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Le mécanisme de l'ossification commence à livrer ses secrets

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Le mécanisme de l'ossification commence à livrer ses secrets

Vendredi, 19/04/2002 - 22:00 0 commentaire
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Des chercheurs américains ont découvert une molécule indispensable à la régulation du développement des os de l'embryon chez la souris. C'est un premier pas vers la prévention de maladies comme l'achondroplasie (nanisme) et la craniosténose. L'achondroplasie est une affection héréditaire rare du développement osseux qui entraîne un nanisme touchant uniquement les membres. Les individus atteints ont donc des bras et des jambes courts mais leur tronc et leur tête sont de taille normale. La craniosténose est une fermeture prématurée d'une ou de plusieurs sutures de la voûte crânienne. Cette maladie est à l'origine d'un arrêt du développement et de déformations de différentes régions du crâne. David Ornitz et son équipe de l'école de médecine de l'université de Washington ont démontré qu'un facteur de croissance des fibroblastes (FGF 18) joue un rôle important dans l'ossification du cartilage au cours de l'embryogenèse, phénomène en cause dans ce type de maladie. « La molécule messagère freine la croissance du cartilage et donc détermine la longueur des os » , explique David Ornitz. « Ceci suggère que FGF 18 coordonne le processus d'allongement des os autant que celui de durcissement. » Les chercheurs pensent que cette étude pourrait permettre de mieux comprendre certaines maladies congénitales qui causent des malformations osseuses, et peut-être même certains cancer ou l'ostéoporose. En effet, les embryons de souris de laboratoire étudiés par cette équipe ont perdu le gène qui code pour FGF 18 et, de ce fait, présentent une augmentation de l'activité de l'ossification. Par exemple, les zones de croissances de leurs fémurs sont 37 à 60% plus larges que chez un embryon de souris normal. Par contre, l'allongement est perturbé. De plus, les chercheurs soulignent que les embryons malades présentent les mêmes symptômes que ceux qui ont perdu le gène codant pour un récepteur de FGF (FGF receptor 3). Il y a donc de fortes chances pour que FGF 18 soit une importante molécule de contrôle de l'ossification et que FGFR 3 soit l'un de ses récepteurs. On sait qu'une mutation dans les gènes codant pour des récepteurs de FGF peut provoquer plusieurs formes de nanisme ou une craniosténose. « Si nous comprenons les relations entre FGF 18 et ses récepteurs, peut-être qu'un jour nous pourront prévenir certaines de ces pathologies », conclut David Ornitz.

Genes and Development du 1er avril 2002 :

http://www.genesdev.org/cgi/content/abstract/16/7/859

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