Vivant
- Santé, Médecine et Sciences du Vivant
- Biologie & Biochimie
Découverte d'une des causes de l'athérosclérose
- Tweeter
-
-
0 avis :
L'équipe de Christian Weber de l'Université Ludwig Maximilian de Munich (LMU - Bavière) et celle d'Alma Zernecke de l'Université de Wurtzbourg (Bavière) a montré comment une forte activation du système immunitaire pouvait mener à l'apparition d'athérosclérose. Leurs résultats ont été publiés en ligne dans la revue scientifique "Journal of Clinical Investigation" le 1er juin 2011.
L'athérosclérose est une des plus fréquentes causes de décès dans les pays industrialisés. Elle est souvent confondue avec le terme artériosclérose, qui désigne le vieillissement normal des artères. "L'athérosclérose évolue en plusieurs phases. Les lésions débutantes ressemblent à de simples traînées surélevées sur la paroi interne de l'artère (intima), contenant des dépôts graisseux, appelées stries lipidiques. Les lésions caractéristiques surviennent dans un second temps. L'endothélium se couvre alors d'un noyau jaune-gris, rempli de fibres, de cellules inflammatoires, de débris cellulaires et de lipides. Une des étapes cruciales de l'athérogenèse provient de l'infiltration des monocytes (cellules sanguines) dans l'espace sous-endothélial des artères : là, ils se différencient en macrophages qui entraînent une réaction inflammatoire chronique locale (production de cytokines), favorisant le développement puis la fragilisation de la plaque. Les lésions évoluées peuvent parfois se compliquer de calcification. Le revêtement de l'endothélium se fissure. Des plaquettes sanguines s'agrègent aux fibres collagènes et aux lipides accumulés en plaque, ce qui provoque l'apparition d'un thrombus (caillot) qui ralentit, puis bloque la circulation sanguine." L'athérosclérose est une cause majeure de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
Selon les chercheurs, les cellules dendritiques émettent une molécule signal, CCL17, qui inhibe un mécanisme d'autorégulation du système immunitaire. Celui-ci atténue en temps normal la réaction du système immunitaire. Lorsqu'il est réprimé, l'inflammation s'installe donc de façon permanente. Pour parvenir à cette conclusion, l'équipe à travaillé sur des souris démunies de lymphocyte T régulateur ou dont les cellules dendritiques ne produisaient pas de CCL17.
Les scientifiques sont déjà sur la piste d'un médicament potentiel : "Avec un anticorps contre CCL17, nous pourrions empêcher la progression de l'athérosclérose.", explique Christian Weber.
Noter cet article :
Vous serez certainement intéressé par ces articles :
Vers des opioïdes plus sûrs
Les médicaments opioïdes soulagent les douleurs invalidantes, mais ils comportent des dangers : risque de dépendance, symptômes de sevrage pénibles et risque de surdose mortelle. Dans une étude ...
Une bactérie intestinale qui guérit le côlon
L’intestin humain abrite des milliards de bactéries qui jouent un rôle vital dans la digestion, l’immunité et la santé en général. Lorsque cet équilibre microbien est perturbé, cela peut contribuer ...
Des chercheurs français identifient les caractéristiques génétiques associées à une rémission durable du VIH
Des chercheurs de l’Institut Pasteur, de l’Inserm et de l’AP-HP, dans une étude financée par l’ANRS Maladies infectieuses émergentes (ANRS MIE), sont parvenus à identifier des caractéristiques ...
Recommander cet article :
- Nombre de consultations : 153
- Publié dans : Biologie & Biochimie
- Partager :