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La découverte du rôle des lymphocytes T dans la maladie d’Alzheimer suggère une nouvelle stratégie de traitement
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Une nouvelle étude menée par des chercheurs de la faculté de médecine de l’Université de Washington à Saint-Louis indique que la microglie s’associe à un autre type de cellule immunitaire – les cellules T – pour provoquer une neurodégénérescence. En étudiant des souris présentant des lésions cérébrales semblables à la maladie d’Alzheimer dues à la protéine tau, les chercheurs ont découvert que la microglie attire de puissantes cellules T tueuses de cellules dans le cerveau et que la majeure partie de la neurodégénérescence pourrait être évitée en bloquant l’entrée ou l’activation des cellules T.
Ces résultats suggèrent que le ciblage des cellules T est une voie alternative pour prévenir la neurodégénérescence et traiter la maladie d’Alzheimer et les maladies connexes impliquant tau, collectivement connues sous le nom de tauopathies. « Cela pourrait vraiment changer la façon dont nous pensons au développement de traitements pour la maladie d’Alzheimer et les affections connexes », a déclaré l’auteur principal David M. Holtzman, MD, professeur de neurologie.
Celui-ci ajoute, « Avant cette étude, nous savions que les cellules T étaient plus nombreuses dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et d’autres tauopathies, mais nous ne savions pas avec certitude qu’elles causaient une neurodégénérescence. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles approches thérapeutiques passionnantes. Certains médicaments largement utilisés ciblent les lymphocytes T. Le fingolomid, par exemple, est couramment utilisé pour traiter la sclérose en plaques, qui est une maladie auto-immune du cerveau et de la moelle épinière. Il est probable que certains médicaments qui agissent sur les cellules T pourraient être repositionnés dans des essais cliniques pour la maladie d’Alzheimer et d’autres tauopathies si ces médicaments sont protecteurs dans les modèles animaux ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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