Lors de l’accouchement prématuré, le travail est associé chez la maman ou le bébé à des phénomènes inflammatoires, souvent liés à une infection. Une inflammation qui peut, en retour, causer des lésions cérébrales parfois si importantes qu’elles entraînent des séquelles à vie. Ainsi, environ 30 % des bébés prématurés sont atteints de paralysies cérébrales, ou de troubles comportementaux.
Afin de mieux comprendre les mécanismes de ces réponses immunitaires invalidantes, une vaste étude collaborative a été menée. Trois équipes de recherches basées à Londres, Singapour et Paris (Unité Inserm “Neuroprotection du cerveau en développement”, Université Paris Diderot), ont travaillé de concert. Plus de 500 examens cérébraux de nouveau-nés prématurés ont fait l’objet d’une analyse génomique. En parallèle, des modèles expérimentaux d’inflammation ont été conduits chez l’animal (souris).
Les chercheurs ont ainsi pu identifier un gène, appelé DLG4. Présent dans des cellules du cerveau dites microgliales, il existe sous différentes formes chez tous les êtres humains. Jusqu’à maintenant, on lui prêtait surtout un rôle dans le fonctionnement des neurones.
Or, les chercheurs viennent de mettre en évidence que DGL4 est exprimé différemment dans la microglie lorsqu’une réponse inflammatoire se produit dans le tissu cérébral. Ce qui suggère fortement que le gène DLG4 est impliqué ou participe à l’inflammation du cerveau du prématuré.
Cette découverte démontre l’existence d’un mécanisme spécifique, inconnu jusqu'à présent, dans l’apparition de lésions cérébrales du prématuré. Pour Pierre Gressens, le directeur de l’équipe de recherche française, « en développant ce travail, une nouvelle voie pour étudier et comprendre comment cette inflammation et les dommages cérébraux ultérieurs sont causés, est envisageable ».
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
