La maladie d’Alzheimer est le résultat d’un double processus : l’accumulation en plaques de peptides anormaux bétâ-amyloïdes dans le cerveau, et l'augmentation de la capacité de phosphorylation de la protéine Tau, qui entraîne une concentration élevée de protéines Tau anormales dans les cellules nerveuses en dégénérescence.
Plus de 860 000 Français et 35 millions d’individus dans le monde seraient victimes de cette affection. Si aucun traitement curatif n’existe, il est cependant possible, lorsqu’elle est détectée précocement, de ralentir son processus évolutif et d’améliorer ainsi la qualité de vie des patients.
Des chercheurs de l'Université de Barcelone, dirigés par Carlos Saura, ont réussi à identifier une étape clé dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Ils ont comparé l'expression des gènes dans l'hippocampe de souris en bonne santé avec celle de souris transgéniques développant une affection similaire à la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont ainsi pu identifier les différentes protéines qui s’expriment au cours de l’évolution de la pathologie. Ils se sont particulièrement intéressés à celles qui permettent de réguler la molécule CRTC1, impliquée dans le métabolisme du glucose et certains cancers. Ces chercheurs ont ensuite pu montrer que certaines mutations portant sur des gènes codant ces protéines étaient impliquées dans la perte de mémoire observée lorsque la maladie d’Alzheimer se déclare.
Ces scientifiques ont alors injecté dans l'hippocampe des souris génétiquement modifiées, un gène qui active la synthèse de la protéine CRTC1. Résultat : une nette amélioration des niveaux de protéine CRTC1 et une réactivation des gènes impliqués dans la consolidation de la mémoire.
Selon Carlos Saura, une modification du gène codant pour la protéine CRTC1 bloquerait l’activation des gènes nécessaires pour permettre aux neurones de la mémoire de se connecter entre eux. Selon lui, il serait possible d'éviter ce processus en recourant à une thérapie génique…
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
