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Réguler les lymphocytes T pour réduire la gravité du Covid-19
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Des chercheurs de l’Institut Gladstone de l’Université de Californie San Francisco (UCSF) et de l'Université Emory (Géorgie) viennent d’identifier des signatures de lymphocytes T qui peuvent contribuer à expliquer pourquoi certaines personnes développent un COVID-19 sévère et meurent tandis que d'autres personnes se rétablissent facilement.
Ces caractéristiques des cellules T qui distinguent les cas mortels des cas non mortels de COVID-19, documentées dans les Cell Reports, confirment à nouveau le rôle déterminant des cellules T dans la réponse immunitaire contre COVID-19.
Alors que les vaccins « font un travail remarquable » pour ralentir la pandémie de COVID-19, certaines personnes infectées peuvent toujours mourir d'une maladie grave et il existe peu de traitements capables d’éviter ces décès. Ce qui tue ces patients ne semble pas être le virus lui-même, mais une réaction excessive du système immunitaire qui entraîne une inflammation massive et des lésions tissulaires.
Cette étude d’un type de cellules immunitaires appelées cellules T permet d’identifier des différences fondamentales entre les patients qui surmontent un COVID-19 sévère et ceux qui y succombent. Ainsi, les patients mourants hébergent un nombre relativement important de cellules T capables de s'infiltrer dans les poumons, ce qui contribue fortement à la détérioration pulmonaire caractéristique d’un COVID-19 mortel.
Les cellules T sont un élément crucial d'une réponse immunitaire réussie à de nombreux virus, y compris le SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19. Mais les lymphocytes T sont considérablement appauvris dans le sang en cas de COVID-19 sévère. Ici, les scientifiques caractérisent ces cellules T à partir d’échantillons de sang prélevés sur des patients COVID-19 en unité de soins intensifs (USI). La moitié de ces patients a finalement récupéré, l'autre moitié est décédée de la maladie.
En examinant des échantillons prélevés à différents moments pendant le séjour des patients à l'USI, les scientifiques ont pu discerner des caractéristiques clivantes. La technique utilisée, CyTOF, permet justement de distinguer les nombreux types de cellules T circulant dans le corps.
C’est ainsi que les chercheurs ont pu identifier de profondes différences entre la réponse des cellules T des différents types de patients en USI. En particulier, la réponse des lymphocytes T au SRAS-CoV-2 a augmenté chez les patients qui ont finalement été libérés de l'USI et se sont rétablis. Au contraire, chez les patients décédés, aucune réponse des lymphocytes T, ou une réponse très diminuée au fil du temps est constatée ; les patients décédés présentent un nombre élevé de cellules T sécrétant une molécule inflammatoire qui contribue à l’aggravation de l’état pulmonaire.
Actuellement, les patients hospitalisés pour COVID-19 sévère reçoivent principalement de la dexaméthasone, un médicament utilisé pour réduire l'inflammation. Et « la dexaméthasone a sauvé la vie de nombreux patients », précise l’auteur principal, Nadia Roan, chercheur au Glastone Institute : « Notre étude suggère qu'il peut également être bénéfique d'empêcher directement cet excès de cellules immunitaires, dont les cellules T inflammatoires et de bloquer leur entrée dans les poumons. Cette approche pourrait être un bon complément aux traitements anti-inflammatoires de COVID-19 en USI ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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