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Un modèle animal parfait pour l'étude de la maladie d'Alzheimer

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Un modèle animal parfait pour l'étude de la maladie d'Alzheimer

Jeudi, 23/11/2017 - 13:16 0 commentaire
Un modèle animal parfait pour l'étude de la maladie d'Alzheimer zoom

Des chercheurs du CEA, de l'INSERM, des Universités Paris-Sud et Paris-Descartes et du CNRS ont réussi à développer un modèle animal parfait pour expérimenter de nouveaux traitements contre la maladie d'Alzheimer.

Ces scientifiques, regroupés au sein du laboratoire MIRCen (Molecular imaging research center), une installation de recherche préclinique développée par le CEA et l'INSERM et installée à Fontenay-aux-Roses, sont parvenus à forcer, chez le rat, la production de précurseurs de protéines bêta amyloïdes humaines (APP) et leur clivage successifs en βCTF, puis en Aβ40 et Aβ42. Ils ont ainsi reproduit pour la première fois la totalité de la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer dans un modèle animal.

Les chercheurs souhaitent se servir de cet outil pour étudier la phase silencieuse de la maladie qui dure jusqu'à 20 ans avant l'apparition des symptômes. Ce modèle de rat constitue aussi un outil de choix pour tester de nouvelles molécules et surtout développer, dans un avenir proche, des tests diagnostiques et pronostiques de la maladie.

Dans leur nouveau modèle de rat, les chercheurs de Fontenay-aux-Roses ont constaté qu'en ne modifiant que l'expression de ces protéines à l’origine des plaques bêta amyloïdes, ils observaient une hyperphosphorylation de la protéine Tau, plusieurs mois avant la formation de plaques bêta amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires.

"Ces données nous confirment la relation causale entre la production de protéine bêta amyloïde et la pathologie liée à la protéine Tau", affirme Jérôme Braudeau. "Dans notre système, on commence à voir apparaître un déclin cognitif à partir du moment où les deux composantes, Tau et bêta amyloïdes, sont engagées".

Leurs observations soutiennent aussi l'hypothèse des 4 étapes de la maladie : dérégulation de la voie amyloïdogénique, puis augmentation de la protéine Aβ42 soluble dans le liquide céphalorachidien, suivie d'une suractivation transitoire des récepteurs extra-synaptiques glutamatergiques. Les dernières étapes sont la tauopathie, les troubles de la mémoire et du comportement et enfin l'apparition de plaques séniles, et d'angiopathie amyloïde.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cerebral Cortex

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