement que deux matériaux transporteurs de trous à disposition pour les cellules solaires à base de pérovskite. Les deux types sont très coûteux à synthétiser, ce qui ajoute au coût global de la cellule solaire. Pour résoudre ce problème, une équipe de chercheurs, conduite par Mohammad Nazeeruddin à l'EPFL, a développé un matériau transporteur de trous modifié au niveau moléculaire, appelé FDT, qui peut réduire les coûts tout en conservant l'efficience à des niveaux compétitifs.
Les tests ont montré que l'efficience du FDT s'élevait à 20,2 %, plus haut que les alternatives plus coûteuses. Et parce que le FDT peut être facilement modifié, il apparaît comme l'ébauche de toute une génération de nouveaux matériaux transporteurs de trous à bas coût.
« Les cellules solaires à pérovskite les plus performantes utilisent des matériaux transporteurs de trous qui sont difficiles à produire et à purifier et dont le coût est prohibitif, plus de 300 euros le gramme, ce qui empêche leur pénétration sur le marché », dit Nazeeruddin. « En comparaison, le FDT est facile à synthétiser et à purifier, et on estime son coût à un cinquième de celui des matériaux existants – tout en égalant, voire en dépassant leur performance ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
EPFL
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Dans une nouvelle étude, l'IRENA (International Renewable Energy Agency) estime que, même sans tenir compte du bénéfice pour le climat, il n'y a que des avantages pour la croissance, les emplois et le bien-être au développement des énergies renouvelables dans le monde.
L'Irena étudie deux scénarios. Dans le scénario REmapE, l'IRENA estime que l'on pourrait générer 1,1 point de croissance supplémentaire, soit 1300 milliards de dollars de valeur ajoutée supplémentaire chaque année (ou l'équivalent du PIB cumulé du Chili, de l'Afrique du Sud et de la Suisse).
Ce scénario prévoit 24,4 millions d'emplois dans le secteur des énergies renouvelables en 2030 (contre 9,2 millions en 2015) et un accroissement de 3,7 % du niveau de bien-être au niveau mondial ("global welfare" - cette mesure ajoute à l'impact en PIB les impacts sociaux liés aux dépenses de santé et d'éducation, ainsi que les impacts environnementaux liés à la réduction des émissions de GES et de la consommation de matières premières).
Dans l'autre scénario dit Remap, les bénéfices sont moindres mais restent importants : +0,6 % de croissance (soit 700 milliards de dollars de PIB supplémentaire), +2,7 % de bien-être, et 22,9 millions d'emplois.
La France se situe légèrement au-dessus de la moyenne pour l'impact sur le PIB, mais légèrement en-dessous pour l'impact sur le bien-être, notamment parce que la substitution s'opère davantage aux dépens du nucléaire, et moins aux dépens des énergies fossiles (+0,9 point de croissance et +2,2 % de bien-être dans le scénario Remap Vs +1,2 point de croissance et +3,1 % de bien être dans le scénario REmapE).
L'IRENA anticipe également une division par plus de deux des importations mondiales de charbon et une baisse (moins importante) des importations de pétrole et de gaz, ce qui profiterait aux importateurs nets tels que l'UE, le Japon, l'Inde et la Corée du Sud.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Irena
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Selon les résultats d'une nouvelle étude de l’Ademe, certaines installations de production d’électricité solaire pourront être rentables sans subvention en France après 2020, au moins dans le sud de la France, grâce à la baisse des coûts de cette technologie.
Dans son rapport, l’Agence de l’environnement et de la maîtrise de l’énergie précise que l’énergie solaire est d’ores et déjà compétitive par rapport à d’autres sources d’énergie dans de plus en plus de pays du monde. En France, cela concernera les centrales solaires au sol et les panneaux solaires installés sur les grandes toitures des bâtiments tertiaires ou industriels qui leur permettent d’autoconsommer le courant qu’ils produisent, détaille l’Ademe.
Au cours de ces dernières années, le coût d’installation des panneaux photovoltaïques a considérablement baissé, En France, il a ainsi été divisé par quatre entre 2007 et 2014 pour une centrale au sol. Selon l’Ademe, le coût des composants des panneaux solaires pourrait encore baisser en France de 35 % d’ici 2025.
Dans son étude, l’Ademe aborde également le sujet de l’autoconsommation qui devra bénéficier d’un cadre réglementaire spécifique. L’autoconsommation d’électricité produite à partir de panneaux solaires installés sur les toitures pourrait également bénéficier de la hausse des prix de l’électricité sur le marché de détail, juge l’Ademe. Plus les prix sont élevés, plus il est intéressant pour un bâtiment de produire lui-même l’électricité qu’il consomme plutôt que de l’acheter à un fournisseur extérieur.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Ademe
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Stocker massivement l’énergie constitue l'un des grands défis technologiques qu’il nous faudra régler si l’on veut avancer dans le domaine des énergies renouvelables et de la transition énergétique vers des émissions faiblement carbonées. Un problème auquel le MIT vient peut-être de donner une solution avec un nouveau matériau qui se charge quand il est exposé à la lumière et qui peut être maintenu sous cette forme pendant un certain temps.
Cette batterie d'un nouveau type ne conserve pas d’énergie électrique, uniquement de l’énergie thermique. Quand ce matériau est exposé à la lumière du soleil, son état change peu à peu. Une fois chargé, si le matériau est exposé à une petite décharge de chaleur, une réaction se déclenche et il se met à rendre toute la chaleur qu’il a accumulée.
Le matériau proposé par le MIT est très fin, un peu comme un film plastique. Sous cette forme, il pourrait servir sur les vitres des voitures pour les dégivrer très rapidement ou même chauffer les maisons (en plaçant ces films sur les vitres).
Les équipes cherchent à faire varier l’épaisseur de ce matériau. Plus fin, il pourrait être plus transparent et utilisé sur des vitres sans problème. Plus épais, il pourrait servir pour générer plus de chaleur un peu partout.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Extreme Tech
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Selon une étude conduite par Andrey Ganopolski du Potsdam Institute for Climate Impact Research (PIK), la prochaine ère glaciaire, qui aurait pu intervenir dans 50.000 ans, pourrait être retardée d'autant du fait du réchauffement climatique généré par l'homme. Les concentrations de CO2 dans l'atmosphère pourraient ainsi faire de l'époque actuelle la plus longue période interglaciaire de l'histoire de la Terre.
"Sans ce facteur humain, le prochain âge glaciaire aurait pu débuter dans 50.000 ans", soulignent les auteurs "Mais les émissions de CO2 liées à la combustion de pétrole, de charbon et de gaz suffisent à le retarder de 50.000 ans," indique M. Ganopolski : "En gros, nous sommes en train de sauter un cycle glaciaire, ce qui est sans précédent". Les âges glaciaires sont liés en partie à des évolutions naturelles de l'orbite de la Terre, modifiant ainsi son exposition au soleil, et à des gaz à effet de serre.
Les ères interglaciaires tempérées durent normalement de 20.000 à 30.000 ans. La dernière période de glace s'est achevée il y a environ 11.000 à 14.000 ans, ouvrant alors l'ère géologique de l'Holocène. "Il est stupéfiant que l'Humanité puisse influencer ainsi les mécanismes de formation de la Terre", souligne M. Ganopolski.
A ce jour, l'Humanité a injecté quelque 500 gigatonnes de carbone (Gt C) dans l'atmosphère via ses émissions de CO2. Les climatologues du GIEC préviennent que le total ne doit pas dépasser 1.000 Gt C si l'on veut rester sous la limite relativement gérable d'un réchauffement à +2°C.
Si les émissions atteignent ces 1.000 Gt C, "la probabilité de voir l'ère glaciaire débuter avant 100.000 ans devrait se trouver bien réduite", estiment les auteurs. Dans le passé, ce sont ces périodes glaciaires qui ont formé notre environnement, les sols, les paysages, "comme aucune autre force sur la planète", rappelle le directeur du PIK, Hans Joachim Schellnhuber.
Selon ces recherches, le retour retardé du prochain cycle ne devrait pas compenser les impacts dévastateurs du réchauffement et l'étude précise que "La suppression d'un âge glaciaire a moins d'impact direct que le réchauffement accru d'une planète qui aurait pu se refroidir tranquillement".
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
PIK
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Santé, Médecine et Sciences du Vivant
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Les cellules-souches ont l'extraordinaire capacité de pouvoir se transformer en cellules de différents organes. Elles ont un considérable potentiel thérapeutique pour quantité d’affections, de la maladie de Parkinson au diabète. Mais il est difficile d’en produire de manière efficace.
Des scientifiques de l'EPFL ont développé un gel qui stimule la capacité de cellules "normales" à revenir à l'état de cellules-souches, simplement en les comprimant. Cette nouvelle méthode pourrait être aisément déployée pour produire des cellules-souches à l'échelle industrielle.
Il existe différents types de cellules-souches, mais celles qui présentent un intérêt médical particulier sont appelées « cellules-souches pluripotentes induites » (CSPi). Elles sont dérivées de cellules matures et adultes, reprogrammées génétiquement pour se comporter comme des cellules-souches (d'où la qualification d'« induites »). Les CSPi peuvent dès lors se développer en différents types de cellules, par exemple foie, pancréas, poumons ou peau.
A de nombreuses reprises, les chercheurs ont tenté de produire des cellules-souches de manière standardisée. Mais même les méthodes les plus performantes s'avèrent peu satisfaisantes, particulièrement à grande échelle. Un des principaux problèmes est que les techniques actuelles utilisent l'espace à deux dimensions d'une boîte de Petri ou d'un flacon de culture, alors que les cellules du corps évoluent dans un monde à trois dimensions.
A l’EPFL, l’équipe de Matthias Lutolf vient de développer une nouvelle méthode de production de cellules-souches. Leur approche repose sur un système de cultures cellulaires tridimensionnel : un gel nutritif, où sont disposées des cellules matures. "De la sorte, nous avons tenté de simuler l'environnement tridimensionnel d'un tissu vivant et de voir comment il influe sur le comportement des cellules-souches", explique Matthias Lutolf. "La surprise, c’est que ce microenvironnement influence directement la reprogrammation des cellules en cellules-souches".
Les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient reprogrammer les cellules plus efficacement qu’actuellement, simplement en adaptant la composition – et donc la viscosité et la densité – du gel de culture. En effet, le gel exerce différentes forces sur les cellules, essentiellement en les comprimant.
Ce surprenant mécanisme n'est pas entièrement compris. Pour l’heure, les scientifiques pensent que l'environnement tridimensionnel pourrait être la clé de cette transformation, en générant des signaux mécaniques qui s'additionnent à des facteurs génétiques pour provoquer la transformation en cellule-souche. "Pour chaque type de cellule, il pourrait exister une combinaison idéale de facteurs physiques et chimiques qui offrent la transformation la plus efficace", explique Matthias Lutolf. Cette découverte est capitale du point de vue quantitatif. Elle pourrait être appliquée à un grand nombre de cellules pour produire des cellules-souches à l'échelle industrielle.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Nature
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Troisième cancer le plus fréquent, le cancer du côlon peut finir par résister aux traitements car un groupe de cellules cancéreuses qui demeurent dans le côlon provoque les récidives. Les thérapies conventionnelles qui leur sont appliquées sont pour la plupart inefficaces. Or des scientifiques de l'EPFL ont identifié un mécanisme biologique qui peut être mis à profit pour s'opposer aux récidives du cancer du côlon.
Cette approche active une protéine qui normalement disparaît dans les cellules cancéreuses persistantes. Les chercheurs ont réussi à la réactiver en utilisant de la vitamine A, ce qui élimine les cellules cancéreuses et prévient la formation de métastases.
Lorsqu'un patient atteint d'un cancer du côlon reçoit un traitement, par exemple une chimiothérapie, la plupart des cellules cancéreuses meurent. Toutefois, les mutations génétiques qui, à l'origine, ont provoqué le cancer, peuvent survivre dans un groupe spécifique de cellules du côlon. Ce sont en fait des cellules-souches, ce qui signifie qu'elles sont des cellules prématures attendant de se développer en cellules complètement développées du côlon. Lorsque le traitement du cancer s'achève, les cellules-souches survivantes, toujours porteuses des mutations cancéreuses, peuvent réapparaître et provoquer une récidive.
Le laboratoire de Joerg Huelsken à l'EPFL a étudié la manière dont des cellules différentiées de l'intestin parviennent dans le côlon à partir de cellules-souches. En utilisant une batterie de différentes techniques, l'équipe a étudié des cellules provenant de modèles de souris et d'échantillons provenant de patients humains. L'étude a mis l'accent sur une protéine appelée HOXA5, qui fait partie d'une famille de protéines régulant le développement du fœtus. Ces protéines sont produites durant le développement précoce et agissent ensemble pour assurer que chaque tissu soit correctement identifié et que le corps et les membres du fœtus soient structurés correctement.
L'équipe de Huelsken a découvert que dans l'intestin, HOXA5 joue un rôle majeur en restreignant le nombre de cellules-souches, ainsi que les cellules les produisant.Ces travaux ont montré qu'en bloquant le gène HOXA5, la cellule-souche cancéreuse du côlon peut croître de manière incontrôlée et se répandre, provoquant récidives et métastases. Les scientifiques ont cherché comment empêcher le blocage de HOXA 5. La réponse est venue de la vitamine A. Cette petite structure chimique est appelée un rétinoïde et elle était connue pour induire une différenciation de cellules-souches dans la peau. Les scientifiques de l'EPFL ont trouvé que les rétinoïdes peuvent réactiver HOXA5.
Chez des souris atteintes de cancer du côlon, le traitement au moyen de rétinoïdes a bloqué la progression des tumeurs et régénéré les tissus. En activant le gène de HOXA5, le traitement a éliminé les cellules-souches cancéreuses et prévenu les métastases chez les animaux vivants.
Cette nouvelle étude suggère que les patients susceptibles de pouvoir profiter de ce traitement bien toléré peuvent être identifiés par le biais de leurs motifs d'expression du gène HOXA5. La thérapie fondée sur la différenciation des rétinoïdes pourrait avoir une efficacité significative contre le cancer du côlon, mais aussi comme mesure préventive chez les patients à haut-risque.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Eurekalert
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Selon une étude britannique réalisée par des chercheurs de l'Universié de Cambridge et du Collège Impériall de Londres, les femmes, porteuses d'une anomalie sur le gène BRIP1, ont trois fois plus de risque de développer un cancer de l'ovaire que les autres. Le gène altéré a déjà été identifié comme facteur prédisposant à ce cancer mais c'est la première fois que le risque est quantifié.
« Environ 18 femmes pour 1.000 développent un cancer de l'ovaire mais le risque s'élève à 58 femmes pour 1.000 pour celles possédant cette anomalie », notent dans un communiqué les experts britanniques ayant mené l'étude. Difficile à diagnostiquer car il ne provoque généralement des symptômes qu'à un stade avancé de la maladie et qui peuvent être associés à d'autres pathologies (fatigue, ballonnements, douleurs abdominales ou douleurs pelviennes), le cancer de l'ovaire est le plus meurtrier des cancers gynécologiques.
Il est à l'origine d'environ 150.000 décès chaque année dans le monde, selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS). En France, il touche environ 4.400 femmes par an, dont plus de 3.000 meurent. 60 % des femmes en décèdent dans les cinq ans qui suivent le diagnostic.
L'étude anglaise compare les gènes de plus de 8.000 femmes européennes, comprenant un groupe de malades, un groupe en bonne santé et un groupe ayant eu des antécédents familiaux de la maladie. "Recenser ces femmes contribuera à prévenir plus de cancers et à sauver des vies", souligne l'un des chercheurs, relevant qu'un diagnostic serait d'autant plus important que le cancer de l'ovaire est souvent détecté à un stade avancé quand les chances de survie sont faibles.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
CRUK
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Une équipe internationale de chercheurs, menée par l’Université d’Aarhus au Danemark, a récemment découvert un mécanisme totalement nouveau du système immunitaire. Jusqu’à présent, les spécialistes pensaient que la première réaction du système immunitaire face à une agression virale se faisait grâce à des protéines appelées "interférons", produites par des cellules infectées par le virus. Les interférons stimulent notamment les défenses immunitaires, qui viendront tenter de détruire le virus, et s’accompagnent généralement de symptômes grippaux.
Mais le mécanisme immunitaire mis à jour intervient en amont et est lié aux muqueuses entourant certains de nos organes. Celles-ci représentent une sorte d’enveloppe protectrice pour ces organes, mais elles peuvent parfois être pénétrées par des microorganismes extérieurs tels que les virus. Les scientifiques ont découvert que lorsque la muqueuse est exposée à un virus, la couche de cellules sous-jacente est la première à réagir et à donner l’alarme.
Cette réaction permet d’appeler des cellules de défense qui viendront essayer de bloquer le virus. Ce processus est complètement distinct de ceux connus jusqu’à présent et a lieu sans aucun symptôme apparent. Si cette première neutralisation du virus n’est pas suffisante pour le supprimer, l’infection se développe. Ceci déclenche alors la sécrétion des interférons et les différents mécanismes du système immunitaire.
Les auteurs de l’étude, qui cherchaient initialement à mieux comprendre le fonctionnement du système immunitaire, ne peuvent pas encore déterminer si leur découverte aboutira à de nouveaux traitements. Cependant, le fait d’identifier une nouvelle « ligne de défense » permet notamment d’envisager d’autres méthodes de prévention des infections. Ce phénomène pourrait également permettre d’expliquer pourquoi certaines personnes, dont ce premier mécanisme de défense serait déficient, développeraient plus facilement des infections virales telles que la grippe.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science Nordic
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La maladie alcoolique du foie est un problème majeur de santé publique. L'atteinte hépatique est variable, s'étendant de la simple accumulation de graisse à l'hépatite alcoolique aiguë et à la cirrhose. Néanmoins, toutes les personnes ne sont pas égales devant la toxicité de l'alcool sur le foie.
A consommation d’alcool équivalente en quantité et en durée, seuls certains buveurs excessifs vont développer une maladie du foie et pas d'autres. Cette inégalité du risque devant la toxicité de l’alcool signifie que d’autres facteurs influencent le déclenchement et la progression des lésions du foie.
Le microbiote intestinal représente l’ensemble des bactéries présentes dans notre tube digestif. Ces bactéries exercent de nombreuses fonctions métaboliques. Des scientifiques et des médecins de l’Université Paris-Sud, l’Inserm, l’AP-HP (hôpital Antoine-Béclère), l’Inra, AgroParisTech et Aix-Marseille Université ont étudié le rôle possible que pouvait jouer le microbiote intestinal dans l'inégalité vis-à-vis de la toxicité de l'alcool sur le foie.
Les scientifiques ont constaté un déséquilibre du microbiote intestinal (dysbiose) chez les patients ayant une hépatite alcoolique aiguë sans qu'il soit retrouvé chez les patients consommant de l’alcool mais n’ayant pas de maladie grave du foie.
Afin de vérifier si cette dysbiose jouait un rôle causal dans la survenue de lésions hépatiques, les scientifiques ont humanisé des souris sans germes, en leur transférant le microbiote des patients alcooliques. Un groupe de souris recevait le microbiote de patients alcooliques ayant une hépatite alcoolique aiguë et un autre groupe de souris recevait le microbiote de patients alcooliques sans maladie grave du foie.
Les souris ont été alcoolisées. Il a alors été observé que les souris du premier groupe développaient une inflammation du foie et du tissu adipeux. De plus, certaines espèces bactériennes délétères étaient spécifiquement associées au fait d'être sensible ou non à l'alcool.
En renouvelant ce type d’expérience avec des souris conventionnelles, qui ont l'avantage de se rapprocher de la pathologie humaine, ces travaux ont montré qu’il était possible de diminuer les lésions du foie des souris malades en leur transférant le microbiote de patients alcooliques n’ayant pas de lésions du foie.
Ces travaux prouvent donc que la susceptibilité individuelle à la toxicité hépatique de l’alcool dépend, au moins en grande partie, du microbiote intestinal. Or, la composition du microbiote intestinal est modifiable par l'alimentation, par des prébiotiques, des probiotiques ou encore un transfert de microbiote fécal, ce qui ouvre de nouvelles voies thérapeutiques contre cette maladie du foie.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
NCBI
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S’affranchir du pétrole pour produire des carburants ou d’autres molécules carbonées est l’un des grands défis du XXIe siècle. Une des pistes envisagées consiste à s’inspirer de la photosynthèse. Pendant que certains chercheurs travaillent à reproduire artificiellement la séquence biochimique, d’autres conservent une approche biologique et développent des systèmes vivants naturels optimisés.
Mais une équipe de l’Université de Californie à Berkeley ont imaginé une troisième voie, hybride, associant les progrès de la chimie verte aux performances des organismes naturels. Ils ont ainsi introduit dans le milieu de culture de Moorella thermoacetica, des bactéries acétogènes, du cadmium et de la cystéine.
Ces deux éléments forment à la surface des bactéries des nanoparticules de sulfure de cadmium, d’excellents collecteurs de lumière mis en évidence par la chimie verte. Les nanoparticules transforment ainsi l’énergie lumineuse en électrons que M. thermoacetica capte pour réduire le CO2 en acétate, selon la voie de Wood-Ljungdahl que le micro-organisme possède naturellement. Ce simple ajout dans le milieu de culture permet aux bactéries « d’apprendre » la photosynthèse sans nécessiter de transformation génomique.
Ces travaux constituent une preuve conceptuelle pour le développement d’une approche à la fois biologique et inorganique de la photosynthèse. Le résultat semble garantir une production très spécifique : 90 % des électrons collectés ont été dirigés vers la voie de Wood-Ljungdahl. Mais M. thermoacetica ne sait fabriquer que de l’acétate, de faible intérêt industriel. D’autres bactéries acétogènes, maîtrisant également la synthèse d’éthanol, un produit nettement plus intéressant, pourraient s’avérer de bons candidats pour cette « formation à la photosynthèse ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science
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Chaque année, l’American Cancer Society publie les dernières données épidémiologiques portant sur le nombre de nouveaux cas de cancer, de décès ainsi que le taux de survie. Selon les scientifiques, l’incidence totale du cancer chez les femmes a été stable entre 2009 et 2012 alors qu’elle a enregistré une baisse de 3,1% en moyenne par an chez les hommes !
Globalement, « le taux de mortalité lié au cancer et pondéré par l'augmentation et le vieillissement de la population a diminué de 23 % », souligne cette étude très documentée. Cela représente 1,7 million de décès évités grâce à un plus large accès aux diagnostics précoces et aux progrès thérapeutiques. Avec 595 600 morts par cancer attendu en 2016, la mortalité par cancer aux USA est redescendue, en valeur absolue, aux chiffres des années 1930 ! Autre information délivrée par le rapport : chez les femmes, le taux de mortalité par cancer du sein a diminué de 36 % depuis 1991. Dans la même période, les décès liés au cancer de la prostate et au cancer colorectal ont pour leur part chuté de 50 % chez les hommes.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Medscape
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C'est un nouveau mécanisme biologique stupéfiant que vient de découvrir une équipe de recherche canadienne. "Dans les heures qui suivent l'agression par une bactérie, nous observons l'activation de milliers de gènes dans les cellules du système immunitaire inné, celui avec lequel on vient au monde, et le déclenchement de ses défenses immunitaires", affirme Luis Barreiro, chercheur au Centre de recherche du CHU Sainte-Justine et professeur au Département de pédiatrie de l'Université de Montréal. "Nous avons été très surpris qu'une infection bactérienne provoque des milliers de changements dans la méthylation de l'ADN, alors que cette empreinte épigénétique a la réputation d'être très stable et de ne pas réagir aux perturbations de l'environnement", poursuit-il.
Pour arriver à cette conclusion, le chercheur et son équipe ont inoculé une souche vivante de Mycobacterium tuberculosis (le pathogène qui cause la tuberculose chez l'humain) à des cellules dendritiques, dont est constitué le système immunitaire inné. "En plus d'observer des milliers de changements de méthylation de l'ADN très vite après l'infection, on a constaté une importante perte de méthylation, très fortement reliée à l'activation des gènes voisins", poursuit le chercheur principal de l'étude.
Autre fait surprenant, la réaction s'est produite dans les cellules dendritiques, alors que celles-ci ne se multiplient pas. "Normalement, c'est pendant la division cellulaire que la déméthylation se produit. Que ce changement épigénétique se déclenche aussi rapidement dans des cellules qui ne se divisent pas nous a étonnés", enchaîne Alain Pacis, étudiant au doctorat et premier auteur de l'étude.
De récentes études suggèrent qu'après une première "rencontre" avec un pathogène ou d'autres stimuli immunitaires, les cellules immunitaires innées gardent l'agression vécue en mémoire pour répondre plus rapidement à la prochaine agression. Selon le professeur Barreiro, la capacité de ces cellules à se souvenir des agressions passées pourrait s'expliquer par les changements épigénétiques durables qui se produisent durant la première infection. "Plusieurs indices nous portent à croire que le système immunitaire inné aurait lui aussi une mémoire immunologique, et que la déméthylation de l'ADN pourrait jouer un rôle important dans l'acquisition de cette mémoire."
Il reste beaucoup à faire pour élucider tous les mystères entourant la méthylation de l'ADN et les mécanismes par lesquels elle régule le système immunologique inné et lui confère une certaine mémoire. Mais cette avancée fondamentale ouvre la voie vers de nouvelles approches pour le développement de vaccins, notamment en considérant davantage le rôle des diverses perturbations épigénétiques dans le déclenchement de la réponse immunitaire.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Eurekalert
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En neurologie, il reste difficile de faire la différence entre une démence frontotemporale (DFT) et la maladie d'Alzheimer mais cela pourrait bientôt changer grâce aux travaux de l'Inserm. Maxime Bertoux, en collaboration avec une équipe internationale, a montré que l'évaluation de la cognition sociale pourrait être un outil efficace pour distinguer les deux maladies : "la cognition sociale est l'ensemble des capacités cognitives qui permettent à une personne de s'adapter à son environnement social" explique le chercheur.
Pour leur étude, les chercheurs ont eu recours à deux tests : l'un consiste à demander au patient de reconnaître des émotions sur des photographies de visage ; lors du second, le "test des faux pas", des scénettes de vie sont décrites au malade, qui doit distinguer celles qui sont ou non socialement gênantes. L'objectif était d'évaluer si ces deux tests combinés sont pertinents pour différencier des malades atteints de DFTvf de ceux souffrant de la maladie d'Alzheimer.
Les chercheurs ont analysé rétrospectivement le dossier de 96 patients reçus au Centre des maladies cognitives et comportementales de l'hôpital Pitié-Salpêtrière (Paris) et atteints d'une des deux maladies. Tous avaient bénéficié d'un bilan initial comportant l'imagerie, l'analyse du liquide céphalorachidien (LCR), les tests de mémoire et les tests de cognition sociale -dits test mini-SEA (social cognition and emotional assessment).
L'analyse consistait à déterminer si les résultats de ces deux derniers types d'examen étaient compatibles avec le diagnostic retenu par l’équipe médicale sur la base de l’ensemble des résultats des examens diagnostiques pratiqués. "Nous avons observé que 85 à 94 % des patients peuvent être classés dans le bon groupe –Alzheimer ou DFTvf- en se fiant aux seuls tests mini-SEA. Comparativement, le résultat n'est que de 70 % avec les tests de mémoire seuls, ce qui se traduit dans la pratique par un diagnostic erroné de maladie d'Alzheimer chez un patient DFT sur deux", souligne l'étude.
La DFT représente 20 % des démences dégénératives, et près d'un tiers des cas diagnostiqués chez les moins de 65 ans. Si la variante frontale peut être confondue avec la maladie d'Alzheimer, elle s'en distingue souvent à travers des troubles de la personnalité, une perturbation du sens des valeurs sociales… qui demandent une prise en charge médicale et psychosociale bien spécifique.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Research Gate
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La formation de métastases à distance de la tumeur primaire reste encore un phénomène complexe et mal compris. Une des raisons tient au fait que les techniques actuelles de microscopie restent inadaptées pour visualiser les événements qui se produisent à l’intérieur de la cellule cancéreuse et à sa proximité immédiate. En particulier au moment où elle parvient à franchir la paroi de vaisseaux sanguins pour gagner la circulation sanguine et ensuite aller coloniser un organe situé à distance.
La microscopie intravitale est une technique d’imagerie dynamique qui, utilisée chez la souris, permet de recueillir des informations sur le fonctionnement des cellules tumorales. Sa résolution, autrement dit sa capacité à discerner des détails, reste insuffisante. La microscopie électronique offre quant à elle une très haute résolution (de l’ordre du nanomètre) mais les éléments observés sont figés et les retrouver dans des volumes de la taille d’un organe revient à tenter de repérer une aiguille dans une botte de foin.
Afin de repousser les limites de ces deux techniques sophistiquées de microscopie, des chercheurs de l’Université de Strasbourg et du Laboratoire européen de biologie moléculaire (EMBL) d’Heidelberg (Allemagne) ont eu l’idée de compléter ces deux outils par un troisième : la microscopie aux rayons X (microCT). Celle-ci permet de positionner très précisément la cellule dans son environnement et ainsi de la rendre accessible, en un temps record, à une technique de pointe de microscope électronique capable de discerner dans les trois dimensions des détails distants de moins de 8 nm (8/1000e de micron).
En associant ainsi ces trois modalités de microscopie sophistiquées, les équipes de Jacky Goetz (Strasbourg) et Yannick Schwab (Heidelberg) ont réussi à cibler avec une extrême précision une cellule tumorale dans les toutes premières étapes du processus métastatique. A l’aide de deux modèles de xénogreffes (tumeur chez la souris dans le cerveau et au niveau de l’oreille), les chercheurs ont visualisé une unique cellule cancéreuse au moment où, se détachant de la tumeur, elle quitte un vaisseau sanguin avant d’aller former une métastase à distance.
Les chercheurs indiquent avoir visualisé des cellules tumorales en train d’envoyer des prolongements pour s’insinuer entre les cellules endothéliales vasculaires qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins et leur permettre de coloniser l’environnement cérébral et former une métastase. Outre le fait d’avoir pu observer des détails à l’intérieur de la cellule tumorale, ainsi que sur sa membrane externe, au moment même où elle devient métastatique, ils ont pu examiner les structures du capillaire sanguin et de son environnement immédiat.
Cette nouvelle technologie d’imagerie multimodale a d’ores et déjà permis, chez la souris, de faire de surprenantes observations concernant le comportement d’une unique cellule tumorale métastatique. Demain, elle pourra aussi être utilisée en biologie du développement pour suivre le déplacement in vivo de cellules individuelles dans un embryon en formation.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
JCS
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Recherche |
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Recherche & Innovation, Technologies, Transports
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Lors de l’édition 2016 du Consumer Electronics Show (CES) qui s’est tenue du 6 au 9 janvier dernier, General Motors a levé le voile sur une voiture électrique très attendue. Présentée moins d’un an auparavant sous la forme d’un concept-car, la Chevrolet Bolt sera commercialisée sur le continent nord-américain d’ici la fin de l’année. Dotée d’une autonomie réelle de 250 à 300 km grâce à une batterie de 60 kWh, elle devrait bouleverser le marché des modèles électriques dont l’autonomie moyenne n’excède pas 150 km.
Porsche commercialisera ainsi une berline électrique baptisée Mission E et Audi un crossover électrique appelé Q6 e-tron. Avec leur autonomie de 450 km, ces deux modèles entièrement dédiés à l’électrique seront commercialisés à l’horizon 2018. Chez les constructeurs généralistes, l’arrivée prochaine de la Chevrolet Bolt et de la Tesla Model 3 – une familiale avec 300 km d’autonomie – dopent les batteries des modèles de constructeurs généralistes.
Le leader Nissan, avec sa voiture compacte LEAF, a amorcé le mouvement en proposant une nouvelle batterie délivrant une capacité de 30 kWh (vs 24 kWh sur la première version) offrant jusqu’à 200 km d’autonomie en conditions réelles d’utilisation. Chez Renault, les ingénieurs ont conservé la batterie de 22 kWh et ont opté pour un nouveau moteur plus efficient (R240).
Le CES de Las Vegas a également été l’occasion pour Volkswagen de confirmer l’arrivée d’un nouvel accumulateur sur sa compacte e-Golf. Celui-ci devrait passer de 24 à 30 kWh et offrir une nouvelle autonomie de 200 km. Tandis que la Nissan LEAF 30 kWh vient d’arriver dans les concessions européennes, la VW e-Golf devrait rejoindre les siennes d’ici la mi-2016.
Chez le munichois BMW, la citadine i3 devrait elle aussi profiter d’un restylage de mi-carrière. Lancée en 2013 et commercialisée à près de 40 000 unités dans le monde, la BMW i3 devrait ainsi intégrer une nouvelle batterie qui lui offrirait une autonomie supérieure à 200 km (sans l’option prolongateur d’autonomie).
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Breezcar
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