Le cancer du sein est le cancer le plus fréquent chez les femmes dans le monde. Il représente par ailleurs 16 % de l'ensemble des cancers féminins. D’après l'OMS, il aurait tué 519 000 femmes à l'échelle mondiale en 2004. Parmi tous les cancers du sein, le plus redoutable est nommé triple négatif (jusqu’à un cinquième des cas). Contrairement à la majorité des cancers du sein, l'œstrogène et la progestérone n'alimentent pas la croissance des tumeurs triple négatives. C’est pourquoi les médicaments qui bloquent ces hormones ne fonctionnent pas. Selon une nouvelle découverte, une molécule éteignant un gène particulier dans ces tumeurs pourrait servir d’alternative thérapeutique prometteuse.
Habituellement, une hormonothérapie est proposée en cas de cancer du sein avec des récepteurs hormonaux positifs (ER+, PR+ ou les deux) au stade précoce et dont le risque de récidive est faible ou localement avancé, avancé ou récidivant. Le type d’hormonothérapie proposé dépend de la ménopause. Les anti-CDK 4/6 sont des molécules qui apportent un espoir nouveau dans le cancer du sein métastasé HER2+.
Cette fois, lors de leur étude, les chercheurs de la faculté de médecine de l'Université Tulane à la Nouvelle-Orléans (Etats-Unis) ont travaillé avec des cultures d’une lignée de cellules cancéreuses triple négatif provenant d'une patiente traitée en 1973 à Houston au Texas. Ils ont alors désactivé deux gènes connus du cancer du sein, Rab27a et TRAF3IP2. Résultat : arrêter TRAF3IP2 perturberait davantage les voies métaboliques associées au cancer dans les cellules. Les scientifiques ont ensuite pu confirmer cette découverte dans un modèle de souris atteinte du cancer du sein.
Si arrêter Rab27a a bien ralenti la croissance des tumeurs chez les rongeurs, un très petit nombre de cellules cancéreuses se sont propagées, ou “micrométastasées”. Cependant, quand les chercheurs ont désactivé TRAF3IP2, cela a non seulement supprimé la croissance de nouvelles tumeurs, mais a également empêché la formation de métastases sur une période pouvant s’étendre à un an. Mieux encore, le traitement a réduit les tumeurs existantes jusqu'à ce que celles-ci deviennent indétectables, décrivent les auteurs de l’étude. « Cette découverte passionnante a révélé que TRAF3IP2 peut jouer un rôle en tant que nouvelle cible thérapeutique dans le traitement du cancer du sein », se félicite le docteur Reza Izadpanah, professeur adjoint de médecine à la faculté de médecine de l'Université de Tulane, chargé des recherches.
Cette nouvelle voie du blocage du gène TRAF3IP2 pourrait également fonctionner contre plusieurs cancers ainsi que pour prendre en charge l'insuffisance cardiaque. En effet, ce gène est connu pour activer diverses voies cellulaires qui favorisent l'inflammation.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
