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Les plaquettes jouent un rôle majeur dans la cicatrisation
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Des chercheurs de l'École polytechnique fédérale de Zurich (ETH Zurich), de l'Université Julius-Maximilians de Würzburg, de l'Université de Fribourg et de l'Hôpital universitaire de Zurich, ont examiné le comportement des plaquettes au niveau du lit de la plaie, en particulier leur capacité à remodeler leur environnement pour initier la cicatrisation. En ayant recours à la microscopie à super-résolution, ces chercheurs ont pu observer le comportement des plaquettes sanguines au cours du processus de cicatrisation.
Ces recherches ont montré que les plaquettes sont essentielles pour initier la cicatrisation des plaies et la formation de caillots sanguins (thrombus). Les fibroblastes sont des cellules du tissu conjonctif qui jouent également un rôle essentiel lors des étapes ultérieures de la cicatrisation des plaies. Les fibroblastes envahissent le caillot qui s'est formé et produisent des protéines vitales, dont la fibronectine, qui forment ensuite un cadre structurel pour construire le nouveau tissu nécessaire à la réparation.
Les plaquettes interagissent ainsi avec de multiples protéines d'adhésion au cours de la thrombogenèse, mais on en savait peu sur leur capacité à assembler la matrice de fibronectine. Ici, grâce à une technique de microscopie de pointe, complétée par des méthodes biophysiques et biochimiques, l’équipe montre, in vitro, comment, grâce à leur "contractilité" les plaquettes sanguines permettent la fibrillogenèse de la fibronectine : en pratique, les plaquettes assemblent des nanofibrilles de fibronectine à l'aide d'une protéine, αIIbβ3. Cette première matrice permet de préserver l'intégrité mécanique du thrombus pendant les phases de remodelage et de réparation vasculaire.
Ainsi, cette matrice provisoire de fibronectine, permise et formée par les plaquettes sanguines, apparaît comme une condition essentielle de la bonne cicatrisation des plaies, avec des implications possibles notamment sur la réparation vasculaire. Ces travaux identifient de plus une nouvelle cible clé, ce récepteur d'adhésion plaquettaire "αIIbβ3".
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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