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Une étape importante vers le traitement la maladie de Creutzfeldt-Jakob

Des chercheurs britanniques qui travaillent sur les souris ont annoncé avoir réussi à stopper chez ces rongeurs l'évolution d'une affection neurologique à l'issue fatale très proche de la maladie de la vache folle. Cette avancée fait espérer la mise au point d'un traitement de la forme humaine de cette maladie. Selon eux, les souris qui recevaient des injections hebdomadaires d'un traitement expérimental ont recouvré la santé pendant plus de 500 jours après avoir reçu une dosedes protéines responsables de leur maladie. Des souris non traitées ne survivent pas plus de 200 jours. Ce traitement empêche l'accumulation dans la rate des souris de protéines dangereuses, et les chercheurs espèrent que de prochains travaux donneront les mêmes résultats dans le cerveau. Certes ces résultats ne permettent pas la mise au point d'un traitement de la forme humaine de la vache folle, la maladie de Creutzfeldt-Jakob, mais cette nouvelle approche vaut la peine d'être poursuivie, estiment les chercheurs du Collège impérial et du Collège universitaire de Londres. "Les débuts sont encourageants", a ainsi commenté Simon Hawke, du Collège impérial de Londres. "Mais des études plus approfondies sont nécessaires avant d'envisager d'appliquer notre travail à l'homme." La maladie de Creutzfeldt-Jakob est une maladie rare et fatale. Elle peut être d'origine infectieuse, héréditaire ou survenir sans raison. Les symptômes comprennent une démence qui s'installe progressivement, et des mouvements saccadés. Ces dernières années, la maladie a beaucoup fait parler d'elle parce que 130 cas de maladie de Creutzfeldt-Jakob ont été diagnostiqués en Grande-Bretagne et corrélés à l'ingestion de viande de boeuf. Cette maladie est due à une forme anormale de la protéine prion. Ces prions modifiés agissent comme des germes, se répandant dans l'organisme et transforment les prions normaux en prions anormaux. Pour mener leur recherche, les scientifiques ont injecté ces prions anormaux dans le ventre des souris. Une semaine ou un mois plus tard, ils leur ont injecté d'autres protéines, des anticorps destinés à s'accrocher aux prions, qu'ils soient normaux ou anormaux. Selon les auteurs de l'étude, les anticorps semblent agir en empêchant la transformation de protéines normales en protéines anormales, sans que cette conversion soit comprise des chercheurs. Les anticorps n'ont aucune action lorsqu'ils sont injectés directement dans le cerveau des souris. Un phénomène que les chercheurs attribuent à la difficulté qu'ont ces molécules à pénétrer dans le cerveau, et qui expliquerait aussi pourquoi les anticorps n'ont aucun effet chez des souris présentant déjà des symptômes de la maladie. Selon le Dr Paul Brown, de l'Institut national des troubles neurologiques de Bethesda (Maryland), cette action des anticorps interdit leur utilisation chez l'homme. Toutefois, ajoute-t-il, ils pourraient se montrer un jour utiles pour combattre la maladie dans certains cas, notamment dans le cas de chirurgiens et de malades contaminés par du matériel. Pour Simon Hawke, le traitement par les anticorps pourrait être efficace si la maladie était dépistée avant l'apparition des premiers signes.

BBC : http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/2821241.stm

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