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L'effet protecteur de l'aspirine contre le cancer colorectal est lié à sa capacité de bloquer l'enzyme COX-2

Selon une étude publiée par le NEJM du 25-05-2007, le lien entre la consommation d'aspirine et la diminution du risque de cancer colorectal, révélé par un grand nombre d'études, s'expliquerait par la capacité de cet analgésique à neutraliser l'enzyme COX-2 qui est aussi associée à l'inflammation et la douleur. "Nous savions que l'aspirine peut bloquer la COX-2 et que cette enzyme est présente dans la vaste majorité des tumeurs colorectales mais pas dans les tissus normaux du colon", explique le Docteur Andrew Chan, professeur à l'Université de Harvard (Massachusetts), principal auteur de cette recherche.

"Nous avons fait l'hypothèse que si la capacité de l'aspirine à neutraliser la COX-2 était le mécanisme lié à la réduction des risques de cancer, l'aspirine devrait aussi réduire l'incidence des tumeurs dépendantes du COX-2 pour leur croissance", ajoute ce chercheur.

Pour démontrer cette hypothèse, ces chercheurs ont analysé les données provenant de deux vastes études pluriannuelles encore en cours aux Etats-Unis. La première porte sur plus de 120.000 infirmières et la seconde compte quelque 50.000 hommes employés dans des services de santé aux Etats-Unis. Ces études analysent notamment les relations entre différents facteurs comme le lien entre le régime alimentaire et l'incidence de plusieurs maladies.

Ces deux études d'envergure avaient déjà établi une nette corrélation entre la prise régulière d'aspirine et la diminution du risque de cancer colorectal mais sans en expliquer le mécanisme. Les personnes ayant pris au moins deux comprimés d'aspirine de 325 milligrammes chacun deux fois par semaine ont 25 % moins de risque que celles du groupe qui n'en ont pas pris. Les auteurs de cette étude soulignent aussi que les analyses des prélèvements de différentes tumeurs montre que la réduction du risque de cancer avec l'aspirine ne s'applique qu'aux tumeurs dans lesquelles l'enzyme COX-2 est présente.

NEJM

Article @RTFlash

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