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Rétablir la fonction naturelle anti-inflammatoire pour lutter contre la polyarthrite rhumatoïde

Des chercheurs du Flanders Institute for Biotechnology (VIB) ont réussi à montrer que le fait de prévenir la mort cellulaire, et précisément des macrophages, peut permettre de lutter efficacement contre la polyarthrite rhumatoïde et de réduire l'activation des fibroblastes synoviaux, un type de cellule clé qui orchestre la destruction du cartilage et du tissu osseux dans la polyarthrite rhumatoïde.

Au cœur de ce processus, une protéine, A20, qui en prévenant la mort des macrophages et en protégeant ainsi contre l’arthrite est documentée ici, dans la revue Nature Cell Biology, comme une cible prometteuse. Au-delà, les médicaments inhibant la mort cellulaire pourraient eux-aussi s’avérer efficaces dans le traitement de la polyarthrite.

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire chronique et progressive qui touche les articulations et provoque un gonflement douloureux qui entraîne une érosion osseuse et une déformation des articulations. La maladie qui touche 1 à 2 % de la population, est très douloureuse et affecte sévèrement la qualité de vie. Les anti-inflammatoires permettent de ralentir la progression de la maladie, cependant les mécanismes moléculaires sous-jacents à l'origine de la maladie restaient jusqu’à ces travaux très mal compris.

Cette collaboration des chercheurs du VIB avec des collègues de l'Université de Cologne, de l'Université de Gand, du Centre Alexander Fleming (Athènes) et de l'Université de Tokyo, identifie un nouveau mécanisme moléculaire responsable de la polyarthrite rhumatoïde : la mort des macrophages, un type de cellules immunitaires, qui peut déclencher la maladie. Cette recherche s'appuie sur des travaux précédents ayant suggéré que la protéine A20 peut « supprimer » l'arthrite en prévenant l'inflammation. Ici, les chercheurs montrent que la réponse inflammatoire est la conséquence de la mort d’une fraction de cellules immunitaires spécialisées, les macrophages. Une mort cellulaire spécifique favorisant l’inflammation, appelé nécroptose.

L’étude révèle en effet comment ce type particulier de destruction des macrophages conditionne l'activation des fibroblastes synoviaux, des cellules qui orchestrent la destruction du cartilage et du tissu osseux dans la PR. Or en prévenant cette forme de mort cellulaire, la protéine A20 régule le contrôle de l'inflammation, une fonction anti-inflammatoire clé de protection contre l'arthrite.

Cette découverte thérapeutique très importante suggère A20 comme une cible prometteuse mais également et plus largement, l’efficacité de médicaments déjà existants, inhibant la mort cellulaire. « Ces médicaments pourraient être efficaces dans le traitement de la PR, du moins chez un sous-groupe de patients chez lesquels la mort des macrophages entraîne ces effets déclencheurs », concluent les chercheurs.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

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