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Le secret de la résistance cellulaire : plus de lipides à la membrane !

D’où vient la résistance des cellules, capables de supporter de fortes tensions sans se déchirer ? Par exemple, comment les cellules musculaires résistent aux forces de contraction, ou comment les levures présentes sur le raisin supportent la pluie qui les fait gonfler ? En partie grâce à leur faculté à synthétiser des lipides en masse pour augmenter la résistance de leur membrane au stress mécanique. C'est ce que suggère une étude menée sur des cellules de levure par Tobias Walther, de l’Institut Max Planck de biochimie de Martinsried, en Allemagne, Robbie Loewith, du Département de biologie moléculaire de l’Université de Genève, en Suisse et leurs collègues. En soumettant les cellules à un stress mécanique, les biologistes ont explicité le mécanisme de ce recrutement de lipides.

Composée de protéines et de lipides, la membrane cellulaire est constituée en divers domaines caractérisés par des protéines spécifiques. En 2006, T. Walther, alors à l’Université de Californie, à San Francisco, et ses collègues, ont mis en évidence un tel domaine qu’ils ont nommé eisosome, réparti régulièrement à la surface des cellules de levure et qui semble impliqué dans la régulation de l’architecture membranaire. Les nouveaux travaux apportent des précisions sur son mécanisme d’action.

Quand un étirement ou une dilatation est exercé sur la cellule, une protéine des eisosomes, Slm1, se déplace vers d’autres domaines membranaires nommés MCT, lesquels contiennent un complexe dit TORC2 qui régule la production de lipides. La protéine Slm1 s’y lie au complexe TORC2 et le suractive, ce qui augmente la production de lipides, lesquels s’insèrent dans la membrane. Lorsque la tension de la membrane se relâche, les eisosomes cessent d’envoyer leur messager, et TORC2 stoppe la production supplémentaire de lipides.

Assez lent (quelques heures), ce mécanisme ne permet pas une réponse immédiate à un stress brutal, tel un choc osmotique, explique Aurélien Roux, un des auteurs, professeur assistant à l’Université de Genève. Néanmoins, il pourrait améliorer la tolérance de la cellule à une série de contraintes.

Un autre mécanisme plus rapide (quelques secondes) a été mis en évidence en 2011 par l'équipe de Christophe Lamaze et Pierre Nassoy, de l’Institut Curie (CNRS, UMR144 et 168), à Paris, dans des cellules de mammifères (souris et homme) : sous une contrainte mécanique, des domaines membranaires en forme d’invagination nommés cavéoles se détendent brusquement, augmentant ainsi l’élasticité de la membrane, puis se reforment quand le stress est passé.

Ce mécanisme pourrait être une première réponse immédiate de la cellule. Le mécanisme de suractivation du complexe TORC2, activé en même temps mais plus lent, augmenterait la résistance de la cellule sur le long terme et, par conséquence, l’efficacité de la réponse rapide. Reste à trouver le messager qui, dans les cellules de mammifères, activerait le complexe TORC2.

Pour La Science

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