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À Lausanne, le laboratoire FinalSpark fait partie des pionniers de cette nouvelle frontière scientifique. Son cofondateur, le Docteur Fred Jordan, rêve déjà de « centres de données vivants », capables d'apprendre comme l'intelligence artificielle tout en consommant une fraction de l'énergie des serveurs actuels.  Le terme, un brin provocateur, désigne ces systèmes faits de cellules neuronales humaines. Ces dernières, cultivées à partir de cellules souches dérivées de la peau, sont transformées en petits amas, appelés organoïdes, de minuscules sphères blanches contenant des neurones vivants. « Quand on commence à dire : “Je vais utiliser un neurone comme une petite machine”, c'est une autre façon de voir notre propre cerveau, et cela nous pousse à nous interroger sur ce que nous sommes », confie le Docteur Jordan aux journalistes de la BBC.

Faire tourner un ordinateur traditionnel ne nécessite qu'une prise électrique. Mais maintenir en vie un biocomputer est autrement complexe. « Les organoïdes n'ont pas de vaisseaux sanguins », explique Simon Schultz, professeur de neurotechnologie à l'Imperial College de Londres. Malgré cela, FinalSpark a déjà fait des progrès : ses « mini-cerveaux » survivent jusqu'à quatre mois. Mais leur fin réserve parfois des scènes troublantes. « Il nous arrive d'observer une forte activité juste avant leur mort, un peu comme l'augmentation du rythme cérébral constatée chez certains humains en fin de vie », raconte le Docteur Jordan. « C'est triste, mais il faut comprendre pourquoi ils meurent, et recommencer ». Faut-il pour autant s'inquiéter de ces « ordinateurs vivants » ? Pour le professeur Schultz, la réponse est claire : « Nous ne devons pas en avoir peur. Ce sont des ordinateurs, faits d'un autre matériau, rien de plus ». D'autres équipes à travers le monde avancent sur ce terrain. En Australie, la start-up Cortical Labs a réussi à faire jouer le jeu Pong à des neurones artificiels. Aux États-Unis, Johns-Hopkins University cultive des mini-cerveaux pour étudier des maladies comme Alzheimer ou l'autisme.

Le Point du 04.10.2025 : https://www.lepoint.fr/science/des-scientifiques-developpent-des-mini-cerveaux-h...

Absorbant environ 26 % des émissions de CO₂ d’origine anthropique, l’océan est, après la lithosphère, le plus grand réservoir actif de carbone de la planète. Ce CO₂, absorbé directement depuis l’atmosphère, s’accumule sous forme de carbone inorganique dissous, composé de CO₂ libre ainsi que d’ions bicarbonate et carbonate. Cela fait que la teneur en CO₂ dans l’océan est jusqu’à 150 fois supérieure à celle de l’atmosphère. La capture de CO₂ par les océans s’effectue grâce à des mécanismes naturels orchestrés par les organismes marins, en particulier le phytoplancton, via la photosynthèse. Cependant, si cela souligne le rôle essentiel de l’océan en tant que puits de carbone, l’accumulation excessive de CO₂ dans l’atmosphère perturbe l’équilibre entre le taux de carbone atmosphérique et océanique.

Ce déséquilibre entraîne l’acidification des océans, qui, à son tour, nuit aux organismes marins et bouleverse l’équilibre des écosystèmes. Par ailleurs, les interactions entre l’océan et l’atmosphère posent le risque d’un effet rebond, au cours duquel le CO₂ océanique, précédemment séquestré, pourrait être réémis dans l’atmosphère si les concentrations atmosphériques de CO₂ venaient à diminuer. Des techniques de capture du CO₂ océanique sont proposées afin d’atténuer ces déséquilibres et l’acidification marine. Parmi elles, le captage électrochimique direct s’impose comme une alternative prometteuse, permettant à la fois de réduire la concentration de CO₂ dans l’eau et de valoriser ce gaz en ressource durable pour la production de composés chimiques et de matériaux essentiels, tels que les plastiques.

Les techniques de captage électrochimique direct consistent généralement à absorber le CO₂ très dilué dans l’air — une approche connue sous le nom de capture directe de l’air (DAC) — puis à le concentrer pour l’introduire dans un convertisseur chimique. Cependant, ces processus se révèlent très énergivores, notamment en raison de l’équilibre naturel entre l’océan et l’atmosphère. Cela entraîne des coûts d’investissement et d’exploitation importants. Une équipe de l’Académie chinoise des sciences et de l’Université des sciences et technologies électroniques de Chine propose une nouvelle méthode consistant à convertir le CO₂ en précurseurs de plastique biodégradable. « Notre système intègre les procédés de capture directe et de conversion du CO₂ dans les océans grâce à une approche biocatalytique facilitée par des bactéries marines », expliquent les chercheurs dans leur étude.

Le nouveau système repose sur un réacteur spécialisé traitant l’eau de mer naturelle par acidification. Autrement dit, le réacteur isole le CO₂ dissous en le séparant des ions carbonate et bicarbonate. Le CO₂ purifié est ensuite récupéré, tandis que l’eau est restituée à l’océan sous sa forme chimique naturelle. Le CO₂ capturé est introduit dans un second réacteur contenant un catalyseur à base de bismuth, qui le transforme en un liquide concentré appelé acide formique. Ce composé constitue un intermédiaire chimique clé, servant de source de carbone pour les microorganismes marins. La dernière étape consiste à nourrir des Vibrio natriegens, des microorganismes marins génétiquement modifiés, avec cet acide formique. Le composé est métabolisé et converti en acide succinique, utilisé ensuite comme précurseur pour la synthèse de plastiques biodégradables tels que le polybutylène succinate (PBS). D’après l’équipe, le système de capture atteint un rendement de 70 %, pour une consommation d’environ 3 kilowattheures par kilogramme de CO₂, en fonctionnement continu durant 536 heures. Le coût de capture est également significativement réduit, s’élevant à 229,9 dollars américains par tonne de CO₂, contre au moins 373 dollars américains pour les systèmes conventionnels.

Nature Catalysis : https://www.nature.com/articles/s41929-025-01416-4

Les bâtiments du futur devront être neutres en carbone, isolés du froid comme du chaud, mais aussi énergétiquement efficaces. Si certains endroits, ensoleillés, peuvent compter sur les panneaux solaires pour être dotés en électricité, d'autres n'auront jamais cette chance tout au long de l'année. Des chercheurs du MIT pensent avoir trouvé une solution à ce problème, rapporte Interesting Engineering. Et si les murs des immeubles pouvaient stocker l'énergie ? Pour les scientifiques américains, le béton pourrait servir de batterie géante pour garder l'électricité produite. Pour cela, il faudrait tout de même revoir la composition du béton pour le rendre conducteur. Cette forme de matériau s'appelle ec3 pour electron-conducting carbon concrete. Elle est composée de ciment, d'eau, de carbone noir et d'électrolytes.

L'ec3 n'est pas une nouveauté. Mais cette nouvelle manière de faire, développée par le MIT, est beaucoup plus efficace que les précédentes. En 2023, il fallait 45 mètres cubes d'ec3 pour subvenir aux besoins énergétiques d'un foyer entier chaque jour. Avec le mélange imaginé par les scientifiques américains, il n'en faudrait plus que 5 mètres cubes. Et tout cela grâce au nanocarbone noir. Les chercheurs du MIT ont découvert que le nanocarbone forme une sorte de filet autour des pores de la matière. Cela permet aux électrolytes de mieux se disperser à travers le béton. « Comprendre comment ces matériaux s'assemblent au niveau nano est essentiel pour réussir à atteindre ces nouvelles fonctionnalités », indique Admir Masic, l'un des chercheurs du laboratoire dédié à l'ec3 au MIT. En testant plusieurs électrolytes, les scientifiques se sont rendu compte que l'eau de mer fonctionnait parfaitement bien pour conduire l'électricité dans le béton. Pour créer cette nouvelle formule de l'ec3, les scientifiques ont testé plusieurs étapes de mélange. Plutôt que de faire tremper le béton dans les électrolytes, comme c'était le cas auparavant, ils ont remarqué que mettre le nanocarbone et les électrolytes dans le mix de ciment dès le départ était beaucoup plus efficace. Une théorie prouvée par la construction en laboratoire d'une petite arche en béton capable à elle seule de fournir assez d'énergie pour faire briller une ampoule LED.

Interesting Engineering : https://interestingengineering.com/energy/concrete-battery-energy-storage-mit

La production solaire mondiale a enregistré une croissance record de 31 % au premier semestre, tandis que la production éolienne a progressé de 7,7 %, selon le rapport du groupe de réflexion sur l’énergie Ember, publié récemment. La production combinée solaire et éolienne a augmenté de plus de 400 térawattheures, soit une augmentation supérieure à la croissance de la demande mondiale globale sur la même période. Ces résultats suggèrent qu’il est possible de se débarrasser des sources d’énergie polluantes, malgré l’explosion de la demande d’électricité, en poursuivant les investissements dans les énergies renouvelables, notamment le solaire, l’éolien, l’hydroélectricité, la bioénergie et la géothermie.

« Cela signifie qu’elles peuvent répondre à la demande croissante d’électricité à l’échelle mondiale », a expliqué Małgorzata Wiatros-Motyka, analyste senior en électricité chez Ember et auteure principale de l’étude. Dans le même temps, la production totale d’énergies fossiles a légèrement diminué, de moins de 1 %. « La baisse globale des énergies fossiles est peut-être faible, mais elle est significative », a expliqué Mme Wiatros-Motyka. « Nous assistons à un tournant dans la mesure où les émissions stagnent ». Le cabinet analyse les données mensuelles de 88 pays représentant la grande majorité de la demande d’électricité mondiale. Cette augmentation de la demande s’explique notamment par la croissance économique, les véhicules électriques et les centres de données, la croissance démographique dans les pays en développement et le besoin accru de climatisation face à la hausse des températures.

Répondre à cette demande en brûlant des combustibles fossiles, tels que le charbon et le gaz, pour produire de l’électricité, libère des gaz qui réchauffent la planète, notamment le dioxyde de carbone et le méthane. Il en résulte des conditions météorologiques extrêmes plus sévères, plus coûteuses et plus meurtrières. Ember a également consacré une partie de son rapport à une analyse de la Chine, de l’Inde, de l’Union européenne et des États-Unis. Ensemble, ces pays représentent près des deux tiers de la production d’électricité et des émissions de dioxyde de carbone du secteur électrique mondial.

Au cours des six premiers mois de l’année, la Chine a développé davantage de parcs solaires et éoliens que le reste du monde réuni, et sa production d’énergie fossile a chuté de 2 %, selon le rapport. L’Inde a enregistré une croissance record des parcs solaires et éoliens, supérieure à celle de la demande. La production d’énergie fossile indienne a également diminué. « Les analystes affirment souvent que les énergies renouvelables ne conduisent pas réellement à une réduction de la consommation d’énergie fossile », a expliqué Michael Gerrard, fondateur et directeur du Sabin Center for Climate Change Law de l’Université Columbia, qui n’a pas participé à la rédaction du rapport. « Ce rapport met en évidence une avancée encourageante dans la direction opposée ».

Ember : https://ember-energy.org/latest-insights/global-electricity-mid-year-insights-20...

De la phosphine, molécule considérée comme une biosignature, a été détectée dans l'atmosphère de la naine brune Wolf 1130C par une collaboration internationale dirigée par l'astrophysicien américain Adam Burgasser. Cette découverte, publiée le 2 octobre 2025 dans la revue Science, signe la première du genre sur un astre de basse température.

La phosphine (dénotée PH3) est définie comme un gaz toxique et est notamment utilisée comme pesticide. Cependant, cette molécule contient un atome de phosphore, qui, en se combinant à l'oxygène, contribue à la formation de phosphate, indispensable au fonctionnement de l'organisme humain (il participe notamment à la formation des os et des dents). La phosphine a déjà été détectée dans le système solaire, à la fois dans les nuages de Vénus, mais aussi dans les atmosphères de Jupiter et de Saturne. En outre, le phosphore est fabriqué par la capture de neutrons dans l'intérieur des grandes étoiles puis relâché dans le vide interstellaire via les explosions de ces dernières connues sous le nom de supernova. Wolf 1130C appartient à la famille des naines brunes, un type de corps intermédiaire entre une planète géante gazeuse comme Jupiter et une petite étoile : ces naines brunes apparaissent comme trop massives pour être une planète, mais pas assez grandes pour se transformer en étoile active qui effectue la fusion thermonucléaire de l'hydrogène léger en hélium. Wolf 1130C fait partie d'un système triple situé à 54 années-lumière du Soleil, comprenant une naine rouge (Wolf 1130A) et une naine blanche (Wolf 1130B).

L'observation d'une telle molécule dans l'atmosphère de la naine brune Wolf 1130C a été permise par le télescope James Webb (JWST) via la méthode de la spectroscopie, à savoir l'analyse de la lumière de l'étoile absorbée par certaines molécules, notamment dans le domaine infrarouge où ces dernières présentent des caractéristiques plus facilement observables. La concentration de phosphine est alors déduite des propriétés de ces lignes, incluant la profondeur, leur largeur ou encore les rapports relatifs entre les concentrations de différentes espèces moléculaires. La prouesse technique des astrophysiciens réside alors dans la première détection inédite de phosphine sur une naine brune à basse température, correspondant à 327°C, soit moins que Vénus (462°C) et Mercure (430°C).

L'analyse spectroscopique révèle en outre que la phosphine est bien plus abondante comparée à d'autres astres du même type ou des planètes géantes gazeuses. Par ailleurs, le pourcentage de phosphine (0.00001 %) est en accord avec les prédictions des modèles de chimie atmosphérique qui reproduisent les concentrations mesurées pour Jupiter et Saturne. Adam Burgasser émet l'hypothèse selon laquelle cette différence de quantité de la molécule vis-à-vis d'autres naines brunes et mondes extrasolaires (en dehors du Système solaire) serait probablement due à la faible abondance de métaux sur Wolf 1130C, désignant tous les éléments chimiques plus lourds que l'hydrogène et l'hélium : « Dans l'atmosphère appauvrie en métaux de Wolf 1130C, il n'y a pas assez d'oxygène pour absorber le phosphore, ce qui permet à la phosphine de se former à partir de l'hydrogène abondant », explique le chercheur. Pour les exobiologistes – scientifiques qui étudient les possibilités de présence de vie sur d'autres corps célestes – la phosphine peut être considérée comme une potentielle biosignature dans les atmosphères d'astres extrasolaires. Les biosignatures sont des traces chimiques ou physiques pouvant induire l'existence de traces de vie, incluant des gaz comme le méthane, le dioxygène ou l'ozone. 

Science : https://www.science.org/doi/10.1126/science.adu0401

Un virus modifié dans un laboratoire du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CHUM) produit directement dans la tumeur une molécule qui incite le système immunitaire à attaquer et détruire le cancer. La chercheuse Marie-Claude Bourgeois-Daigneault et son équipe ont ainsi modifié le virus responsable de la stomatite vésiculaire – une maladie qui touche certains animaux de ferme – pour qu'il produise directement dans la tumeur de l'interleukine-2 (IL-2), une protéine qui stimule la réponse immunitaire. Le nouveau virus a pour le moment été testé sur des souris lors d'expériences en laboratoire.

On a montré que, quand on prend ce nouveau virus-là et qu'on l'utilise dans notre vaccin, on a une meilleure thérapie, les animaux vivent plus longtemps, indique la chercheuse. En plus, la réponse immunitaire qui est induite contre le cancer est de meilleure qualité. Les souris qui ont été vaccinées ont aussi semblé bien protégées d'éventuelles rechutes, a-t-elle ajouté. Une fois transposé chez l'humain, on pourrait envisager que le cancer soit éradiqué, ou encore que la maladie évolue moins rapidement ou que la stimulation du système immunitaire empêche une rechute, a-t-elle dit. On n'utilise pas juste le virus comme un traitement direct, on en fait un vaccin, donc la réponse immunitaire est encore plus puissante que ce qui est vu dans d'autres études, a complété Mme Bourgeois-Daigneault.

L'avantage d'utiliser le virus de la stomatite vésiculaire, a-t-elle dit, tient au fait qu'il s'agit d'une maladie qui n'infecte pas les humains, et qu'il n'y a donc pas de risque que le patient ait été vacciné. Et comme il s'agit d'un virus à ARN, il ne viendra pas s'intégrer aux gènes du patient, ce qui pourrait causer toutes sortes de problèmes. C'est un virus qui est très sécuritaire, a-t-elle dit. Une forme synthétisée de l'interleukine-2, une cytokine, est parfois administrée aux patients. Toutefois, la durée de vie de l'IL-2 dans l'organisme est plutôt courte et des perfusions fréquentes sont donc nécessaires pour maintenir des niveaux systémiques efficaces. Les chercheurs montréalais expliquent que le virus qu'ils ont mis au point surmonterait cette limitation en permettant aux cellules infectées de produire localement la cytokine pendant la durée de l'infection.

De plus, étant donné que le virus cible préférentiellement les cellules cancéreuses, l'expression de l'IL-2 serait théoriquement concentrée dans la tumeur en utilisant cette approche, permettant ainsi des niveaux élevés de cytokine dans le micro-environnement tumoral, tout en limitant son expression systémique et sa toxicité, écrivent-ils. C'est très porteur d'espoir, a conclu Mme Bourgeois-Daigneault. C'est un virus qu'on trouve dans la nature, qu'on a modifiée, et c'est un traitement qui s'autoamplifie. Et pour les effets secondaires, on parle d'un rhume qui dure quelques jours, donc si on compare ça avec les effets secondaires d'autres traitements contre le cancer, ce n’est vraiment rien.

Radio Canada : https://ici.radio-canada.ca/nouvelle/2197480/cancer-traitement-virus-stomatite-v...

Le cancer triple négatif est le plus agressif des cancers du sein. Il a été baptisé ainsi car les cellules qui le composent ne présentent aucun des trois types de récepteurs ciblés par les traitements les plus efficaces contre les tumeurs mammaires. Mais si ces cancers sont difficiles à contrôler, c’est aussi parce que leurs cellules peuvent sans cesse changer d’identité. Certaines sont en effet capables d’enclencher un processus nommé "transition épithélio-mésenchymateuse" qui les conduit à un état dit "hybride" leur conférant certaines propriétés habituellement associées aux cellules souches. Selon le traitement auquel elles sont exposées, ces cellules hybrides ont dès lors la capacité d’évoluer de différentes façons : un phénomène qui explique pourquoi les tumeurs de cancer triple négatif sont formées de cellules tumorales aussi hétérogènes, aux fonctionnalités très variées et particulièrement difficiles à combattre.

Comment contrer la façon dont ces cellules louvoient pour échapper à l’action des médicaments et améliorer ainsi le pronostic de la maladie ? Résoudre cette question nécessite d’en savoir plus sur leur mécanisme de survie et d’adaptation. Et c’est là qu’interviennent les cils primaires. « Ces organites sont présents à la surface de certaines de nos cellules, normales ou cancéreuses », explique Vincent Guen, chercheur Inserm à Nantes. « Ce sont des antennes sensorielles capables de capter les signaux dans l’environnement proche et de les transférer au sein de la cellule. Or au sein des tumeurs, nous avons observé que les cellules hybrides, les plus aptes à résister à la chimiothérapie, sont celles qui portent des cils. Notre idée a donc été d’évaluer dans quelle mesure bloquer la fonction de ces cils permettrait de lever sa chimiorésistance ». Pour cela, le biologiste a collaboré avec des chimistes, des biochimistes et des cliniciens français et américains. Cette coopération a permis de développer des organoïdes de cancer sur lesquels conduire les expérimentations. Ces micro-tumeurs ont été obtenues in vitro, à partir de cellules prélevées chez des patientes atteintes de cancer du sein triple négatif, prises en charge à l’Institut de cancérologie de l’Ouest. « Nos travaux ont confirmé que la réactivation de la transition épithélio-mésenchymateuse est associée à la formation des cils », rapporte le chercheur. « Et lorsque nous inhibons génétiquement ce processus, la cellule cancéreuse résiste beaucoup moins à la chimiothérapie ».

Serait-il possible de trouver des molécules capables de bloquer la formation des cils, faciles et sûres à administrer à des patientes ? Si c’était le cas, cela pourrait dès lors ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour contrer ce type de cancer du sein. Les scientifiques ont donc poursuivi leur étude en recherchant le candidat idéal au sein d’une chimiothèque de plus de 3 000 petites molécules : « Nous avons automatisé l’exposition de cellules cancéreuses à chacune de ces molécules en les cultivant dans des plaques à micropuits. Un système de lecture microscopique également automatisé permettait ensuite de repérer les molécules efficaces via l’absence de cils sur les cellules cancéreuses qui y étaient exposées. ».

À la clé de ce travail, non pas une molécule, mais toute une famille dont la structure chimique est proche : les naonédines. « Ces molécules sont capables de réprimer la formation des cils dans les cellules tumorales hybrides dédifférenciées de nos organoïdes. Ces dernières redeviennent alors sensibles à l’effet de la chimiothérapie », précise Vincent Guen. « Ces résultats sont d’autant plus encourageants que les composés identifiés ont une proximité structurelle ; on peut donc penser qu’ils ont un élément en commun sur laquelle repose leur efficacité ». Reste à déterminer plus précisément lequel. Bien évidemment, il faudra aussi tester l’innocuité des candidats médicaments avant d’envisager de les utiliser en clinique. Sur un plan plus fondamental, la composition des cils et la façon dont l’information qu’ils transmettent conduit à la chimiorésistance restent également à approfondir. Et ce n’est pas tout. Les perspectives de ce travail pourraient se prolonger au-delà du cancer du sein triple négatif : la réactivation de la transition épithélio-mésenchymateuse concerne en effet d’autres types de cancer, comme ceux du pancréas, du côlon ou du poumon...

Inserm du 03.10.2025 : https://www.inserm.fr/actualite/cancer-du-sein-une-antenne-cellulaire-controle-l...

Ces dernières années, les demandes de reconnaissance du spectre autistique explosent, mais la compréhension fine de cette condition reste partielle. Malgré une définition clinique partagée, les trajectoires individuelles divergent profondément. Pourquoi certains enfants sont-ils diagnostiqués à trois ans, quand d’autres le sont à vingt ? Une étude internationale, pilotée par l’université de Cambridge en collaboration avec des chercheurs aux États-Unis, en Australie et au Danemark, apporte un éclairage inédit. En combinant données comportementales et profils génétiques de plus de 45 000 personnes, les auteurs montrent que l’âge au diagnostic correspond à des formes d’autisme distinctes sur le plan biologique. Publiée dans la revue Nature, cette recherche remet en cause l’idée d’un trouble unique et appelle à repenser nos approches du diagnostic et de l’accompagnement.

La récente étude s’appuie sur des données issues de plus de 45 000 personnes autistes provenant de plusieurs cohortes nationales, notamment SPARK (États-Unis), iPSYCH (Danemark) et des études longitudinales britanniques et australiennes. En analysant l’évolution du comportement des enfants autistes entre 5 et 17 ans à l’aide du Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ), les chercheurs ont identifié deux trajectoires comportementales distinctes. La première trajectoire, qualifiée de "précoce", concerne les enfants dont les difficultés émotionnelles et sociales apparaissent dès les premières années de vie. Et elles restent relativement stables dans le temps. Ces enfants sont en général diagnostiqués avant l’âge de 6 ans. Ils présentent souvent des signes clairs dès la petite enfance : retard de langage, difficultés d’interaction sociale, retards moteurs comme l’acquisition de la marche ou l’interprétation des gestes.

La seconde trajectoire, dite "émergente tardive", se caractérise par un début de développement apparemment typique. Mais s’en suit une augmentation progressive des difficultés sociales, émotionnelles et comportementales durant l’enfance ou l’adolescence. Ce groupe se voit diagnostiqué plus tard, souvent après 10 ans. Leurs signes sont moins visibles au départ, rendant le repérage précoce difficile. La distinction entre ces deux trajectoires n’est pas liée au sexe, au statut socio-économique ou au niveau cognitif. Selon les chercheurs, ces trajectoires reflètent des différences réelles dans le développement, et non de simples retards de diagnostic. Le modèle utilisé a permis d’expliquer jusqu’à 30 % de la variance dans l’âge du diagnostic. Bien au-delà des 5 % expliqués par les facteurs socio-démographiques.

L’analyse génétique approfondie a révélé que l’âge au diagnostic de l’autisme est partiellement héritable, avec une héritabilité estimée à environ 11 %. Pour établir cela, les chercheurs ont réalisé une étude d’association pangénomique (GWAS) sur deux larges échantillons : la cohorte iPSYCH (18 965 personnes au Danemark) et SPARK (28 165 participants aux États-Unis). En d’autres termes, les chercheurs ont analysé l’ensemble du génome pour identifier des variantes génétiques liées à l’autisme. Ils ont alors détecté une différence significative entre les profils génétiques des personnes diagnostiquées tôt et celles diagnostiquées plus tard.

L’ancienne hypothèse dite "unitaire" considérait qu’un même ensemble de gènes expliquait toutes les formes d’autisme. Or, ici les données soutiennent un modèle développemental, dans lequel différents ensembles de gènes sont impliqués selon l’âge de diagnostic. L’équipe de Warrier a notamment identifié deux facteurs polygéniques distincts. Le premier est associé aux diagnostics précoces et aux traits autistiques classiques, le second, lié aux diagnostics plus tardifs. Ce dernier se voit fortement corrélé génétiquement à des troubles comme le TDAH, la dépression, le stress post-traumatique ou les antécédents de maltraitance. 

Ainsi, l’âge au diagnostic ne reflète pas simplement une gravité différente ou un accès inégal aux soins, mais aussi des différences biologiques fondamentales. Ces résultats incitent à ne plus considérer l’autisme comme un trouble homogène. Mais il s’agirait d’un regroupement de phénotypes liés par certains traits, mais distincts dans leurs bases génétiques. Les personnes diagnostiquées tardivement présentent des profils psychologiques et cliniques plus complexes, avec une fréquence plus élevée de troubles psychiatriques associés. Selon l’étude, les adolescents diagnostiqués après 10 ans ont davantage de difficultés dans les interactions sociales, une plus forte instabilité émotionnelle et une exposition accrue à l’anxiété, la dépression et le risque d’isolement social. Les résultats de l’étude révèlent donc un lien clair entre diagnostic tardif et co-occurrence de troubles mentaux, appuyé par les données génétiques : les gènes impliqués dans les formes tardives d’autisme sont plus proches de ceux de la dépression ou du TDAH que de ceux des diagnostics précoces.

Nature : https://www.nature.com/articles/s41586-025-09542-6

Une équipe de biologistes et de pharmacologues de l'Université de Virginie (UVA) et de l'Université du Michigan, a mis au point un nouvel anticorps monoclonal qui cible et stoppe le sepsis mortel. Ce candidat apporte ses premières preuves d’efficacité, sans les effets secondaires indésirables des traitements existants contre le sepsis. Le sepsis se produit lorsque le système immunitaire dépasse la réponse inflammatoire normale à l’infection, au point de provoquer un arrêt du fonctionnement des organes vitaux. Le taux de décès du sepsis est estimé à 27 % et, dans environ 15 % des cas, le sepsis s'aggrave en choc septique, caractérisé par une hypotension artérielle dangereuse et une diminution du flux sanguin vers les tissus. Le risque de décès par choc septique est encore plus élevé, entre 30 % et 40 %. Le sepsis touche ainsi jusqu'à 50 millions de personnes dans le monde chaque année, entraînant environ 11 millions de décès.

Plus les patients atteints de sepsis sont traités tôt, meilleures sont leurs chances de guérison : le sepsis reste l'une des principales causes de décès dans les hôpitaux et le taux de décès augmente chaque heure sans traitement. Il survient lorsque la réponse immunitaire de l'organisme devient incontrôlable en réponse à l’infection, ce qui entraîne une défaillance organique. Ce nouvel anticorps pourrait traiter un large éventail d'autres maladies inflammatoires, notamment les maladies auto-immunes, ajoutent les chercheurs. L’étude démontre avec de premiers tests menés sur des souris de laboratoire, que l'anticorps est polyvalent avec un « potentiel transformateur pour lutter contre les maladies inflammatoires potentiellement mortelles. Les applications potentielles pourraient inclure le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) mortel, ainsi que les lésions d'ischémie-reperfusion, c'est-à-dire les lésions tissulaires causées par l'interruption puis le rétablissement du flux sanguin (comme les escarres par exemple). Au-delà, ces travaux permettent de mieux comprendre les causes moléculaires du sepsis et peuvent permettre d’améliorer le diagnostic et le suivi des patients, car les outils utilisés pour le produire peuvent également être exploités pour la détection et le suivi du sepsis. Leur plate-forme, baptisée PEdELISA, permet de quantifier six cytokines à partir d'une seule goutte de plasma en 2 heures. Les auteurs espèrent que ce nouvel anticorps deviendra le premier traitement ciblant directement le dérèglement du système immunitaire sous-jacent responsable du sepsis. Il vise à prévenir les fameuses « tempêtes de cytokines » mises en exergue lors de la pandémie COVID.

Nature : https://www.nature.com/articles/s41467-025-62788-6

Des chercheurs de l’Inserm, de l’université de Lille, du CHU de Lille, de l’Institut Pasteur de Lille, et du CNRS, viennent de développer une nouvelle approche d’immunothérapie innovante qui exploite le "talon d’Achille" des cellules cancéreuses : leur forte propension à accumuler des mutations. Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles approches thérapeutiques pour stimuler le système immunitaire contre les tumeurs. Certains traitements utilisent des médicaments capables de stimuler le système immunitaire pour renforcer sa capacité à lutter contre les cellules cancéreuses/tumorales : c’est ce qu’on appelle l’immunothérapie. Cette approche vise soit à amplifier la réaction immunitaire, soit à aider l’organisme à mieux détecter puis éliminer les cellules cancéreuses.

Les traitements par immunothérapies sont efficaces chez les patients réceptifs, mais 50 à 80 % des malades n’y répondent pas et l’activation généralisée du système immunitaire peut induire des effets secondaires importants. Trouver d’autres solutions pour activer nos défenses naturelles est donc un enjeu de taille de la recherche en oncologie. Dans une nouvelle étude, une équipe dirigée par Fabrice Lejeune, directeur de recherche Inserm au sein du laboratoire Hétérogénéité, plasticité et résistance aux thérapies des cancers (Inserm/CNRS/Université de Lille/CHU Lille/Institut Pasteur de Lille), a identifié une manière originale d’y parvenir.

Lors de la division cellulaire, des mutations peuvent survenir au sein des cellules. Les cellules cancéreuses, du fait de leur division rapide, accumulent beaucoup plus de mutations que les cellules saines. En théorie, ces mutations devraient donner naissance à des protéines défectueuses dont la présence aurait la capacité de fortement stimuler le système immunitaire, l’incitant à détruire les cellules porteuses de ces protéines. Or, que la cellule soit cancéreuse ou non, un mécanisme de contrôle de qualité y empêche que des protéines défectueuses ne soient synthétisées à partir des mutations. Ce mécanisme, voulu protecteur, est paradoxalement problématique dans le cas du cancer : il permet aux cellules cancéreuses de continuer leur prolifération en passant sous le radar du système immunitaire. Les chercheurs ont montré qu’il est possible de contourner cet obstacle grâce à une molécule appelée 2,6-diaminopurine (DAP) sur un modèle de cancer de souris. Déjà connue pour sa capacité à réactiver la production de protéines en présence d’un type spécifique de mutations, la DAP a permis ici la fabrication de protéines mutantes spécifiques aux cellules cancéreuses. Ces protéines présentent une "signature" particulière qui n’existe pas dans les cellules normales et qui les rend détectables par le système immunitaire.

Présentée au système immunitaire, cette signature déclenche une réponse immunitaire ciblée : les cellules cancéreuses deviennent visibles et peuvent être détruites. Chez la souris, ce traitement expérimental a permis de ralentir la croissance tumorale et d’attirer des cellules immunitaires au cœur de la tumeur. « Ces résultats constituent une étape importante vers de nouvelles stratégies d’immunothérapie anticancéreuse. Des travaux complémentaires seront nécessaires pour évaluer l’efficacité et la sécurité de cette approche chez l’être humain », explique Fabrice Lejeune, dernier auteur de l’étude.

Inserm du 30.09.2025 : https://presse.inserm.fr/une-nouvelle-approche-dimmunotherapie-pour-aider-le-sys...

Une étude menée conjointement par l’Institut de bioingénierie de Catalogne (IBEC), l’Hôpital de l’Ouest de la Chine (Université du Sichuan), et plusieurs partenaires britanniques, a démontré qu’il est possible de restaurer cette barrière chez la souris grâce à des nanoparticules conçues pour relancer l’évacuation des déchets toxiques. Les résultats obtenus ouvrent un nouveau front dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, en s’attaquant à un maillon clé longtemps sous-estimé. Longtemps, la recherche sur Alzheimer s’est focalisée sur les neurones, en particulier sur les dépôts de protéines amyloïdes-β (Aβ) dans le tissu cérébral. Mais cette approche a souvent échoué à inverser les symptômes. Une équipe internationale propose un changement de paradigme : cibler la barrière hémato-encéphalique (BHE), un filtre cellulaire essentiel qui contrôle les échanges entre le sang et le cerveau.

La BHE constitue une structure très dense et sélective, formée principalement de cellules endothéliales. Elle empêche les toxines et agents pathogènes d’atteindre le cerveau, tout en laissant passer les nutriments nécessaires. Dans la maladie d’Alzheimer, cette barrière devient dysfonctionnelle. Sa perméabilité augmente, et surtout, sa capacité à évacuer les déchets produits par l’activité cérébrale diminue. Les chercheurs ont montré que cette défaillance est en partie liée à une altération du transporteur LRP1. Il s’agit d’une protéine chargée d’exporter l’Aβ vers la circulation sanguine. Chez les patients et les modèles murins d’Alzheimer, LRP1 reste souvent mal localisée ou dégradée, empêchant l’élimination de l’Aβ et contribuant à son accumulation toxique dans le cerveau.

Dans ce contexte, le rôle de la BHE n’est plus passif, mais actif dans la progression de la maladie. C’est ce mécanisme que l’équipe a choisi de cibler. Non pas contourner la barrière, mais la réparer et restaurer sa capacité à éliminer les protéines pathogènes. Au lieu de servir uniquement à transporter un médicament, les nanoparticules utilisées dans cette étude agissent directement comme un traitement. Elles sont conçues pour cibler une protéine précise, appelée LRP1, située sur les cellules qui forment la barrière entre le cerveau et le sang, la barrière hémato-encéphalique (BHE). Cette protéine joue un rôle clé dans l’élimination des déchets toxiques produits par le cerveau, comme la protéine amyloïde-β (Aβ), impliquée dans la maladie d’Alzheimer.

Mais pour que le système fonctionne, il faut que le lien entre les nanoparticules et LRP1 soit bien dosé. Ni trop fort, pour éviter de bloquer le transport, ni trop faible, pour ne pas être inefficace. Les chercheurs ont donc créé des nanoparticules portant exactement 40 copies d’un petit élément appelé angiopep-2, capable de se fixer à LRP1. Ce dosage précis leur permet d’activer une voie naturelle de nettoyage sans détruire les composants impliqués. Injectées dans le sang de souris atteintes d’un équivalent d’Alzheimer, ces nanoparticules entraînent une baisse de 50 % des protéines toxiques dans le cerveau en seulement deux heures. En parallèle, la quantité de ces déchets augmente fortement dans le sang, ce qui montre qu’ils ont bien été évacués.

Des examens par imagerie et des analyses sur le cerveau après traitement confirment que les plaques amyloïdes ont fortement diminué. La barrière cérébrale retrouve aussi son fonctionnement normal. Ces résultats montrent que la nanomédecine peut jouer un rôle actif en réparant les mécanismes naturels de protection du cerveau, et non plus seulement en livrant un médicament. Au-delà des effets biologiques mesurables, les chercheurs ont voulu évaluer les conséquences fonctionnelles du traitement sur les capacités cognitives des animaux. Les souris traitées, âgées de 12 mois (équivalent d’un humain de 60 ans), ont été soumises à une série de tests comportementaux sur une période de six mois. Dans le test du labyrinthe aquatique de Morris, qui évalue la mémoire spatiale, les animaux ayant reçu trois injections d’A40-POs retrouvent des performances comparables à celles de souris saines. Ils localisent plus rapidement la plate-forme immergée et montrent une meilleure orientation spatiale. Ils passent davantage de temps dans la zone cible lors des épreuves de mémoire.

Ces améliorations persistent. Six mois après le traitement, les souris traitées présentent toujours des scores supérieurs à ceux des souris non traitées, ce qui confirme une stabilisation des fonctions cognitives. Par ailleurs, leur comportement quotidien s’améliore. Elles construisent des nids de meilleure qualité, un indicateur fiable de bien-être et de coordination motrice. Et elles présentent une préférence accrue pour les solutions sucrées, signe d’un état émotionnel positif. Les analyses cérébrales post-mortem montrent une réduction durable de la charge amyloïde, une régulation des protéines de transport (LRP1 en hausse, Rab5 en baisse), et une restauration de la morphologie vasculaire. Cette cohérence entre les données biologiques et comportementales confirme que le traitement ne se limite pas à des effets transitoires. Il entraîne une récupération globale et prolongée. Lorena Ruiz Pérez (IBEC), co-auteure, insiste dans un communiqué : « Ce n’est pas seulement une réduction de la plaque, mais une récupération fonctionnelle du cerveau qui permet aux animaux de retrouver une vie normale ». Les chercheurs ont ainsi ouvert la voie à une nouvelle approche thérapeutique d’Alzheimer centrée sur la réparation des fonctions vasculaires du cerveau. Cette stratégie s’éloigne radicalement des traitements actuels, souvent limités à des anticorps neutralisant l’Aβ ou à des molécules symptomatiques.

Nature : https://www.nature.com/articles/s41392-025-02426-1

L'étude PREDIMED, utilisant un biomarqueur urinaire pour mesurer objectivement la consommation de vin, semble confirmer qu'une consommation modérée réduit le risque cardiovasculaire. L’idée qu’une consommation modérée de vin puisse protéger le cœur est un sujet de controverse en prévention cardiovasculaire. Si la culture méditerranéenne en a fait presque une évidence, les données scientifiques restent divisées. Le problème vient surtout de la manière dont on mesure cette consommation : les questionnaires alimentaires reposent sur la mémoire et la bonne foi des patients, avec leur lot d’imprécisions et de sous-déclarations. L’étude PREDIMED, déjà connue pour avoir démontré les bénéfices du régime méditerranéen, apporte ici une approche plus concrète : utiliser un marqueur biologique, l’acide tartrique urinaire, pour évaluer la consommation réelle de vin et son lien avec les événements cardiovasculaires.

L’analyse a porté sur 1 232 participants de l’essai PREDIMED, dont 685 ont présenté un événement cardiovasculaire (infarctus, AVC, insuffisance cardiaque ou décès d’origine cardiovasculaire). L’acide tartrique, présent presque exclusivement dans le raisin et donc dans le vin, a été mesuré dans les urines par chromatographie couplée à la spectrométrie de masse, à l’inclusion puis après un an. Les chercheurs ont ensuite classé les participants en cinq groupes selon leur niveau d’excrétion urinaire, correspondant à une consommation estimée allant de moins d’un verre de vin par mois à environ un verre par jour.

L’acide tartrique urinaire s’est avéré corrélé à la consommation de vin déclarée, mais il a surtout permis d’objectiver une relation inverse entre consommation légère à modérée et risque cardiovasculaire. Par rapport aux non-consommateurs, les sujets ayant des concentrations correspondant à 3 à 12 verres par mois présentaient une réduction de risque relatif de 38 %, et ceux entre 12 et 35 verres par mois, une réduction de 50 %. Au-delà de ces niveaux, l’effet protecteur disparaissait. Le signal semblait plus marqué chez les hommes et chez les diabétiques, sans interaction significative selon le sexe. Cependant, les analyses basées uniquement sur les déclarations alimentaires ne retrouvaient aucune association, illustrant bien la limite des questionnaires alimentaires habituels. Ces résultats ne tranchent pas le rôle exact du vin, mais montrent l’intérêt d’un biomarqueur simple et fiable pour évaluer sa consommation réelle. L’acide tartrique urinaire reflète bien l’apport en vin, sans biais de mémoire ni influence sociale. Les effets observés pourraient venir des polyphénols, plus que de l’alcool lui-même, et être renforcés par le régime méditerranéen des participants.

En résumé, cette étude rouvre un vieux débat avec des outils plus modernes. Elle suggère qu’une consommation modérée et régulière de vin, dans le cadre d’un régime méditerranéen, pourrait s’accompagner d’un moindre risque cardiovasculaire. Surtout, elle encourage à aller au-delà des simples déclarations pour adopter une approche plus objective du lien entre alimentation et risque cardiovasculaire.

Oxford Academic : https://academic.oup.com/eurheartj/article/46/2/161/7920812

Le foie joue un rôle important dans l’homéostasie du glucose, par le biais de la néoglucogenèse ou de la glycogénolyse. Chez les sujets atteints d’une infection chronique par le virus de l’hépatite B (VHB), la prévalence du diabète de type 2 est plus élevée que chez les sujets non infectés. Des données suggèrent que 12 ans après le début de l’infection chronique, l’incidence de la maladie métabolique est supérieure à celle observée dans une population contrôle. Un travail antérieur a décrit que la vaccination contre le VHB pourrait diminuer le risque de diabète de 33 %. Il n’a cependant pas établi si cette association était liée à la simple prévention de l’infection ou si ce mécanisme protecteur découlait d’un effet direct de l’immunité vaccinale.

Une équipe taïwanaise a cherché à départager les 2 hypothèses en menant une étude rétrospective à partir d’une base internationale de dossiers médicaux (TriNetX). Elle a identifié tous les individus exempts de diabète de type 2 ou d’infection par le VHB. Après appariement par score de propension, elle a comparé le groupe de ceux qui étaient considérés comme immunisés, à celui des sujets considérés comme non immunisés. Ainsi, deux groupes de 291 231 individus ont été constitués. Le critère composite de diabète de type 2 à 15 ans était déterminé à partir de différents paramètres recueillis dans les dossiers médicaux. À l’inclusion, les participants avaient un âge moyen de 42,1 ans, 56 % étaient des femmes et près de 60 % des sujets étaient d’origine caucasienne. La prévalence des comorbidités cardiométaboliques classiques (hypertension, hyperlipidémie, obésité, maladies hépatiques…) était équilibrée entre les groupes.

Il existait bien une association significative entre le fait d’être immunisé contre le VHB et une diminution de 15 % du risque global de développer un diabète à 15 ans (HR 0,85 [IC à 95 % : 0,84-0,87]). Ce chiffre était compris entre 11 % et 25 % selon la nature des données utilisées pour classifier le patient comme diabétique. Par ailleurs, plus le taux d’anticorps HBsAb était élevé, plus la réduction du risque de diabète était marquée : par exemple, les personnes qui avaient un taux supérieur à 100 ou supérieur à 1 000 mUI/mL voyaient leur risque de diabète diminuer respectivement de 19 % (HR 0,81 [0,80-0,83]), voire 43 % (HR 0,57 [0,54-0,60]), comparativement au groupe non immunisé. Cette relation dose-réponse est un argument en faveur de l’idée que la protection offerte par la vaccination ne repose pas uniquement sur le fait de prévenir l’infection, mais bien sur un bénéfice préventif direct de l’immunité.

MDPI : https://www.mdpi.com/2075-4418/15/13/1610

L’immunothérapie a révolutionné le traitement du cancer, sauf pour les très nombreux patients qui n’y sont pas réceptifs. Des chercheurs viennent de découvrir une nouvelle molécule capable de rendre les cellules tumorales visibles au système immunitaire des patients.

L’immunothérapie consiste à activer le système immunitaire pour l’aider à reconnaître les cellules cancéreuses et les détruire. Ce qui n’est pas le cas des chimiothérapies ou radiothérapies qui, elles, s’en prennent directement aux cellules tumorales. Si l’immunothérapie est devenue une arme de premier choix contre le cancer, 50 à 80 % des malades ne répondent pas à ce type de traitement, selon les chiffres avancés par l’Inserm. Il peut en outre induire des effets secondaires très importants chez les malades. Pour ces patients, il est important de trouver des solutions pour réussir à activer leurs défenses naturelles. Une équipe dirigée par Fabrice Lejeune, directeur de recherche Inserm au sein du laboratoire Hétérogénéité, plasticité et résistance aux thérapies des cancers (Inserm/CNRS/Université de Lille/CHU Lille/Institut Pasteur de Lille), a identifié un moyen d’y parvenir.

Lors de la division cellulaire, des mutations peuvent survenir au sein des cellules. Ces mutations sont bien plus nombreuses dans les cellules cancéreuses, car elles se divisent, et prolifèrent, bien plus rapidement que les cellules saines. On pourrait s’attendre à ce que ces mutations induisent des protéines défectueuses qui pourraient alors alerter le système immunitaire. Mais non, aucune protéine défectueuse ne peut être synthétisée à partir de mutations cellulaires : un mécanisme naturel protecteur qui, dans le cas du cancer, entraîne des conséquences délétères. En effet, les cellules cancéreuses peuvent continuer à proliférer sans jamais être empêchées par l’immunité naturelle.

Face à ce mécanisme, ces chercheurs ont contourné ce mécanisme naturel pour permettre la fabrication de protéines mutantes par les cellules cancéreuses et profiter de leur forte propension à accumuler des mutations. Pour y parvenir, chez un modèle de cancer de souris ils ont eu recours à une molécule appelée 2,6-diaminopurine (DAP), l’un des principes actifs contenus dans le champignon commun Lepista flaccida. Cette molécule est connue pour sa capacité à réactiver la production de protéines en présence d’un type spécifique de mutations. C’est justement ce qu’il s’est passé. Les cellules tumorales ont produit des protéines mutantes spécifiques, présentant ainsi une signature particulière qui n’est pas retrouvée dans les cellules normales. Cette signature a permis au système immunitaire de les détecter, de déclencher une réponse ciblée afin de détruire ces cellules cancéreuses. Chez la souris, ce traitement a permis de ralentir la croissance tumorale. « Ces résultats constituent une étape importante vers de nouvelles stratégies d’immunothérapie anticancéreuse. Des travaux complémentaires seront nécessaires pour évaluer l’efficacité et la sécurité de cette approche chez l’être humain », explique Fabrice Lejeune, dernier auteur de l’étude.

Inserm du 30.09.2025 : https://presse.inserm.fr/une-nouvelle-approche-dimmunotherapie-pour-aider-le-sys...

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est l’une des principales causes de cécité dans le monde, en particulier après 60 ans. En France, elle touche près d’un million de personnes, souvent contraintes à un traitement lourd : des injections régulières directement dans l’œil. Ces gestes, aussi impressionnants que douloureux à l’idée, pèsent sur le quotidien des patients et sur le système de soins. Une équipe de chercheurs californiens a testé un vaccin inédit basé sur la technologie de l’ARN messager, déjà largement connue grâce aux vaccins contre le Covid-19. Leur objectif : trouver une alternative plus simple et durable à ces injections contraignantes. Les premiers résultats, publiés dans la revue Vaccine, suscitent un réel espoir.

La DMLA détruit progressivement la macula, une minuscule zone de la rétine qui permet de lire, de conduire ou de reconnaître les visages. Cette pathologie existe sous deux formes. La forme dite "sèche", plus fréquente, évolue lentement et entraîne une perte progressive de la vision centrale. La forme “humide” est plus agressive : elle est causée par la croissance de vaisseaux sanguins anormaux dans l'œil, une affection appelée néovascularisation. Ces vaisseaux sanguins laissent s'écouler une accumulation de liquide dans la rétine, ce qui entraîne progressivement une perte de vision en l'absence de traitement. Aujourd’hui, les patients atteints de la forme humide doivent recevoir régulièrement des injections de médicaments anti-angiogéniques qui arrêtent la formation de vaisseaux sanguins directement dans l'œil. Ce traitement empêche la croissance anarchique des vaisseaux sanguins mais nécessite une répétition constante, parfois tous les mois, ce qui est éprouvant physiquement et psychologiquement.

C’est précisément pour alléger ce fardeau qu’une équipe dirigée par Masayo Uchida, professeure assistante en sciences pharmaceutiques à l’Université de Californie à Irvine, a conçu un vaccin expérimental. Basé sur la technologie de l’ARN messager, il a été testé sur deux modèles de souris développant une DMLA expérimentale. Habituellement, les vaccins à base d'ARN messager fournissent des instructions à l'organisme pour qu'il génère des anticorps contre des agents pathogènes. Dans ce contexte, le vaccin introduit l'ARNm qui code pour l'alpha-2-glycoprotéine 1 riche en leucine (LRG1), une protéine impliquée dans l'angiogenèse et présente en quantités élevées chez les personnes souffrant de DMLA. Le corps produit alors des anticorps qui se fixent spécifiquement sur LRG1 et la neutralisent. Le vaccin a été testé sur deux modèles murins de la maladie. Après seulement deux injections intramusculaires administrées à 14 jours d’intervalle, les deux modèles ont montré une forte réponse immunitaire qui a significativement réduit la croissance anormale des vaisseaux sanguins dans la rétine. Les effets étaient visibles dès la semaine suivant la première dose. Le vaccin s'est avéré sûr. Il n'a pas perturbé la croissance normale des vaisseaux sanguins, n'a pas endommagé le tissu rétinien sain et n'a pas déclenché de réactions immunitaires nocives dans d'autres organes des souris. Parallèlement, le traitement s'est avéré aussi efficace que les médicaments anti-facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) classiques, sans toutefois présenter leurs inconvénients majeurs.

Medical XPress : https://medicalxpress.com/news/2025-09-mrna-vaccine-age-macular-degeneration.htm...