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L'activité normale du cerveau peut entraîner une destruction de l'ADN

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L'activité normale du cerveau peut entraîner une destruction de l'ADN

Mardi, 26/03/2013 - 12:29 0 commentaire
L'activité normale du cerveau peut entraîner une destruction de l'ADN zoom

Des scientifiques de l'Institut Gladstone ont découvert qu'un certain type de dommages à l'ADN, considéré comme particulièrement préjudiciable aux cellules du cerveau peut s'inscrire dans le cadre du fonctionnement cérébral normal. L'équipe a également deux stratégies thérapeutiques visant à réduire ces perturbations.

Les scientifiques savent depuis longtemps que l'ADN subit des altérations et des dommages qui tendent à s'accumuler avec l'âge. Mais un type particulier de dommages à l'ADN, la "Cassure du double-brin", ou DSB, a longtemps été considéré comme une manifestation biologique exclusive liée à certaines pathologies du vieillissement, comme la la maladie d'Alzheimer. Ces recherches, publiées dans la revue "Nature Neuroscience", montrent que ce type d'altérations des cellules cérébrales peut également avoir lieu dans le cadre des fonctions normales du cerveau telles que l'apprentissage.

"Il est troublant de constater que l'accumulation et la réparation des CDB peuvent faire partie des processus normaux d'apprentissage dans le cerveau", souligne Fred H. Gage, de l'Institut Salk en commentant cette étude.

Pour lutter contre l'accumulation de ces CDB, les chercheurs ont développé une approche thérapeutique qui repose sur deux études récentes, dont l'une, dirigée par le Docteur Mucke et son équipe, a montré que le lévétiracétam, médicament largement utilisé contre l'épilepsie, pourrait améliorer la communication neuronale et la mémoire pour les patients atteints de la maladie d'Alzheimer à un premier stade.

La deuxième stratégie thérapeutique s'est fondée sur l'observation de souris génétiquement modifiées pour ne pas produire la protéine Tau dans leur cerveau, une protéine fortement impliquée dans la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont constaté que cette absence de protéine Tau empêchait également l'accumulation excessive des cassures du double brin de l'ADN.

Conclusion, ces travaux suggèrent que la restauration d'une bonne communication neuronale constitue un objectif thérapeutique souhaitable pour lutter contre les effets de la maladie d'Alzheimer. Tel objectif suppose toutefois le contrôle d'un équilibre délicat entre les processus de lésions de l'ADN et les mécanismes de réparation de cette molécule fondamentale du vivant.

"Actuellement, nous ne disposons pas de traitement véritablement efficace pour combattre ou prévenir la maladie d'Alzheimer qui touche plus de 5 millions d'Américains", souligne le Docteur Mucke, qui dirige ces recherches à l'institut Gladstone.

Celui-ci ajoute : "nous somme lancés dans une véritable course contre la montre et nous devons absolument identifier les causes fondamentales de la maladie d'Alzheimer et proposer rapidement à nos malades de meilleures solutions thérapeutiques. Nos résultats suggèrent que certains médicaments déjà disponibles contre d'autres pathologies pourraient contribuer à protéger nos neurones contre les dommages spécifiques provoqués par cette maladie. Nous allons donc creuser cette voie thérapeutique".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Medical Xpress

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