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Découverte d'une protéine clé dans les métastases du cancer de la prostate
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Des chercheurs du Cedars-Sinai Medical Center de New-York ont identifié une protéine qui pourrait devenir une cible clé pour réduire voire éliminer le risque de propagation du cancer de la prostate. La protéine kinase 2 interagit avec le récepteur RIPK2 dans les cellules cancéreuses de la prostate, amplifié dans environ 65 % des cancers mortels de la prostate. Ces scientifiques pensent qu’inhiber le récepteur pourrait bloquer toute progression de la maladie.
Ces chercheurs rappellent que, dans le cancer de la prostate, 90% des décès sont causés par les métastases, c’est-à-dire par la propagation du cancer à d’autres organes. Comme le précise l’auteur principal, le Docteur Wei Yang, « si nous parvenons à prévenir l’apparition d’un cancer métastatique, nous pourrons considérablement prolonger la survie et améliorer la qualité de vie des hommes atteints de ce cancer ». Cette équipe a examiné les profils moléculaires de biopsies de patients atteints d’un cancer avancé de la prostate. Les chercheurs ont découvert que le récepteur RIPK2 est amplifié dans environ 65 % des cancers mortels de la prostate.
Constatant que l’amplification du récepteur RIPK2 augmentait avec la progression du cancer, ces scientifiques ont fait l’hypothèse que la protéine pouvait jouer un rôle très important dans la progression du cancer. Déjà étudiée dans les troubles inflammatoires, on en savait encore peu sur les fonctions de RIPK2 dans la progression du cancer et la formation des métastases : les chercheurs montrent que RIPK2 active une autre protéine, qui à son tour déclenche un moteur crucial appelé c-Myc qui alimente la progression et les métastases de nombreux types de cancer, dont le cancer de la prostate.
Ces chercheurs ont montré chez la souris que l’inhibition de la fonction RIPK2 avec à la fois de petits inhibiteurs moléculaires (médicaments) et un système d’édition du génome CRISPR/Cas9, réduit considérablement la propagation du cancer de la prostate (la tumeur est réduite par 10). Le ciblage de RIPK2 avec le ponatinib, l’inhibiteur approuvé par la FDA, réduit de 92 % les métastases du cancer de la prostate chez la souris. L’espoir de petits inhibiteurs moléculaires de RIPK2 devra encore être confirmé par des essais cliniques mais ces résultats chez la souris sont extrêmement prometteurs. La prochaine étape va consister à identifier les biomarqueurs qui peuvent aider les cliniciens à sélectionner les patients éligibles à ces traitements.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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