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Maladie d’Alzheimer : un espoir de traitement nommé caspase

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Maladie d’Alzheimer : un espoir de traitement nommé caspase

Mardi, 27/11/2018 - 19:54 0 commentaire
Maladie d’Alzheimer : un espoir de traitement nommé caspase zoom

Pour lutter contre la maladie d'Alzheimer, l’un des enjeux majeurs de la Recherche est de trouver des traitements médicamenteux qui ne vont pas uniquement ralentir la progression des symptômes de la maladie mais pouvoir les inverser durablement.

Récemment, une équipe de chercheurs de l’Université McGill et de l’Institut Lady Davis (ILD) de Montréal a montré chez la souris, modèle de référence de la maladie, que l’administration d’un médicament, le VX-765, inverse les troubles de la mémoire et diminue l’inflammation des tissus cérébraux.

Andréa LeBlanc, professeure en neurologie et neurochirurgie à l’université McGill, travaille depuis plusieurs décennies sur les processus cellulaires et moléculaires à l’origine de la survenue de la neuro-dégénération comme la perte de mémoire liée à l’âge. Dès 2006, elle a réussi à découvrir une enzyme, la Caspase 6, qui avait la particularité d’être très activée dans les lésions cérébrales associées à la maladie d’Alzheimer (MA) tout en ayant un rôle dans la perte de mémoire.

Comme il n’existait pas d’inhibiteur de cette enzyme, la chercheuse québécoise s’est intéressée à déchiffrer le mécanisme de fabrication de cette enzyme. En amont des étapes de formation de la Capsase 6, elle a découvert l’enzyme Caspase 1, responsable de l’activation de la Caspase 6.

Dans ces travaux menés sur des souris atteintes de la MA, l’équipe de chercheurs s’est rendu compte que l’administration de VX-765, un inhibiteur de la caspase-1, entraînait, dans un délai de trois mois, une inversion de la perte de mémoire (mémoire spatiale et mémoire de travail), une diminution de l’accumulation des peptides amyloïdes associée à la maladie d’Alzheimer dans le cerveau et enfin un retour à la normale des niveaux de protéines : la synaptophysine (une protéine impliquée dans la communication entre les neurones) dans l’hippocampe (structure cérébrale impliquée dans la mémoire à court terme).

Inversement, l’arrêt de l’administration de VX-765 a provoqué, dans un délai d’un mois, la réapparition de déficits de mémoire chez les souris. Ensuite, en modifiant génétiquement une souris pour qu’elle n’exprime pas la protéine Caspase-1, les chercheurs ont constaté que cette dernière était davantage protégée contre les déficits de mémoire, la neuroinflammation et l’accumulation de peptides béta-amyloïdes. Pris dans leur ensemble, ces résultats fournissent la preuve in vivo de l’intérêt d’inhiber la Caspase-1 pour prévenir mais aussi pour lutter contre les déficits cognitifs liés à l’âge et l'Alzheimer.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

SSLN

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