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Le fibrinogène pourrait être impliqué dans la maladie d'Alzheimer

Une étude américaine a montré que le fibrinogène, protéine qui joue un rôle dans la coagulation du sang, aurait un lien avec la mort des neurones. Pour arriver à ce constat, l'équipe de chercheurs de l'Institut Gladstone sur les maladies neurologiques de San Francisco a utilisé une technique d'imagerie de pointe pour étudier les cerveaux de patients souffrant de la maladie d'Alzheimer mais également ceux de souris.

Pour la première fois, des images 3D ont pu être réalisées. Celles-ci ont montré que le fibrinogène, que l'on trouve dans le sang, peut atteindre le cerveau et ensuite "activer les cellules immunitaires [de cet organe] de façon à ce qu'elles détruisent d'importantes connexions entre les neurones", explique un communiqué des Instituts Gladstone. "Ces connexions, appelées synapses, sont essentielles à la communication des neurones entre eux."

Par ailleurs, les chercheurs ont pu remarquer qu'en bloquant l'activité du fibrinogène dans le cerveau des souris, cela leur fournissait une protection contre la perte de mémoire. "Nous avons découvert que des fuites de sang dans le cerveau pouvaient entraîner la suppression de connexions neuronales importantes pour la mémoire", explique Katerina Akassohlou, co-auteure de l'étude. "Cela pourrait changer la manière dont nous considérons les causes et les traitements possibles du déclin cognitif dans la maladie d'Alzheimer et les autres pathologies neurologiques."

Autre découverte importante : cette fuite de fibrinogène entraînait les mêmes effets sur les cerveaux d'individus sains, dépourvus de plaques amyloïdes, qui sont pourtant la cible privilégiée dans la recherche de traitements de la maladie d'Alzheimer. "Nos travaux identifient un autre coupable qui pourrait être responsable de la destruction des synapses", affirme Mario Merlini, directeur de l'étude, indépendamment des plaques amyloïdes.

"Au vu des données humaines montrant que les modifications vasculaires sont précoces et s'ajoutent aux plaques amyloïdes, la conclusion possible est que les modifications vasculaires devraient être ciblées par des thérapies différentes si nous voulons assurer une protection maximale contre la destruction des connexions neuronales qui mène au déclin cognitif", ajoute Katerina Akassohlou, dans la maladie d'Alzheimer mais également les autres pathologies au cours desquelles la fonction cognitive est affectée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Gladstone

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