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Autisme : la piste virale se précise

Des chercheurs du Massachusetts ont montré que l'activation chez des souris d'une réponse immunitaire spécifique, comparable à certaines infections virales pendant la grossesse, chez la femme, modifie la structure du cerveau de leur progéniture, ce qui entraîne des changements de comportement qui rappellent les symptômes humains d'autisme.

L’étude montre que la production accrue d'une cytokine, l’interleukine-17a par un sous-ensemble de cellules T, est le mécanisme clé par lequel la réponse inflammatoire de la mère-souris conduit à des symptômes de TSA chez sa progéniture. Il s'agit ici, chez l'animal, de déficits « d'approche sociale », de communication anormale et d'une augmentation des comportements répétitifs. Ainsi, dans ces expériences de comportement, les auteurs constatent qu’une exposition in utero élevée à l'IL-17A est liée à des symptômes plus marqués d’autisme. Par exemple, ces souris exposées ont plus de difficultés à faire la différence entre une autre souris vivante et un jouet.

Mais lorsque les scientifiques bloquent la fonction d’IL-17A chez la mère via des anticorps ou d'autres techniques génétiques, ils parviennent à restaurer complètement une structure cérébrale normale et un comportement normal chez la descendance.

Un traitement par anticorps bloquant IL-17A permet ainsi de corriger certaines anomalies du comportement, ce qui suggère que les cellules Th17, ainsi que les protéines spécifiques qu'elles produisent, peuvent être des cibles thérapeutiques prometteuses pour prévenir ou réduire les symptômes d'autisme chez les enfants de mères « sensibles ».  Les auteurs précisent que les réactions immunitaires liées au risque d’autisme sont bien du type « infections virales chez la mère » et "n’ont rien à voir avec les vaccins". 

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

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