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Athérosclérose : les pouvoirs de l'interleukine

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Athérosclérose : les pouvoirs de l'interleukine

Vendredi, 03/03/2000 - 23:00 0 commentaire
Athérosclérose : les pouvoirs de l'interleukine zoom

Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans les pays développés ( 32 % de la mortalité en France), et l'athérosclérose est à l'origine de la grande majorité d'entre elles. Si les facteurs génétiques et environnentaux( tabagisme, obésité, hypertension) jouent un rôle indéniable dans l'athérosclérose, ce ne sont pas les seuls. Il semble en effet que les bactéries et les virus interviennent également dans la formation des plaques d'athérome ou dans la rupture de ces plaques qui est à l'origine de nombreux accidents cardio-vasculaires. Ce rôle important des bactéries et virus vient d'être confirmé par les travaux d'Alain Tedgui et Ziad Mallat, de l'INSERM, qui ont montré que ces agents infectieux provoquent de l'athérosclérose en l'absence d'une molécule intervenant dans le processus inflammatoire : l'interleukine 10( IL 10). L'équipe a travaillé sur des souris manipulées pour ne pas fabriquer de l'IL 10 et a constaté que ces souris, placées en milieu stérile, développaient des plaques d'athérome 3 fois plus grosses que les souris témoins pouvant produire normalement de l'IL2. Ces souris manipulées ont ensuite été exposées aux agents pathogènes de l'atmosphère et ont alors développé des plaques d'athérome 30 fois plus importante que celles des souris témoins. L'exposition aux agents pathogènes de l'air ambiant multiplie dons par 10 les plaques d'athérome chez les souris déficientes en IL10. A la lumière de ces travaux on peut donc penser que le niveau de production d'IL2 joue un rôle important chez l'homme dans l'apparition des maladies cardio-vasculaires. Si cette hypothèse se confirme l'IL10 pourrait constituer une nouvelle approche thérapeutique très prometteuse contre ce véritable fléau de société.

INSERM-Actualités : http://www.inserm.fr/servcom/servcom.nsf/titre/actualite

(article résumé par @RTFlash)

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