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Une protéine végétale contre la maladie d'Alzheimer

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Une protéine végétale contre la maladie d'Alzheimer

Mardi, 18/04/2017 - 13:23 0 commentaire
Une protéine végétale contre la maladie d'Alzheimer zoom

Une équipe de l’Université McGill a montré qu'une famille de protéines présente dans la nature, la « 14-3-3 » possédait des fonctions neuroprotectrices. Au cours de la recherche, l’équipe s’est inspirée d’un processus par lequel les plantes répondent à un type spécifique d'infection fongique. Lorsque les plantes sont exposées à la fusicoccine-A, une petite molécule produite par une souche de champignon, les feuilles de la plante se fanent, mais les racines poussent de plus en plus. Les chercheurs ont constaté que la fusicoccine-A affecte l'activité 14-3-3 en stabilisant ses interactions avec d'autres protéines. Or la famille de protéines « 14-3-3 » est le dénominateur commun dans ce phénomène de repousse, alors que l'identité des autres protéines impliquées et les activités biologiques qui en résultent diffèrent entre les plantes et les animaux. « Du coup », les chercheurs ont fait l’hypothèse que la fusicoccine-A pourrait être un moyen efficace d'exploiter 14-3-3 pour réparer les axones.

Pour tester cette théorie, les chercheurs ont traité mécaniquement les neurones endommagés en culture avec la molécule et ont observé les résultats. Par observation au microscope, ils constatent, dès le lendemain, que les axones  se développent « comme des mauvaises herbes ». Les chercheurs ont donc fait une seconde hypothèse, celle que la fusicoccine-A pourrait stimuler la réparation des axones dans un système nerveux blessé.

Ces recherches suggèrent que la fusicoccine-A et des molécules similaires pourraient être une base prometteuse de développement de nouveaux traitements des lésions axonales. De futures recherches sont également prévues pour mieux comprendre comment la fusicoccine-A améliore la réparation axonale. Dans cet esprit, une protéine appelée GCN1 semble prometteuse, car sa liaison physique avec 14-3-3 est un facteur important de la croissance de l'axone induite par la fusicoccine-A. Il va donc falloir examiner la fonction de GCN1 dans le système nerveux et tester si la liaison avec 14-3-3 peut être une cible thérapeutique. C’est donc une toute nouvelle stratégie médicamenteuse qui se dessine pour promouvoir la régénération des axones avec une famille de petites molécules qui pourraient être d'excellents candidats pour le développement futur de médicaments.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Neuron

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