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La caféine pourrait réduire les risques de maladie de Parkinson
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La caféine réduirait le risque de développement de la maladie de Parkinson, affirment des chercheurs américains dans un article de la revue Journal of Neuroscience datée du 15 mai. Les résultats d'expériences sur des souris menées par des scientifiques du Massachusetts General Hospital (MGH) montrent que l'administration de caféine parvient à empêcher la disparition dans le cerveau de dopamine, un neurotransmetteur dont les cellules cérébrales (neurones) ont besoin pour communiquer entre elles. Les chercheurs ont découvert que la caféine agissait par l'intermédiaire des récepteurs A2A. Ceux-ci présentent un grand intérêt car ils sont situés sur des neurones proches des neurones producteurs de dopamine, ceux-là mêmes qui dégénèrent dans la maladie de Parkinson. La caféine comme inhibiteur de ces récepteurs en bloquant un "point d'ancrage" qui permet à une molécule, l'adénosine, de venir s'y fixer. "Les résultats chez l'animal semblent accréditer la nature neuroprotectrice de la caféine", affirme le Dr Michael Schwarzschild, professeur de neurologie au MGH et principal auteur de l'étude. Il est encore trop tôt pour dire si ces conclusions sont transposables chez l'homme. Mais "si la caféine agit comme protecteur via le récepteur A2A, alors un ciblage plus spécifique de ce récepteur pourrait se révéler un bon traitement", a souligné le Dr Schwarzschild, en précisant que plusieurs inhibiteurs des récepteurs A2A faisaient actuellement l'objet d'essais cliniques chez l'homme. Par ailleurs, les conclusions d'une étude épidémiologique réalisée par des chercheurs de l'Université de Harvard montrent que les hommes qui boivent régulièrement du café (plus de cinq tasses par jour) ont beaucoup moins de risques de développer la maladie de Parkinson que ceux qui n'en boivent pas.
Brève rédigée par @RT Flash
Journal of Neuroscience :
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/21/10/RC143
Université d'Harvard :
http://www.hsph.harvard.edu/press/releases/press532001.html
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