Des chercheurs de l'Institut de recherche Scripps, en Floride, dirigés par Gavin Rumbaugh, ont montré qu'une mutation d’un gène unique, le gêne SYNGAP1, au cours du développement précoce de l’enfant peut entraîner des troubles cognitifs et comportementaux tout au long de la vie.
Ces travaux montrent que la perte d’une seule copie de ce gène peut perturber un mécanisme-clé, impliqué dans la régulation de la plasticité cérébrale qui permet les interconnexions neuronales.
Ces recherches montrent également que la perte d’une seule copie de ce gène provoque le développement intempestif et prématuré de synapses au cours des premières semaines suivant la naissance.
Cette maturation précoce repose sur un équilibre délicat, pendant la phase de développement cérébral, entre l’excitabilité des cellules cérébrales dans l’hippocampe et leur inhibition. Selon les chercheurs, une perturbation de cet équilibre pourrait sensiblement augmenter le risque de troubles cognitifs et comportementaux tout au long de la vie, chez certaines personnes.
L'étude montre également que le gène impliqué dans ce mécanisme, le SYNGAP1, joue également un rôle important dans la régulation synaptique et son disfonctionnement augmente considérablement le risque d’autisme et de déficience intellectuelle sévère.
Selon ces travaux, il serait donc possible, en prévenant les dommages causés par les mutations de SYNGAP1, de minimiser les troubles cognitifs liés à une déficience de plasticité du cerveau.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
