L'équipe de Christian Weber de l'Université Ludwig Maximilian de Munich (LMU - Bavière) et celle d'Alma Zernecke de l'Université de Wurtzbourg (Bavière) a montré comment une forte activation du système immunitaire pouvait mener à l'apparition d'athérosclérose. Leurs résultats ont été publiés en ligne dans la revue scientifique "Journal of Clinical Investigation" le 1er juin 2011.
L'athérosclérose est une des plus fréquentes causes de décès dans les pays industrialisés. Elle est souvent confondue avec le terme artériosclérose, qui désigne le vieillissement normal des artères. "L'athérosclérose évolue en plusieurs phases. Les lésions débutantes ressemblent à de simples traînées surélevées sur la paroi interne de l'artère (intima), contenant des dépôts graisseux, appelées stries lipidiques. Les lésions caractéristiques surviennent dans un second temps. L'endothélium se couvre alors d'un noyau jaune-gris, rempli de fibres, de cellules inflammatoires, de débris cellulaires et de lipides. Une des étapes cruciales de l'athérogenèse provient de l'infiltration des monocytes (cellules sanguines) dans l'espace sous-endothélial des artères : là, ils se différencient en macrophages qui entraînent une réaction inflammatoire chronique locale (production de cytokines), favorisant le développement puis la fragilisation de la plaque. Les lésions évoluées peuvent parfois se compliquer de calcification. Le revêtement de l'endothélium se fissure. Des plaquettes sanguines s'agrègent aux fibres collagènes et aux lipides accumulés en plaque, ce qui provoque l'apparition d'un thrombus (caillot) qui ralentit, puis bloque la circulation sanguine." L'athérosclérose est une cause majeure de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
Selon les chercheurs, les cellules dendritiques émettent une molécule signal, CCL17, qui inhibe un mécanisme d'autorégulation du système immunitaire. Celui-ci atténue en temps normal la réaction du système immunitaire. Lorsqu'il est réprimé, l'inflammation s'installe donc de façon permanente. Pour parvenir à cette conclusion, l'équipe à travaillé sur des souris démunies de lymphocyte T régulateur ou dont les cellules dendritiques ne produisaient pas de CCL17.
Les scientifiques sont déjà sur la piste d'un médicament potentiel : "Avec un anticorps contre CCL17, nous pourrions empêcher la progression de l'athérosclérose.", explique Christian Weber.
