 |
 |
|
 |
 |
| NUMERO 820 |
|
|
 |
|
 |
 |
|
Edition du 06 Novembre 2015
|
|
|
|
|
Edito
Vers une chirurgie du génome !
Il y a encore quelques années, modifier le génome était un travail long, complexe et coûteux. Mais depuis trois ans, un nouvel outil d’une puissance et d’une précision sans précédent, baptisé CRISPR-CAS9, est en train de révolutionner la génomique. Il utilise un fragment d’ARN capable de guider le gène à insérer vers le site de l’ADN cible, et une enzyme nommée Cas9 coupe ce dernier pour y insérer le nouveau code souhaité.
Mais la rupture fondamentale que représente ce nouvel outil est ailleurs car, non content d’être bien plus rapide et précis que toutes les autres méthodes employées jusqu’alors, CRISPR-CAS9 possède également un champ d’application bien plus vaste qui va permettre aux scientifiques d’intervenir sur le génome de multiples espèces animales ou végétales, y compris l’espèce humaine…
C’est en 1987 que le scientifique japonais Atsuo Nakata (Université d’Osaka), découvre d’étranges séquences d’ADN répétitives dans le génome de bactéries Escherichia coli. Dans certaines parties de ces séquences, les quatre lettres constitutives de l’ADN – adénine (A), guanine (G), cytosine (C) et thymine (T) – forment des suites immédiatement suivies des mêmes suites en sens inverse : elles peuvent donc être lues dans les deux sens, comme dans les palindromes. En 2002, la communauté scientifique baptise ce type de séquences du nom de CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Palindromic Repeats).
En 2005, d’autres recherches montrent que les morceaux d’ADN intercalés entre ces palindromes sont souvent des morceaux d’ADN de virus capables d’infecter les bactéries (bactériophages) et en 2007, des chercheurs de l’entreprise agroalimentaire danoise Danisco découvrent que certaines des bactéries qu’ils utilisent pour fabriquer des yaourts et des fromages survivent mieux aux infections virales lorsqu’elles possèdent des séquences CRISPR. Ces travaux montrent que ces bactéries sont capables de mémoriser dans leurs séquences CRISPR, l’ADN des virus les ayant préalablement infectés, ce qui leur permet de reconnaître immédiatement ces virus et de les éliminer quand elles les rencontrent à nouveau.
La suite est plus connue : un tandem constitué de deux chercheuses remarquables, l’Américaine Jennifer Doudna de l’Université californienne Berkeley, et la microbiologiste française Emmanuelle Charpentier qui travaille alors à l’Université suédoise d’Umeå ont réussi à comprendre les mécanismes à l’œuvre chez ces bactéries. Elles ont notamment découvert que les ADN viraux des séquences CRISPR sont dupliqués en plus petites molécules nommées ARN qui s’arriment à une enzyme nommée Cas9.
Ces chercheuses ont également montré que, lorsqu’un ARN bactérien rencontre un virus à l’ADN correspondant, il s’apparie à cet ADN, ce qui permet enfin à l’enzyme CAS9 d’éliminer ce virus en découpant les deux brins de son ADN.
S’appuyant sur ces découvertes fondamentales, ces scientifiques ont montré en 2012 que ce couple CRISPR-CAS9 permettait de couper une séquence spécifique d’ADN afin de la remplacer par une autre. Plus récemment, des modifications de Cas9 ont rendu possible l’inactivation ou l’activation de gènes spécifiques (Voir Science) et ce binôme CRISP-CAS9 a été désigné « découverte de l’année en 2013 par la prestigieuse revue « Sciences ».
Au cours de ces trois dernières années, de multiples recherches à travers le monde ont montré que l’outil CRISP-CAS9 pouvait modifier des gènes d’organismes très variés : bactéries, levures, riz, mouches, nématodes, poissons-zèbres, rongeurs, etc. En outre, cette méthode initiale a encore été améliorée récemment de manière à ce que l’enzyme Cas9 ne coupe pas le gène cible, mais stimule son expression, l’inhibe ou y substitue un autre gène.
En mars 2014, des chercheurs du MIT ont utilisé CRISPR-Cas9 pour corriger une maladie génétique incurable du foie : la « tyrosinémie » causée par une mutation génétique sur un gène nécessaire pour dégrader l’acide aminé nommé tyrosine. Résultat : chez des souris souffrant de cette pathologie, CRISPR-Cas9 a réussi à remplacer le gène déficient par sa forme saine dans environ 0,5 % des cellules du foie (hépatocytes). Au bout d’un mois, ces cellules redevenues saines avaient proliféré : elles représentaient un tiers de tous les hépatocytes... de quoi permettre aux souris de survivre sans le traitement de référence !
À l’été 2014, c’est à une autre maladie génétique incurable que s'attaquent les chercheurs : la « myopathie de Duchenne », une dégénérescence musculaire due à des mutations sur le gène codant pour la protéine indispensable au bon fonctionnement des fibres musculaires. À l’Université du Texas, des chercheurs parviennent à corriger cette mutation dans des embryons de souris, puis les réimplantent dans des mères porteuses. Neuf mois après leur naissance, parmi ceux chez lesquels la correction avait touché au moins 40 % des cellules, les muscles étaient parfaitement normaux !
Mais la puissance de l’outil commence à susciter des inquiétudes. En avril 2015, une équipe chinoise de l’Université Sun-Yat-sen de Canton s’est en effet servie de CRISPR-Cas9 pour tenter de modifier le génome d’un embryon humain. Certes, il s’agissait pour ces chercheurs de prévenir le développement d’une maladie génétique, la beta-thalassémie, en modifiant le génome d’un embryon humain. Reste que cette technique modifie également celui de ses cellules sexuelles et par conséquent, toute sa descendance potentielle.
Enfin, l’application au génome humain pourrait s’avérer plus simple encore que prévu. En effet, une équipe du MIT, dirigée par Feng Zhang a découvert un nouveau système de CRISPR basé non plus sur l’enzyme Cas9, mais sur une autre molécule, le Cpf1, beaucoup plus précis et plus adapté à l’usage sur les mammifères complexes (Voir Nature).
Mais pour s’en tenir uniquement au couple CRISPR-CAS9, il offre déjà un immense champ de recherche et d’action thérapeutique qui couvre tous les domaines de la biologie et de l’agronomie. L’année dernière par exemple, une équipe américaine du MIT à Boston a réussi, en utilisant un vecteur viral qui a transporté le gène de l’enzyme CAS9 et son ARN, à réduire de moitié en une semaine le taux de cholestérol chez des souris. Il y a quelques mois, une autre équipe américaine de l’Université Johns Hopkins à Baltimore, a réussi pour sa part à corriger, dans les cellules souches de sang, la mutation génétique responsable de l’anémie falciforme.
En agronomie, les perspectives d’utilisation de CRISPR-CAS9 sont tout aussi impressionnantes. L’année dernière, une équipe chinoise de l’Académie des sciences de Pékin a ainsi réussi à produire un blé tendre mutant qui résiste à un champignon parasite. Pour parvenir à ce résultat les chercheurs ont inactivé un gène de susceptibilité à ce champignon. Dans ce cas précis, ce résultat été obtenu en couplant CRISPR avec un autre ciseau moléculaire, TALEN. En fait, cette nouvelle panoplie d’outils génétiques ouvre des perspectives presque illimitées de recherche et d’intervention dans l’ensemble des sciences de la vie. Ces nouveaux outils vont notamment révolutionner à moyen terme l’agronomie et l’agriculture car ils permettent de réaliser des modifications génétiques ciblées en ayant uniquement recours à la séquence d’ADN souhaité et sans être obligé d’insérer des gènes étrangers. Les nouvelles plantes ainsi obtenues ne pourront plus être qualifiées de transgéniques puisqu’elles ne seront plus porteuses dans leur génome d’une séquence d’ADN étrangère à leur espèce. Dans le domaine animal, ces outils ouvrent la voie à une correction des maladies génétiques et une modification « à la carte » des cellules, tissus et organismes.
Mais alors que CRISPR-CAS9 se révèle être un nouvel outil extraordinaire dans les domaines de la Recherche et de l’intervention génétique et génomique, plusieurs découvertes fondamentales récentes sont venues bouleverser la conception que les scientifiques se faisaient jusqu’à présent de notre génome.
En août dernier, une équipe de généticiens suisses de l'Université de Genève (UNIGE), de l'École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) et de l'Université de Lausanne (UNIL) a découvert que les variations génétiques sont en mesure d'affecter l'état du génome à de nombreux endroits, apparemment séparés, et de moduler l’activité des gènes un peu comme le ferait un chef d'orchestre coordonnant les instrumentistes pour qu'ils jouent en harmonie.
Au cœur de ce mécanisme subtil et global, la chromatine semble jouer un rôle essentiel. Découverte il y a plus d’un siècle, la chromatine, dont la structure moléculaire fine n’a été comprise qu’en 1997, est un ensemble de protéines et d'ADN qui « empactent » le génome dans une cellule. Comme l'ADN doit être décompacté pour pouvoir s’exprimer, cette chromatine reconfigure l'ADN de telle sorte qu'il puisse être "lu" par un groupe de protéines appelé facteurs de transcription, qui activent ou répriment l'expression des gènes.
La séquence d'ADN varie toutefois d'un individu à l'autre, entraînant ainsi une variation moléculaire entre les états de la chromatine des individus. Cela finit par causer des variations dans la manière dont les humains répondent à l’environnement. Comprendre les processus génétiques et moléculaires régissant la variabilité de la chromatine est l'un des défis les plus importants dans le domaine des sciences de la vie qui permettrait de découvrir comment les variations génétiques prédisposent les individus à certaines maladies comme le cancer, le diabète ou les maladies auto-immunes.
Ces travaux de pointe confirment que le génome est bien davantage qu’un ensemble linéaire d'éléments qui interagissent par paires ; il s'organise de manière complexe et en réseaux. Dans ce système, lorsqu’un élément ne remplit pas correctement sa tâche, c'est l'ensemble du génome qui s’en trouve perturbé. "Nous sommes en train de découvrir des règles biologiques de base sur le fonctionnement du génome et la manière dont les séquences régulatrices agissent ensemble pour impacter l'expression d'un gène," précise le professeur Alexandre Reymond de l’Université de Lausanne.
Faisant écho à cette découverte, il y a quelques jours, une équipe américaine regroupant plusieurs universités et centres de recherche (Stanford, MIT, Université Rice et Baylor College de Houston), étudiant la structure tridimensionnelle de la chromatine dans le noyau cellulaire, a réussi, pour la première fois, à provoquer des réorganisations de cette structure grâce à la modification d’un très petit nombre de paires de bases d’ADN. En manipulant ces petites séquences d'ADN qui guident la structure spatiale du génome, ces chercheurs ont confirmé le rôle-clé de la chromatine dans le noyau cellulaire (Voir PNAS et phys.org). Ces scientifiques ont en outre développé un modèle mathématique qui permet de prévoir l'organisation et l’évolution du déploiement du génome humain.
Il faut également souligner qu’en septembre dernier, la revue scientifique Nature a publié une exceptionnelle série d’articles relatant les résultats du programme Encode : Encyclopedia of DNA Elements. Cette publication représente une quantité phénoménale d’informations - l’équivalent de 3 000 DVD - sur le génome humain considéré comme un ensemble global et cohérent. Lancé depuis 12 ans, ce programme pharaonique est mis en œuvre grâce à une coopération scientifique internationale qui regroupe plus de 400 scientifiques sous la direction des principales universités américaines.
Encode vise clairement à dépasser le programme historique de séquençage du génome humain qui s’est achevé il y a 15 ans. Jusqu’à la fin du siècle dernier, la plupart des biologistes pensaient, en effet, qu’il suffirait d’analyser de manière exhaustive les séquences de l’ADN pour déchiffrer cette supposée information génétique. Mais force est de constater que les espoirs de ces scientifiques ont été largement déçus car la simple connaissance de cette information génétique, certes très précieuse, ne suffit pas, loin s’en faut, à comprendre la logique profonde du vivant et à provoquer la révolution thérapeutique que la médecine attendait pour pouvoir enfin traiter les nombreuses maladies génétiques.
Avec la publication récente de cette moisson impressionnante de données génétiques, les scientifiques sont à présent convaincus qu’étudier l’ADN en tant que tel n’a pas de sens. Dans les organismes vivants, l’ADN d’une cellule est toujours en interaction avec une multitude d’autres protéines dans une structure nommée chromatine. Or, il s’avère que ces interactions jouent un rôle absolument capital car elles décident si certaines protéines doivent être fabriquées ou pas.
Le programme Encode vise précisément à étudier avec un niveau de précision extrême ces interactions en nombre phénoménal. Cela suppose l’identification et le classement, à l’échelle du génome entier, de toutes les séquences de l’ADN et de toutes les protéines interagissant ensemble dans une cellule, de manière à activer certains gènes. Avec Encode, c’est bien une nouvelle vision du vivant qui émerge : la cellule peut être comparée à une mélodie harmonieuse et spécifique qui, pour être correctement exécutée, doit mettre en relation au bon endroit et au bon moment une partition correcte - l’ADN - et une multitude d’exécutants, dont le rôle est crucial puisqu’il leur revient d’interpréter et de traduire en musique mélodieuse cette partition génétique initiale.
Certes, les biologistes savaient déjà que nombreuses séquences d’ADN sont transcrites en ARN (acide ribonucléique), mais que ce processus est loin de toujours entraîner la production de protéines par la cellule. Encode montre que ce phénomène, loin d’être exceptionnel est très largement répandu dans la cellule, ce qui conforte sérieusement l’hypothèse selon laquelle les ARN possèdent des fonctions de régulation très importantes dans le fonctionnement du génome.
Ce changement de perspective théorique est considérable et nous oblige à rompre définitivement avec la représentation d’un niveau génétique qui serait « fondamental » et commanderait l’ensemble des mécanismes biologiques. Il semble au contraire que le vivant obéisse à un ensemble de mécanismes subtils, intriqués et circulaires dans lequel sont à l’œuvre d’extraordinaires processus d’action des parties sur le tout mais aussi du tout sur les parties.
L’ensemble de ces découvertes et avancées récentes ouvre un nouveau cadre théorique qui n’est pas sans rappeler celui de la physique quantique. Dans ce cadre conceptuel, processus et phénomènes aléatoires complètent et enrichissent considérablement des mécanismes déterministes, à commencer par le fameux « programme génétique ». La dimension épigénétique portant sur l’ensemble des modifications et changements provoqués par nos expériences personnelles, notre éducation, notre environnement social et culturel, devient centrale. L’un des exemples les plus remarquables de cette dimension épigénétique fondamentale est le processus de méthylation par lequel l’expression de notre ADN peut être profondément et définitivement modifiée par des facteurs environnementaux, une modification de notre mode de vie par exemple.
Cette nouvelle approche du génome conforte une nouvelle conception de l’homme dans laquelle l’individu se construit tout au long de sa vie, dans une myriade d’interactions avec le monde, et n’est jamais achevé, ni jamais réduit à l’une de ses dimensions constitutives, qu’elle soit biologique, psychique, sociale ou culturelle. Cette nouvelle vision de l’homme et du vivant rend caduque et artificielle l’opposition si longtemps érigée en dogme entre gènes et organisme, corps et esprit, inné et acquis.
René TRÉGOUËT
Sénateur honoraire
Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
|
|
|
|
|
|
|
|
TIC |
|
|
Information et Communication
|
|
|
|
|
|
|
 |
 |
|
Sous l'impulsion du Centre Jacques Cartier, dans le cadre des 28e entretiens Jacques Cartier, l'INSA Lyon et l'Université Lyon 1, à travers les laboratoires de recherche Ampère, CITI et INL, co-organisent un colloque franco-québécois sur le thème de la Robotique, des Services et de la Santé.
Ce colloque se tiendra le lundi 30 novembre et le mardi 1er décembre 2015 dans l’amphithéâtre Émilie de Châtelet à la bibliothèque Marie Curie à l'INSA Lyon, à Villeurbanne.
Ce colloque abordera trois thématiques :
* Robotique de service et interaction en environnement complexe
* Habitat intelligent en santé
* Apprentissage et aide au geste pour le personnel médical
L'objectif de ce colloque est de présenter les avancées de la robotique dans le domaine de l'assistance à la personne et de la santé. Les interventions dans ces thématiques de recherche complémentaires illustreront l'avancée de la robotique au service des personnes, dans différents contextes : le domicile, l'environnement urbain, l'hôpital. Cette complémentarité a pour objectif d'établir des ponts entre les différents acteurs de la robotique centrés sur leurs problématiques.
Les présentations feront intervenir à la fois des praticiens de la santé, pour témoigner des besoins et des avancées dans ce domaine ; des industriels, qui présenteront l’état actuel du marché ainsi que ses perspectives à court terme ; et enfin des chercheurs, pour mettre en lumière les verrous scientifiques dorénavant ouverts, ainsi que les recherches en cours et les avancées qu’elles permettent de prévoir à long terme.
Ouverture : Eric Maurincomme (INSA Lyon) et Bruno Bonnell (Awabot)
Session « Apprentissage et aide au geste médical » : - Introduction sur SAMSEI, Loïc DRUETTE (SAMSEI Lyon 1) - La précision du geste chirurgical, Xavier MARTIN (Faculté de Médecine Lyon Est, Directeur de l’École de Chirurgie - Université Lyon 1) - Nanorobotique pour la robotique médicale, Sylvain MARTEL (Professeur et directeur du laboratoire de nanorobotique, Département de génie informatique et de génie logiciel, Institut de génie biomédical, Polytechnique Montréal, Québec) - Supporting the medical staff, Mahdi TAVAKOLI (Univ. of Alberta, Edmonton) - Apprentissage, évaluation du geste et support au personnel médical, Richard MOREAU, Minh TU PHAM (Ampère, INSA Lyon)
Session « Robotique de service et interaction en environnement complexe » : - Évolution de la robotique en réadaptation, François MICHAUD (Professeur, Univ. de Sherbrooke, Québec) - Projet Personally Assisted Living, Anne SPALANZANI (INRIA Grenoble) et Olivier SIMONIN (CITI-INRIA, INSA Lyon) - Robots at home, Daniele NARDI (Professeur, Sapienza Università di Roma, Rome, Italie)
Session « Habitats Intelligents en santé » - Système de santé, implantation technologique, Gérald COMTET (Cluster I-Care Lyon) - Les objets connectés de la construction au service des séniors. Retour d’expérience du projet GERHOME, Alain ANFOSSO (Business Developper de l’Innovation Numérique pour la Construction, CSTB, Sophia Antipolis) - Habitat intelligent, Hélène PIGOT (Professeure titulaire, Laboratoire de recherche DOMUS, Faculté des Sciences, Université de Sherbrooke, et Centre de recherche sur le vieillissement, Sherbrooke, Québec) Détection d’activité, interaction sociale au domicile, Norbert NOURY (Professeur, INL, INSA Lyon)
Table ronde Vous pourrez également débattre lors de la table ronde transversale « Acceptabilité des technologies robotiques » regroupant médecins, chercheurs, … : - Hélène PIGOT, Professeure titulaire, Laboratoire de recherche DOMUS, Faculté des Sciences, Université de Sherbrooke, et Centre de recherche sur le vieillissement, Sherbrooke, Québec, Canada - Vincent RIALLE, Maître de conférences-praticien hospitalier, CHU de Grenoble/Pôle santé publique et Université Grenoble Alpes/Equipe Associée AGIM (Autonomie, Gérontechnologie, Innovation, Modélisation), président de la Société Française des Technologies pour l'Autonomie et de Gérontechnologie (SFTAG), Grenoble, France - Marc Eric BOBILLIER CHAUMON, Professeur de Psychologie du travail et psychologie ergonomique, Laboratoire GrePS, Institut de Psychologie, Université Lyon 2, France - Nathalie PICHOT, Maître de Conférences en Psychologie Sociale et du Travail, Laboratoire de Psychologie Sociale (LAUREPS), Université Rennes 2 – Haute Bretagne, Rennes, France - François CHARPILLET, Directeur de Recherche INRIA, Leader scientifique du groupe Larsen (équipe INRIA-LORIA), Nancy, France - Rodolphe GELIN, Directeur de la recherche, Société Aldebaran Robotics - Gérard BAILLY, Directeur de Recherche CNRS, GIPSA Lab., Univ. Grenoble-Alpes.
Dates : 30/11/2015 – 01/12/2015
Lieu : amphithéâtre Émilie de Châtelet, bibliothèque Marie Curie, l'INSA Lyon, 31 avenue Jean Capelle Ouest, 69621 Villeurbanne, France
Arrêt tramway : T1 INSA Einstein
Tarifs (incluant les déjeuners) : 1 journée : 80€ (60€ pour les étudiants) 2 journées :150€ (120€ pour les étudiants)
Site web : http://colloque-robot.sciencesconf.org/
La participation des doctorants sera validée par l'école doctorale EEA en tant qu'heures de séminaire laboratoire.
Comité d'organisation : A. Lelevé (McF INSA Lyon), B. Massot (McF INSA Lyon), N. Noury (PU INSA lyon), J. Saraydaryan (McF CPE), O. Simonin (PU INSA Lyon), H. Tanneguy Redarce, (PU INSA Lyon) Comité scientifique : A. Lelevé (McF INSA Lyon), B. Massot (McF INSA Lyon), N. Noury (PU INSA lyon), H. PIGOT (Prof. Titulaire, U. Sherbrooke), J. Saraydaryan (McF CPE), O. Simonin (PU INSA Lyon), H. Tanneguy Redarce, (PU INSA Lyon)
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Avenir |
|
|
Nanotechnologies et Robotique
|
|
|
|
|
|
|
|
Une collaboration scientifique entre une association, le centre artistique Stereolux et le CHU de Nantes, a permis d'expérimenter l'appropriation du robot Nao par six adolescents autistes suivis régulièrement par le CHU et souffrant de sévères troubles de la communication. Un projet mené pendant six mois et dont les résultats ont dépassé les espérances des professionnels de santé.
Les séances se sont tenues tous les 15 jours. Les adolescents ont tout d'abord appris à découvrir Nao et les possibilités qu'il offre - le faire parler, se déplacer… - puis ont réussi à le programmer par eux-mêmes pour l'amener à s'exprimer. "Le résultat a été inespéré. On a constaté une évolution de séance en séance sur leur capacité à communiquer. Au bout de six mois, on avait affaire à des adolescents qui ne hurlaient plus pour se faire entendre, se concentraient mieux et qui réussissaient à communiquer entre eux", souligne Sophie Sakka.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
France Info
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Une jeune étudiante londonienne de l'Université de Goldsmiths a pris l'initiative de créer un gant permettant de traduire le langage des signes en un texte écrit. Afin de pouvoir proposer aux personnes muettes ou malentendantes de nouveaux outils de communication, Hadeel Ayoub a eu l'idée de mettre les objets connectés au service de ceux-ci. Le gant SignLanguageGlove qu'elle a développé contient des micro-capteurs qui détectent les mouvements de flexion de chaque doigt mais aussi le sens dans lequel le gant est orienté pour capter au mieux le geste réalisé par celui qui le porte.
L'étudiante en est déjà à la troisième version de son gant intelligent et celui-ci permet désormais de traduire les gestes réalisés en une version orale avec une voix artificielle. Elle a aussi entrepris de connecter le gant à une application sur smartphone qui permettrait de traduire le texte produit en différentes langues comme le français ou l'arabe, la version originale étant en anglais.
Hadeel envisage aussi de sortir une plus petite version du gant destinée aux enfants. L'étape des prototypes étant en train de se terminer, le gant devrait être prochainement mis sur le marché à un prix avoisinant les 350€. La jeune étudiante espère que les écoles et entreprises prendront l'initiative de l'acheter pour les élèves et employés malentendants ou muets.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Gizmag
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Matière |
|
|
Matière et Energie
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
C'est une étape clé vers des véhicules à hydrogène moins chers, des pots catalytiques plus efficaces, des usines plus propres... Des chercheurs ont mis au point une méthode simple et rapide pour améliorer l'efficacité d'une famille de catalyseurs, ces composés indispensables à l'industrie, qui facilitent les réactions chimiques. Cette avancée est le fruit d'une collaboration entre chimistes théoriciens du Laboratoire de chimie de l'ENS de Lyon (CNRS/ENS de Lyon/Université Claude Bernard Lyon 1) et de l'Université de Leiden (Pays-Bas), et chimistes expérimentateurs de l'Université technique de Munich et de l'Université de la Ruhr à Bochum (Allemagne).
Les catalyseurs sont des substances ou des matériaux qui, par leur interaction avec des réactifs, minimisent l'énergie nécessaire aux réactions chimiques et favorisent la formation des produits désirés. Ils représentent un marché de plus de 50 milliards d'euros par an en Europe.
Au-delà de l'aspect économique, les dispositifs catalytiques tels que ceux embarqués dans les pots d'échappement des véhicules diminuent l'impact polluant des moteurs à combustion. En outre, si peu de voitures équipées de piles à hydrogène ont été lancées sur le marché alors qu'elles n'émettent pas de gaz à effet de serre, c'est notamment parce que les catalyseurs de piles à combustible ne sont pas encore véritablement au point s'agissant de leur fonctionnement dans la durée.
Les catalyseurs sont souvent constitués de petites particules métalliques de quelques nanomètres de diamètre. Leur efficacité dépend de leur taille, de leur forme et de leur composition chimique. Jusqu'à présent, pour améliorer un catalyseur, les chimistes n'avaient à leur disposition qu'un indice : la force d'interaction optimale entre le réactif et le catalyseur. Ensuite, ils devaient procéder par tâtonnement, faute de relation entre cette valeur et la structure-cible à atteindre.
Mais ces travaux ont débouché sur une nouvelle approche, permettant de déterminer la structure optimale du site catalytique (site d'interaction entre le catalyseur et le réactif), pour un catalyseur de composition chimique donnée (par exemple, du platine). Et cette approche repose sur un concept chimique simple : le nombre de coordination, qui désigne le nombre de voisins d'un atome appartenant au catalyseur et qui se calcule simplement en les décomptant.
Cette approche a été validée en concevant un nouveau type de catalyseur au platine pouvant être utilisé dans les piles à combustible. L'efficacité maximale a été prédite pour des sites avec un nombre de coordination plus élevé que pour le catalyseur de référence, c'est-à-dire situés dans une cavité creusée dans la surface de platine. Après avoir créé des cavités sur une surface modèle de platine par trois méthodes différentes, les résultats ont été sans appel : l'efficacité catalytique a été multipliée jusqu'à 3,5 fois.
Ces travaux ouvrent la voie au développement de piles à combustible commercialement performantes, à une utilisation plus large de l'hydrogène comme carburant propre et plus généralement, à terme, à l'optimisation de nombreux processus industriels.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Eurekalert
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Espace |
|
|
Espace et Cosmologie
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
L'aventure de la sonde Rosetta autour de la comète Tchouri nous réserve décidément bien des surprises. Après la découverte récente de certaines molécules organiques encore jamais détectées sur une comète, c'est cette fois de sa chevelure que provient une découverte qualifiée de surprenante par les spécialistes de la question : de l'oxygène gazeux.
Cette découverte est "une surprise totale" pour les scientifiques, qui pensent qu'il faudra peut-être revoir les modèles sur la formation du système solaire. Cet oxygène moléculaire (O2) pourrait être plus ancien que notre système solaire, qui date de 4,6 milliards d'années, selon une étude publiée dans la revue britannique Nature. "Il s'agit de la découverte la plus surprenante faite jusqu'à présent autour de la comète" 67P/Tchourioumov-Guérassimenko, escortée depuis quinze mois par Rosetta, a estimé Kathrin Altwegg, de l'Université de Berne (Suisse), l'un des auteurs de l'étude. C'est la première fois que l'on trouve du dioxygène –plus couramment appelé oxygène moléculaire– dans une comète, même s'il a été détecté dans d'autres corps célestes glacés comme les lunes de Jupiter ou de Saturne.
Même si l'oxygène atomique est l'un des composants les plus abondants dans l'univers, l'oxygène gazeux, lui, est loin d'être fréquent. Cela s'explique par le fait que l'oxygène atomique a tendance à se combiner avec d'autres composés pour former différentes molécules comme l'eau (H2O), le gaz carbonique (CO2) et bien d'autres encore, beaucoup plus facilement qu'il ne reste stable sous sa forme gazeuse O2.
La conclusion des analyses est que "l'O2 primordial a d'une certaine façon été incorporé aux glaces de la comète pendant sa formation et est relâché avec la vapeur d'eau aujourd'hui", explique André Bieler, de l'Université du Michigan, auteur principal d'une étude parue dans le journal "Nature".
L'oxygène en question daterait donc de plus 4 milliards et demi d'années, lorsque la comète s'est formée, dans les premiers stades de la naissance du système solaire, bien avant que les planètes ne voient le jour. Comme le précise le site de l'Université de Berne (Suisse), "l'explication la plus probable est que l'oxygène ait eu son origine très tôt, avant la formation du système solaire".
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Nature
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Terre |
|
|
Sciences de la Terre, Environnement et Climat
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Des chercheurs américains de l’Université de Californie à San Diego ont mis au point des micro-usines capables de réduire efficacement l'acidification des océans surchargés en CO2. En plus de lutter contre le réchauffement climatique, les déchets engendrés par ces nano-machines apporteront aux mollusques et aux crustacés la matière première pour qu’ils fabriquent leur coquille ou leur squelette.
Ces "micro-usines" ne sont pas plus grandes que la largeur d’un cheveu et peuvent piéger le dioxyde de carbone en saturation dans les océans. Rappelons que le CO2 rejeté par les activités humaines est le premier responsable du bouleversement climatique que subit la planète. Ce gaz à effet de serre a fait grimper de 30 % en 250 ans l'acidité des océans qui en absorbent quotidiennement 22 millions de tonnes. Premières victimes de cet empoisonnement du milieu marin, les coquillages et les coraux qui sont rongés par l’acide carbonique, puis les poisons par manque de nourriture.
Les nano-machines imaginées par les chercheurs californiens offrent peut-être un début de solution. Elles sont constituées d’un assemblage de tubes de platine, leur surface externe en polymère recouvre une enzyme permettant d’accélérer la réaction entre le CO2 et l’eau pour former du bicarbonate. En ajoutant du chlorure de calcium autour des machines, le bicarbonate se transforme en carbonate de calcium, la matière première qu’utilisent justement les mollusques et les crustacés pour fabriquer leurs coquilles ou leurs squelettes.
Les nano-robots se déplacent grâce à une autre réaction chimique dans les micro-tubes qui provoque des bulles d’oxygène et les propulsent à la vitesse de 100 micromètres par seconde. En laboratoire, ces micromoteurs, en cinq minutes chrono, sont parvenus à éliminer 88 % du dioxyde de carbone dans une solution d’eau de mer.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
UC San Diego
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Vivant |
|
|
Santé, Médecine et Sciences du Vivant
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Le daclizumab est un anticorps monoclonal humanisé. Son utilisation chez les patients atteints de sclérose en plaque (SEP) est basée initialement sur l’hypothèse qu’il antagonise directement les cellules T effectrices activées CD25+, longtemps impliquées en tant que médiateurs essentiels dans la pathogénie de la SEP.
En se liant à CD25, le daclizumab module l’activation et la prolifération des cellules immunitaires. Une forme à libération prolongée, le daclizumab HYP (high-yield process) a été développée, qui présente l’avantage de pouvoir être administrée seulement une fois par mois, par voie sous-cutanée. Un essai randomisé contre placebo a montré que le daclizumab était efficace en monothérapie menée pendant 1 an chez des patients atteints de SEP rémittente-récurrente.
Au total 1 841 patients atteints de SEP rémittente-récurrente ont été inclus et suivis pendant 144 semaines. Les uns recevaient le daclizumab HYP à raison d’une injection sous-cutanée de 150 mg toutes les 4 semaines. Les autres recevaient l’interféron beta-1a à la dose de 30 μg en intra-musculaire 1 fois par semaine. Résultats : les patients ayant reçu ce traitement ont un taux annualisé de rechute inférieur de 45 % à celui qui est relevé chez les patients sous interféron.
Le nombre de lésions nouvelles ou récemment augmentées de taille est aussi inférieur. Reste que cette efficacité s’accompagne d’effets indésirables plus fréquents, avec un taux de 15 % pour les effets indésirables sévères chez les patients sous daclizumab HYP, contre 10 % dans l’autre groupe.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
News Medical Net
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Le mécanisme du transport d’une molécule à l’intérieur du noyau cellulaire, sanctuaire de l’information génétique, a été mis en évidence par une collaboration internationale impliquant des chercheurs de l’Institut de biologie structurale (IBS, CEA/CNRS/Université Joseph Fourier).
En combinant des observations in vitro et in vivo, cette équipe a montré que les nucléoporines, protéines flexibles présentes dans les pores de l’enveloppe du noyau, constituent une barrière sélective grâce à des interactions faibles, mais très rapides et très spécifiques, avec des protéines chargées du transport de molécules.
La double membrane qui délimite le noyau assure un rôle protecteur de l’ADN. Pourtant, la réalisation des réactions cellulaires exige que certaines molécules puissent être échangées entre le cytoplasme et le nucléoplasme (intérieur du noyau). Ainsi, certaines d’entre elles franchissent de façon très sélective la double membrane qui constitue l’enveloppe du noyau.
Elles sont pour cela acheminées par des protéines appelées ‘’transporteurs’’, qui passent par des pores formant des tunnels à travers l’enveloppe nucléaire. Ces tunnels sont tapissés de nucléoporines désordonnées, c’est-à-dire très flexibles car changeant de conformation en permanence. Ces nucléoporines constituent un filtre sélectif pour le transit de molécules grâce à leurs interactions avec les transporteurs. Le mécanisme de ces interactions, à la fois rapides (quelques millisecondes) et très spécifiques, était resté largement incompris jusqu’à présent.
Ces travaux ont combiné différentes techniques expérimentales de visualisation (fluorescence, simulation, résonance magnétique nucléaire – RMN – à très hauts champs) pour comprendre ce mécanisme. Ils ont ainsi pu montrer l'existence d'une multitude d’interactions faibles, mais très spécifiques, entre les nucléoporines et les transporteurs. Ces dernières sont de très courte durée, et leur grande spécificité est directement liée à une composition en acides aminés spécifique des petites zones d’interactions. Les chercheurs ont donc pu déterminer que les transporteurs et les nucléoporines interagissent très rapidement et superficiellement en des points spécifiques, ce qui permet d’assurer un passage rapide et sélectif à travers l’enveloppe du noyau.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Cell
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Des chercheurs strasbourgeois ont mis au point une molécule anticancéreuse qui a montré un effet thérapeutique remarquable sur la souris, pour lutter contre les mélanomes métastastés, une forme de cancer au pronostic sombre.
Cette molécule, une flavagline, existe à l'état naturel dans l'écorce d'un arbuste d'Asie du sud-est - où elle fonctionne comme une sorte d'arme chimique puisqu'elle tue les larves qui rongent la plante - et est utilisée depuis longtemps dans la pharmacopée traditionnelle chinoise.
L'équipe de Laurent Désaubry, directeur de recherche au CNRS et chercheur en chimie médicinale à la Faculté de pharmacie de Strasbourg, a synthétisé en laboratoire une forme modifiée de cette molécule. "On a amélioré le produit naturel pour qu'il soit plus efficace et pour que la tumeur ne puisse plus s'en débarrasser", a expliqué le Docteur Désaubry.
La substance ainsi obtenue, administrée à des souris, a donné de très bons résultats pour retarder la croissance des tumeurs, sans entraîner d'effets secondaires, a dit M. Désaubry, lors d'une cérémonie où il s'est vu remettre pour son équipe 25.000 euros par la Fondation ARC pour la recherche sur le cancer.
Le molécule est également efficace pour prolonger dans le temps l'efficacité des nouveaux médicaments utilisés aujourd'hui chez certains patients - et dont l'effet disparaît dans la plupart des cas au bout de six mois à un an. Ces résultats, obtenus en collaboration avec une équipe de l'Institut de cancérologie Gustave-Roussy de Villejuif, près de Paris, ont fait l'objet l'an dernier d'une publication dans la revue scientifique internationale Nature.
La flavagline a aussi donné de bons résultats pour diminuer les risques de complications cardiaques chez les souris traitées, les crises cardiaques étant un des effets secondaires les plus redoutables des chimiothérapies actuelles. "Il faudra cependant attendre 2020 pour commencer les essais cliniques sur l'homme", précise le Docteur Désaubry.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
CNRS
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est la cause la plus fréquente de perte de la vision centrale chez les personnes âgées vivant dans les pays développés. La forme néovasculaire nécessite des injections intra-vitréennes (IVT) itératives d’anti-VEGF, lourdes à assumer pour les patients et coûteuses pour la collectivité.
Une équipe australienne a étudié les résultats d’une thérapie génique par injection intra-oculaire d’un vecteur portant le gène rAAV codant pour la protéine sFLT-1, forme soluble du récepteur VEGFR1, qui fixe et inactive le VEGF-A, le VEGF-2, et le PlGF, comme le fait l’aflibercept. Les patients inclus dans cette étude étaient porteurs d’une DMLA avec néovascularisation, âgés de 65 ans au moins (82 ans en moyenne). Tous ont eu, avant inclusion dans l’étude, une IVT de ranibizumab (anticorps monoclonal anti VEGF A), répétée 4 semaines après.
De fin 2011 à avril 2012, 3 patients ont reçu une faible dose de vecteur-génome (vg), 1 patient représentant le témoin. En l’absence de complications 8 semaines après, 3 autres patients et un autre témoin ont été inclus, les premiers bénéficiant alors d’une dose de vecteur plus importante (1 x 1011vg). Les 6 patients traités avaient bénéficié antérieurement d’IVT répétées (21 en moyenne), et 4 d’entre eux étaient pseudophakes.
Les patients ont été revus à la 1ère semaine puis tous les mois pendant 1 an et aucun effet secondaire oculaire ou général n’a été observé. Parmi les 6 patients traités, l’acuité visuelle s’est améliorée pour 5 d’entre eux, et 4 ont eu un gain de plus de 10 lettres (15 pour l’un d’entre eux). Le 5e patient n’a pas eu d’amélioration. Sur le plan anatomique, l’épaisseur du point central s’est améliorée ou stabilisée y compris chez le seul patient dont l’acuité n’a fait que se stabiliser en raison d’une fibrose préexistante. Ces travaux ouvrent donc de nouvelles perspectives thérapeutiques dans la DMLA humide.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
The Lancet
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Une équipe de recherche internationale regroupant 82 chercheurs est parvenue, pour la première fois, à produire la première simulation virtuelle d’un cortex de rat, mimant parfaitement les neurones biologiques. Selon Idan Seguev (Université hébraïque de Jérusalem), coauteur de l'étude, « C’est un moment historique : Pour la première fois un circuit cérébral complet est reconstruit virtuellement ».
Même si cette simulation ne porte que sur 0,3 mm3 de tissu cérébral, elle constitue un véritable exploit. Cet échantillon contient à lui seul 31 000 neurones, 8 millions de connexions formant 40 millions de synapses, parfaitement virtuels.
« Cette étude constitue une magistrale preuve de concept pour la simulation du cerveau », se félicite Patrick Aebischer, président de l’EPFL (Ecole Polytechnique Federale de Lausanne) qui a soutenu depuis le début le Blue Brain Project, fondé par Henri Markram et mis en œuvre par l’EPFL, avec la collaboration d'équipes de recherches en Israël, Espagne, Hongrie, États-Unis, Chine, Suède et Royaume Uni.
Cette modélisation est le fruit de plus de vingt ans de recherches : les scientifiques ont d'abord collecté des milliers de données anatomiques et physiologiques sur des cerveaux de rats. Puis, ces dix dernières années, les modélisateurs ont traduit ces données en équations mathématiques à l'aide du supercalculateur Blue Gene (65 536 processeurs, 839 téraflops de performance, et 65 téraoctets de ram…)
Résultat : les statistiques de connectivité du modèle simulé et les mesures expérimentales faites sur les tissus biologiques concordent !
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Cell
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Roche, le géant pharmaceutique suisse, vient de révéler que les résultats d'études cliniques de phase III concernant son médicament Ocrelizumab chez des patients souffrant de sclérose en plaques (SEP) récurrente ou de SEP primaire progressive étaient positifs. "L'Ocrelizumab constitue le premier médicament expérimental à enregistrer, dans le cadre d'études pivots, des résultats positifs tant dans la forme récurrente que dans la forme primaire progressive de la sclérose en plaques”, affirme Roche.
Selon le groupe, il ressort de deux études identiques chez les patients atteints de SEP récurrente (soit 85 % des SEP diagnostiquées) une supériorité de l'Ocrelizumab sur l'interféron bêta-1 (Rebif), traitement bien établi de la SEP, en termes de réduction des trois principaux marqueurs de l'activité de la SEP sur les deux années de traitement.
En outre, dans le cadre d'une étude distincte menée chez des personnes atteints de SEP primaire progressive, forme de la maladie qui se caractérise par une aggravation constante des symptômes, l'Ocrelizumab a significativement ralenti la progression de l'invalidité clinique pendant au moins 12 semaines, par rapport au placebo.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
My Pharma Editions
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Chaque année, on compte plus de 120.000 infarctus du myocarde en France. Sur l'ensemble de ces patients, 10 % meurent dans l'heure suivant cet infarctus et 15 % au cours de l'année qui suit. Des chercheurs de l'Université d'Edimbourg ont étudié le moyen de discriminer, à l'aide d'un test simple, un infarctus du myocarde d'autres pathologies cardiaques présentant les mêmes symptômes avant-coureurs. Ils ont ainsi découvert un marqueur présent dans le plasma sanguin qui permettrait de prédire le risque d'infarctus : la troponine.
La troponine est une protéine naturellement présente dans les cellules musculaires, intervenant dans leur contraction. Il en existe plusieurs types, dont deux sont spécifiques au muscle cardiaque : les troponines I et T. Lors d'un infarctus, les cellules musculaires du myocarde se nécrosent et libèrent la protéine dans le sang, d'où elle est normalement absente. Plus sa quantité y est importante, plus les cellules détruites sont nombreuses.
Anoop S. V. Shah et son équipe ont étudié les taux de troponine I de plus de 6.000 personnes, reçues aux urgences suite à des douleurs thoraciques. Celles-ci y ont passé divers tests (électrocardiogrammes inclus), dont des mesures de troponines, effectuées 6 h ou 12 h après l'apparition des premiers symptômes d'attaque.
En analysant les données statistiques, les scientifiques ont déterminé qu'au-dessous de 5 ng/L de troponine I dans le sang, le risque de faire un infarctus dans les 30 prochains jours était très faible. Dans l'étude, ce sont près de 2/3 des patients qui ont été estimés hors de danger en peu de temps grâce à ce test. Les premiers résultats démontrent la forte fiabilité de ce test (99,6 % de chance qu'un test négatif signifie en effet que le patient ne risque pas un infarctus sous 30 jours) qui s'applique à tous, indépendamment du sexe ou de l'âge.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
The Lancet
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
L’équipe du Professeur Kain à l’Université de Toronto a développé un test permettant de prévoir la sévérité d’une infection avant qu’elle ne soit complètement déclarée chez le patient. Ils ont identifié les biomarqueurs de la malaria qui sont détectés par le test, et veulent étendre cette technologie à d’autres infections comme le virus Ebola ou la Dengue.
Au Canada, des milliers de personnes ayant contracté une infection se rendent à l’hôpital chaque année, mais seulement un faible pourcentage d’entre eux va devenir gravement malade. Ce nouveau test sanguin rapide et peu coûteux pour identifier les patients à risque pourrait donc permettre de sauver des vies avec des traitements ciblés.
Kevin Kain, professeur au Laboratoire de Médecine et Pathobiologie de la Faculté de Médecine est en train de développer ce test pour des patients atteints de malaria en Afrique. Mais il pourrait également s’appliquer à d’autres infections sérieuses et potentiellement fatales telles que Ebola, la dengue et les septicémies. Avec une simple piqûre du doigt, ce test pourrait identifier les marqueurs biologiques qui montrent que les vaisseaux sanguins du patient deviennent poreux ; signe clé qu’un patient devient sérieusement malade et a besoin de soins urgents.
« Quand les gens sont réellement malades, c’est évident, mais quand ils sont dans la zone grise ce n’est pas toujours clair » explique le Professeur Kain. « Nous avons besoin de meilleurs outils rapidement, des tests précis et accessibles à tous qui permettent aux docteurs de prendre des décisions objectives et de concentrer les ressources sur ceux qui sont susceptibles d’en bénéficier le plus ».
Le Professeur Kain a identifié ces marqueurs biologiques dans différentes études conduites sur des enfants et des adultes en Thaïlande, en Ouganda et au Malawi. Les résultats sont très précis avec une sensibilité et une spécificité supérieures à 90 %.
Tandis que ces tests fonctionnent dans des pays à faibles ressources, le Professeur Kain pense qu’ils pourraient être facilement exportés au sein du système de santé Nord-Américain.
Non seulement ce test pourrait sauver des vies, mais économiser également de l’argent ; et les économies pourraient être conséquentes. « D’après les analyses économiques, si vous appliquez notre test à 100 enfants présentant de la fièvre en Afrique, vous pouvez sauver 17 vies et économiser 2 500 dollars » explique le Professeur Kain. « Si vous prenez le même test et que vous l’appliquez dans le contexte du système de santé Nord-Américain, pour 100 enfants testés avec de la fièvre, vous économisez quasiment un demi-million de dollars en évitant des admissions inutiles à l’hôpital et des infections nosocomiales ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
University of Toronto
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Deux études espagnoles, portant sur la même cohorte de patients, ont montré, l’une que l’absence de baisse de pression artérielle (PA) nocturne est prédictive de la survenue d’un diabète de type 2, et l’autre, que la prise d’un traitement antihypertenseur le soir et non le matin, prévient dans une certaine mesure la survenue du diabète.
Ces études montrent que la prise d’un traitement au coucher est associée à une PA nocturne significativement plus basse, à une baisse relative plus importante par rapport à la pression diurne, et enfin à un taux de sujets « non dippers », c’est-à-dire réduisant de moins de 10 % leur PA nocturne par rapport à leur PA diurne, significativement moins important (32 % de non-dippers dans le groupe traitement au coucher contre 52 % dans le groupe traitement le matin. P<0,001).
Par ailleurs, les incidences du diabète dans les groupes traitement au coucher et traitement le matin, étaient de 4,8 % et 12,1 % respectivement (p<0,001). Le risque relatif brut est de 0,41 (IC95%[0,29-0,58], et de 0,43 [0,31-0,61] après ajustements. Enfin, le bénéfice relatif d’une prise au coucher par rapport à une prise au lever n’était pas identique pour toutes les classes d’antihypertenseurs. Il est maximum pour ARAII (RR=0,39), les IEC (0,31) et les bêtabloquants (0,35). Il est au contraire nul avec les anticalciques, les diurétiques et les alpha-bloquants.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Diabetologia
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
|
|
Homme |
|
|
Anthropologie et Sciences de l'Homme
|
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
Des chercheurs britanniques de l'Université de Cambridge ont séquencé le plus ancien génome humain d'Afrique, datant de 4.500 ans et cette avancée éclaire une mystérieuse vague migratoire massive d'Eurasie vers la Corne de l'Afrique survenue il y a 3.000 ans.
C'est la première fois qu'un génome ancien provenant du continent africain, berceau de l'Humanité et source de toute la diversité génétique humaine, a été récupéré et séquencé.
Ce séquençage a également permis de révéler qu'un mouvement migratoire survenu il y a trois millénaires, depuis l'Eurasie occidentale vers l'Afrique, était en fait beaucoup plus important et soudain qu'estimé précédemment puisqu'il a affecté le patrimoine génétique de populations sur l'ensemble de l’Afrique.
Le génome a été récupéré dans le crâne d'un homme enterré face contre terre dans la caverne de Mota, dans les montagnes d'Ethiopie, qui est restée suffisamment froide et sèche pour préserver son ADN pendant plus de 4.000 ans.
L'ancien génome découvert, antérieur à cet événement, a permis aux chercheurs de faire des comparaisons génétiques sur plusieurs milliers d'années et de déterminer que ces Eurasiens étaient étroitement liés aux premiers agriculteurs du Néolithique, qui ont apporté l'agriculture en Europe.
Ainsi l'ADN des Africains modernes de l'est de l'Afrique contient jusqu'à 25 % de gènes d'ancêtres eurasiens venus avec cette migration. Ailleurs en Afrique, de l'ouest au sud, les populations actuelles ont également hérité de ces gènes, présents dans au moins 5 % de leur ADN.
Vu l'importance de l'héritage génétique, les chercheurs estiment que les migrants d'Eurasie d'il y a 3.000 ans représentaient en nombre plus du quart de la population autochtone. Ils se sont ensuite dispersés génétiquement sur tout le continent africain.
Les indices archéologiques montrent que cette migration coïncide avec l'arrivée des cultures agricoles du Proche-Orient comme le blé et l'orge, laissant penser que les migrants ont aidé à développer de nouvelles formes d'agriculture dans la région, indiquent les chercheurs.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
University of Cambridge
|
|
| ^ Haut |
|
|
|
|
|
| VOTRE INSCRIPTION |
|
Vous recevez cette lettre car vous êtes inscrits à la newsletter RTFLash. Les articles que vous recevez correspondent aux centres d'intérêts spécifiés dans votre compte.
Désinscription Cliquez sur ce lien pour vous désinscrire.
Mon compte pour créer ou accéder à votre compte et modifier vos centres d'intérêts.
|
|
|
|
|
|
