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Maladie d'Alzheimer: nouvelles avancées dans la détection précoce
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Deux études américaines publiées respectivement dans le New England Journal of Medicine et dans Nature viennent éclairer d'une lumière nouvelle les connaissances sur la maladie d'Alzheimer et pourraient conduire à terme vers de nouveaux médicaments et vers une une détection précoce de cette redoutable affection neurodégénérative.
La première étude a porté sur 128 personnes venant du Royaume-Uni, des Etats-Unis et d'Australie, toutes prédisposées à développer la maladie d'Alzheimer à un âge précoce. Elle montre que les premières modifications provoquées par la maladie d'Alzheimer apparaissent chez les sujets génétiquement prédestinés vingt-cinq ans avant les premiers troubles de la mémoire et les altérations cognitives. Cette étude montre également que la hausse des niveaux de béta-amyloïdes dans le liquide céphalo-rachidien est l'événement qui survient en premier. Ces protéines, qui siègent entre les cellules du cerveau, sont une des causes principales de la maladie d'Alzheimer.
D'autres changements apparaissent quinze ans avant ces troubles : les protéines béta-amyloïdes deviennent visibles sur un scanner du cerveau, les niveaux de protéine tau, qui entraînent une dégénérescence neurofibrillaire, augmentent dans le liquide céphalo-rachidien, et enfin, certaines zones du cerveau rétrécissent. Une réduction de l'utilisation du glucose par le cerveau et des problèmes de mémoire légers peuvent être détectés, eux, dix ans avant l'arrivée des symptômes complets.
Néanmoins, les auteurs de l'étude soulignent qu'ils ne savent pas si cette chronologie est identique pour les patients qui sont atteints de la forme la plus commune et tardive de la maladie d'Alzheimer, qui se développe généralement après l'âge de 65 ans et touche 98 % des malades.
La seconde étude concerne la découverte d'une mutation génétique rare de la protéine précurseur de l'amyloïde (APP), protégeant certaines personnes d'Alzheimer. Les scientifiques de la société islandaise deCODE, menés par le chercheur Kari Stefansson, l'ont repérée chez environ 1 % des 1 795 Islandais qui ont participé à cette recherche.
Cette étude confirme la cause principale d'Alzheimer : l'APP, qui forme la bêta-amyloïde, et devient un composé pathogène. La mutation du gène APP découverte par l'équipe islandaise diminue de près de 40 % la production de protéine bêta-amyloïde, caractéristique de la maladie. Un traitement anti-bêta-amyloïde pourrait donc être efficace. Les porteurs de ce gène auraient aussi 47 % de chance en plus d'atteindre 85 ans par rapport aux personnes qui en sont dépourvues, cette mutation prémunissant également de la baisse générale des performances du cerveau, courante avec la vieillesse.
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