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Une avancée majeure dans la compréhension de la maladie de Parkinson
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L'équipe du Professeur Ronald Melki, directeur de recherche CNRS, associée à celle du Professeur Veerle Baekelandt à Louvain (Belgique), a franchi une étape-clé dans la compréhension de la maladie de Parkinson, une pathologie neurodégénérative qui touche environ 1 % des plus de 65 ans, soit 100 000 à 150 000 personnes en France, avec 8000 nouveaux malades chaque année.
On sait depuis longtemps, grâce aux travaux du Docteur Maria-Gracia Spillantini (Université de Cambridge), qu'une protéine, l'alpha-synucléine, semble jouer un rôle déterminant dans plusieurs maladies neurodégénératives. Mais depuis quinze ans, les chercheurs n'arrivaient pas à comprendre comment une même protéine, en s'agrégeant, peut déclencher différentes maladies : Parkinson, démence à corps de Lewy et atrophie multisystématisée. C'est ce mystère que vient de percer l'équipe franco-belge qui a réussi à provoquer la maladie chez des rats en utilisant différentes formes d'assemblages de ces protéines.
« Nous avons généré les différentes formes agrégées “souches” de l'alpha-synucléine, nous les avons caractérisées et marquées afin de les suivre chez le rat », détaille Ronald Melki. Une fois ce travail fastidieux accompli, les chercheurs ont injecté des agrégats de Saclay à des rats pour observer si cela pouvait provoquer des lésions similaires à celles de la maladie de Parkinson.
Les chercheurs ont découvert que deux formes différentes d'agrégats, « en spaghetti » et en « linguine », induisaient deux maladies différentes. Selon le Professeur Veerle Baekelandt "Dans la mesure où la forme “spaghetti” provoque chez les rats davantage de symptômes de type Parkinson et la forme “linguine” plus de symptômes d'atrophie multisystématisée, nous avons la preuve que la structure de cette protéine joue un rôle-clé dans le type de pathologie déclenchée".
C'est désormais la compréhension à l'échelle moléculaire du phénomène qui permettra la conception d'outils thérapeutiques et diagnostiques de haute spécificité. L'objectif des chercheurs est à présent de parvenir à neutraliser ces agrégats en modifiant leurs propriétés de surface à l'aide d'anticorps ou de protéines particulières, appelées chaperons moléculaires. "Les chaperons bloqueront la progression de la maladie à un stade où il n'y a pas encore de symptômes ou gèleront la progression des symptômes", explique le Professeur Melki.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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