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Hypertension et obésité : une piste vers un nouveau traitement

Il est à présent scientifiquement bien établi que le surpoids augmente sensiblement les risques de développer de nombreuses pathologies, qu'il s'agisse du diabète de type 2, ou de maladies cardiovasculaires souvent liées à une tension artérielle mal contrôlée. Cette dernière est mesurée en millimètres de mercure (mm Hg) et a deux lectures - systolique et diastolique. Selon l'American Heart Association, le risque de mourir d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral double à chaque augmentation systolique de 20 mm Hg ou diastolique de 10 mm Hg chez les personnes âgées.

Mais s’il est scientifiquement prouvé que plus le poids du corps augmente, plus la tension artérielle monte, on en sait aujourd’hui plus sur les mécanismes biologiques en jeu, révèle une étude parue le jeudi 26 septembre dans la revue Circulation Research. Et en bloquant un canal de signalisation que l’on retrouve dans un organe sur le côté du cou, les chercheurs ont réussi à faire baisser la tension artérielle de souris obèses.

Au cours de leur recherche, les chercheurs de la Johns Hopkins University School of Medicine aux Etats-Unis se sont concentrés sur la leptine, une molécule contrôlant l’appétit et le métabolisme en réaction à la nourriture. Dans le passé, on a remarqué que les obèses deviennent souvent résistants à la leptine : l’augmentation de ses niveaux après un repas ne stimule plus le métabolisme. Ce qui veut dire que la sensation de satiété n’existe plus. C’est pourquoi les taux de leptine continuent d’augmenter avec l’obésité. Or, cette molécule augmente la tension artérielle. Mais pourquoi les personnes obèses résistantes à la leptine ne seraient pas également résistantes à l’augmentation de la tension artérielle ?

Vsevolod Polotsky, auteur principal de l’étude, a alors émis l'hypothèse que la leptine avait peut-être un effet périphérique à l'extérieur du cerveau. Pour vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont donc administré de fortes doses de leptine à des souris maigres. Ils ont ainsi observé que cela provoquait une élévation de leur tension artérielle de 10,5 à 12,2 mm de mercure mais pas d’effet sur leur fréquence cardiaque ou leur consommation alimentaire.

De précédentes études ayant montré qu’il y avait des niveaux élevés de récepteurs de leptine dans les corps carotidiens, ils ont répété l’expérience chez des souris dépourvues de ces derniers. Il s’agit de minuscules amas de cellules le long des artères carotides de chaque côté de la gorge qui répondent aux niveaux changeants d’oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang. Cela n’a aucunement changé la tension artérielle des animaux.

Puis les scientifiques se sont attaqués à des souris obèses sans récepteurs de leptine : malgré leur poids, leur tension artérielle était normale. En revanche, quand ils ont injecté les gènes des récepteurs de leptine directement dans le corps carotidien de ces souris, leur tension artérielle est passée de 9,4 à 12,5 mm Hg.

Ainsi donc, la leptine entraînerait de l’hypertension à cause du corps carotidien. Les chercheurs ont ensuite traité des souris avec le médicament contre la sclérose en plaques FTY720, qui bloque les canaux habituellement impliqués dans le système immunitaire, y compris le TRPM7. Résultat : le médicament a empêché l’administration de doses supplémentaires de leptine d’augmenter la pression artérielle chez les souris maigres.

« Nous avons identifié ce qui pourrait être une nouvelle façon d'abaisser la tension artérielle chez les patients obèses et d'améliorer ces résultats », se félicite donc M. Polotsky, précisant que son équipe et lui travaillent désormais avec des biochimistes pour mettre au point un médicament d’action prolongée agissant spécifiquement sur le canal TRPM7 dans le corps carotidien.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

JHM

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