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Un médicament pour détruire les tumeurs cancéreuses efficace sur la souris
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Un médicament testé sur des souris s'est montré efficace pour détruire des tumeurs cancéreuses en s'attaquant aux vaisseaux sanguins qui permettent leur alimentation, selon des travaux publiés le 11 juin aux Etats-Unis. Le médicament adopte "l'approche d'un cheval de Troie qui détruit les vaisseaux sanguins alimentant les tumeurs" sans toucher les vaisseaux des cellules saines, a expliqué le Dr Michael Rosenblum, principal auteur de l'étude publiée dans les Comptes rendus de l'Académie nationale des Sciences (PNAS). La substance testée (VEGF121/rGelonin) "utilise le facteur de croissance endothélial vasculaire pour faire parvenir l'agent toxique sélectivement à l'alimentation en sang de la tumeur, ayant pour effet d'affamer la tumeur", a poursuivi le professeur de médecine du Centre de recherche sur le cancer M.D. Anderson de l'Université du Texas à Houston. Le facteur de croissance utilisé comme vecteur est une protéine capable d'induire la prolifération des cellules endothéliales vasculaires qui tapissent le coeur, les vaisseaux sanguins et lymphatiques. Pour cet essai, les souris ont reçu des injections de cellules humaines de cancer de la prostate et de mélanome. Les tumeurs des souris traitées se sont réduites, ne représentant plus que 16% des tumeurs présentes dans les souris qui n'ont pas reçu le traitement, selon le Dr Philip Thorpe, professeur de pharmacologie à l'Université du Texas Southwestern de Dallas, qui a participé à l'étude. Un essai clinique du médicament sur des malades du cancer devrait commencer dans le courant de l'année au centre M.D. Anderson où il a été mis au point, a précisé le Dr Rosenblum. Les thérapies prenant pour cible les vaisseaux sanguins alimentant les tumeurs représentent une nouvelle voie prometteuse de la recherche anti-cancéreuse qui contourne un problème majeur de la chimiothérapie : la capacité des tumeurs à muter et devenir résistantes aux médicaments.
PNAS du 11-06-2002 :
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- Publié dans : Médecine
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